Что такое внутриутробная инфекция хламидиоз

Одна из причин, почему будущие мамы не любят поездок в общественном транспорте и вообще больших скоплений людей, — опасность инфекции для ребеночка в животике. Согласно медицинской статистике, не менее чем у 10% новорожденных действительно можно с помощью микробиологических, вирусологических и иммунологических исследований доказать инфицирование во время гестации, либо при прохождении по родовым путям. Но лишь 10% таких детей имеют клинические патологические проявления в периоде новорожденности. По другим данным, эти цифры даже меньше 1–2%.

ПРИЧИНЫ И СЛЕДСТВИЯ

Пути проникновения возбудителя к ребенку могут быть различными. До родов инфекционный агент попадает к плоду трансплацентарно(гематогенно) или через инфицированные околоплодные воды. Околоплодные воды могут быть инфицированы восходящим (из влагалища) и нисходящимпутем (из маточных труб), а также через околоплодные оболочки (при эндометрите, плацентите). Инфицирование при прохождении по естественным родовым путям называется контаминационным.

Инфекционный процесс у матери может протекать остро, субклинически с неспецифической симптоматикой и даже латентно (скрыто). Если говорить о непосредственном влиянии инфекционного агента на будущего ребенка, то характер поражения зависит от сроков инфицирования и вида возбудителя. В первый триместр беременности происходит закладка и формирование всех органов плода. В этот период он максимально чувствителен к повреждающим влияниям. Необходимость внимательно относиться к своему здоровью остается у будущей мамы и в двух следующих триместрах: формообразовательный период мозга продолжается всю беременность, и этот важнейший орган уязвим до самого окончания гестации.

Внутриутробная цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирус (ЦМВ) из группы герпес-вирусов проникает к плоду чаще гематогенным путем, но может иметь место и восходящий путь инфицирования. По зарубежным данным, среди беременных женщин, чувствительных к ЦМВ (то есть неиммунных) частота первичной инфекции составляет 1–4%, при этом передача ее плоду происходит приблизительно в 40% случаев. 10–15% инфицированных детей имеют клинически очевидную болезнь, но даже среди них у 10% в последующем отмечается нормальное развитие. Для успешного лечения необходимо знать, что поздние осложнения вероятны у такого же процента ребят без клинических проявлений вскоре после рождения.

Хотя это происходит много реже, но все же возможно развитие внутриутробной цитомегаловирусной инфекции и у женщин, инфицированных до беременности. Причиной тому может быть какой-то иммунодефицит, который не позволяет защитить плод от инфекционного процесса.

Сравнительно эффективным и безопасным методом лечения при цитомегалии считается лишь применение специфического антицитомегаловирусного иммуноглобулина. Существующий специфический противовирусный препарат Ганцикловир у новорожденных применяют лишь при жизнеугрожающем течении болезни. Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции во время беременности пока не разработана.

Внутриутробная герпетическая инфекция

ВУИ может быть вызвана вирусами простого герпесаIи II типа, причем с последним связано 80–90% случаев заболевания. Вирус способен инфицировать плод гематогенным путем, восходящим (при герпесе гениталий) или контаминационным. Риск заражения вирусом герпеса II типа в момент родов по естественным путям при герпесе гениталий, возникшем у матери впервые во время беременности, — 40%, но лишь 8% — если у матери был рецидивирующий генитальный герпес до беременности (и в таком случае у ребенка риск неонатального герпеса — менее 0,5%).

Наблюдается положительный эффект лечения женщин с генитальным герпесом до беременности курсом специфической противогерпетической вакцинации. Если у будущей мамы есть клинические проявления генитального герпеса или доказано наличие вируса или его антигенов в родовых путях, то целесообразно родоразрешение с помощью планового кесарева сечения (до отошедших околоплодных вод).

При герпетической инфекции у новорожденных показана специфическая терапия как системная(Ацикловир или Видарабин), так и местная. Лечение значительно улучшает жизненный прогноз и снижает частоту тяжелых неврологических последствий.

Внутриутробная хламидийная инфекция

Хламидиоз гениталий — широко распространенная инфекция, передаваемая половым путем. Известно, что инфицированность хламидиями беременных женщин достигает 10–15%. Хламидии могут попадать к плоду восходящим путем или контаминационным — в родах. При внутриутробном инфицировании пороки развития не характерны, но возможны иные последствия. Поздние осложнения хламидиоза у детей не отмечаются.

Хламидии, обнаруженные в мазках из родовых путей, или доказанный иммунологически хламидиоз — показания для назначения будущей маме курсовой терапии антибиотиком Эритромицином после 12 недель беременности. Безусловно, целесообразно одновременно лечить и полового партнера.

Микоплазмы выявляются у беременных женщин в 20–50% случаев. Возможные пути инфицирования плода — гематогенный и восходящий. Степень риска инфицирования однозначно оценить трудно. Микоплазменное обсеменение рассматривают как проявление иммунологической недостаточности у ребенка. Считается, что микоплазмоз в период беременности может приводить к порокам развития у 15% инфицированных детей. С профилактической целью будущим мамам, в родовых путях которых обнаружены микоплазмы, проводится курс терапии Эритромицином и местное вагинальное лечение.

Внутриутробная уреаплазменная инфекция

Уреаплазмы (известные ранее как Т-микоплазмы) часто обнаруживают в половых путях мужчин и женщин и нередко у здоровых будущих мам (50–75% случаев по зарубежным данным). Однако выявлена связь между уреаплазменной инфекцией и недонашиванием беременности. Риск инфицирования плода составляет около 45%. Колонизация половых путей уреаплазмами у новорожденных происходит во время родов, эта инфекция гораздо реже встречается у детей, рожденных с помощью операции кесарева сечения. Уреаплазмы недолго сохраняются в половых путях ребенка, и в большинстве случаев дети свободны от них.

Токсоплазмы — паразитические простейшие, окончательным хозяином которых обычно являются кошки, промежуточным — многие млекопитающие и птицы. Кошки чаще всего и представляют источник инфекции для человека. Приобретенный токсоплазмоз чаще развивается при заражении алиментарным путем (с инфицированными пищевыми продуктами), а также через кожу.

Факт инфицирования неиммунных беременных женщин регистрируется в 7–8 случаях на 1000 будущих мам, а клинические признаки токсоплазмоза — у 1 из 1000. В большинстве случаев заражение женщины происходит незаметно и остается не выявленным. Легкая форма заболевания характеризуется в основном увеличением лимфатических узлов и температурной реакцией.

Внутриутробный путь инфицирования токсоплазмами — гематогенный. Если инфицирование женщины в первые 8 недель беременности приводит к поражению эмбриона, то беременность прерывается. При токсоплазмозе, перенесенном с 9 до 29 недель беременности, возможно прерывание беременности или формирование пороков развития у плода. При текущем инфекционном процессе у 85–90% внутриутробно инфицированных детей клинические проявления развиваются по окончании периода новорожденности.

Специфическая терапия должна быть проведена в каждом случае врожденного токсоплазмоза или внутриутробного инфицирования токсоплазмами, даже когда имеется субклиническое или латентное течение. В зависимости от варианта заболевания требуется различное по продолжительности лечение (максимальная длительность — до 1 года). При рано начатой терапии у детей даже с острым врожденным токсоплазмозом возможно нормальное развитие.

О профилактических мерах: поскольку алиментарный путь заражения токсоплазмами является основным, нужно тщательно мыть фрукты и овощи, пить только кипяченую воду. Будущей маме не стоит пробовать на вкус термически необработанный мясной фарш при приготовлении пищи. Во время беременности или незадолго до нее не следует заводить кошекили посещать семьи, где они есть.

Всем беременным не менее чем двукратно делают анализ на токсоплазмоз. При доказанной первичной инфекции назначается соответствующее лечение. И все же специфическое лечение во время беременности бывает необходимым крайне редко, а инфицирование токсоплазмами задолго до беременности ребенку, как правило, не угрожает.

Процент серопозитивных, то есть имеющих антитела к вирусу краснухи, женщин в детородном возрасте составляет 80–95%. В эпидемический период частота инфекции в период беременности — от 4 до 2000 случаев на 100000 родов. Внутриутробное инфицирование происходит гематогенным путем. Поражение на ранних сроках беременности может привести к ее прерыванию. Дети с пороками развития от числа инфицированных составляют до 10%. Врожденные пороки развития отмечаются у 50% новорожденных, если мать болела в 1-й месяц беременности; у 25–14% — на 2–3-м месяце, и у 3–8%, если болела позже.

При поражении в периоде новорожденности больной выделяет вирус до 1,5–2 лет, поэтому краснуха относится к группе медленных инфекций. У 2/3 детей врожденная краснуха проявляется в конце 1-го месяца жизни и позднее. Специфической терапии врожденной краснухи нет. В лечении используются препараты рекомбинантного интерферона и симптоматические средства.

Если беременная женщина имеет контакт с больным краснухой, ей рекомендуется обследование на наличие противокраснушных антител. Обнаружение антител указывает на то, что она серопозитивна и защищена от заражения. Если антитела не определяются, через 3–4 недели исследование повторяют и при появлении антител такую женщину следует считать больной краснухой, тогда как отрицательные результаты указывают на то, что заражения не произошло. Непростой вопрос о прерывании беременности может быть поставлен в случае возникновения клиники краснухи или очевидного контакта с больным краснухой в сочетании с наличием противокраснушных антител в первом триместре беременности.

Профилактика осуществляется иммунизацией серонегативных женщин до беременности живой ослабленной вакциной. Вакцинацию следует проводить не менее чем за 3 месяца до планируемой беременности. В случае более раннего наступления беременности излишне волноваться не стоит, хотя лучше этого избежать.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Для профилактики ВУИ особое значение имеет лечение мочеполовой инфекции у женщин детородного возраста до наступления беременности, соблюдение во время беременности элементарных санитарно-гигиенических правил, в том числе в половых отношениях, а также целенаправленная профилактика ВУИ. Ранняя диагностика и лечение ВУИ позволяют сохранить жизнь ребенку, но не во всех случаях дают возможность прогнозировать полное выздоровление.

Во многих случаях большую роль в переходе от инфицирования к болезни играют условия, в которые попадает после рождения инфицированный в родах ребенок. В целом, они и определяют состояние детского здоровья на всю жизнь. К благоприятным факторам относят постоянное совместное пребывание матери и ребенка, грудное вскармливание и раннюю выписку из родильного стационара, когда ко всему этому нет противопоказаний.

Неонатальный хламидиоз — антропонозное инфекционное заболевание плода и новорожденного, вызываемое Chlamidia trachomatis — облигатным микроорганизмом, обладающим способностью к внутриклеточному паразитированию и имеюший тропизм к слизистому эпителию определенных органов, прежде всего мочевых путей, конъюнктивы, бронхолегочной системы и др.

АКТУАЛЬНОСТЬ

Распространенность C.trachomatis охватывает 700 млн. человек по всему миру. Известно, что до 60% негонококковых уретритов обусловлено хламидиями.

60-70% детей, родившихся у женщин с хламидийной инфекцией, инфицируется, и у большинства из них развиваются инфекционно-воспалительные заболевания в неонатальном или грудном возрасте. В структуре инфекционно-воспалительных заболеваний новорожденных хламидийная инфекция (Сh. trachomatis) достигает 6-7%. Хладимии способны препятствовать механизмам иммунной защиты, индуцировать иммунодефицитные состояния, длительную персистенцию и хронизацию, формирование отсроченной иммуноопосредованной патологии.

ЭТИОЛОГИЯ

В патологии новорожденных детей имеет значение инфицирование Ch. trachomatis.

Хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами. Хламидии имеют вид мелких грамм-отрицательных кокков, размером 0,25-1,5 мкм и занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Хламидиям присущ выраженный тропизм к цилиндрическому эпителию. Имеются две формы существования хламидий: внеклеточная – элементарное тельце (ЭТ) и внутриклеточная – ретикулярное тельце (РТ).

При неблагоприятных условиях (воздействие антибиотиков, химиопpепаpатов, pеакция иммунной системы) возможна L-подобная трансформация хламидий. В пеpиоды иммунодепpессии возможна pевеpсия в исходные формы бактеpий и их активное pазмножение, с чем связывают обостpения и pецидивы заболевания.

Хламидии чувствительны к действию ультрафиолетового излучения и высокой температуре. Хламидии высокочувствительны к этанолу, фенолу, лизолу.

Жизненный цикл хламидийпредставлен следующими этапами:

1 — инфицирование: ЭТ адгезируется на поверхности клеток -мишеней и захватываются ими с образованием везикул, 2- образование РТ: везикулыс ЭТ двигаются в перинуклеарное пространство, формируют включения внутри цитоплазмы, увеличиваются в размерах, превращаясь в РТ, 3 — РТ делятся, образуя большое количество дочерних бактерий, 4- вновь образовавшиеся РТ уменьшаются в размерах (конденсируются), превращаясь в ЭТ, это происходит через 20-30 часов после проникновения хламидий в клетку, 5- по мере развития инфекционного процесса клеточная стенка клетки-хозяина разрывается и высвобождаются вновь образовавшиеся инфекционные ЭТ. Нормальный жизненный цикл хламидий составляет 48-72 часа. Одно элементарное тельце за одну фазу развития способно дать от 200 до 1000 новых форм.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источником инфекции для новорожденного является инфицированная мать.

Заражение плода хламидиями возможно по периодам:

• интранатально (контактный путь инфицирования и восходящий)
• антенатально (в результате аспирации околоплодных вод и попадания возбудителя на слизистые оболочки конъюнктивы, дыхательных путей, вульвы и уретры, ЖКТ),

Пути инфицирования:

• восходящий – при наличии у матери специфического кольпита и цервицита и локализации процесса в области придатков матки;
• нисходящий — при наличии инфекции в эндометрии и плодных оболочках (трансдецидуальный)
• предполагается возможность трансплацентарного внедрения хламидий.

ПАТОГЕНЕЗ

Хламидии тропны к цилиндрическому эпителию уретры, цервикального канала, конъюнктивы, прямой кишки, задней стенки глотки, бронхов, бронхиол, эпителию легких. Возможна персистенция хламидий в лимфоцитах, нейтрофилах, эндотелиоцитах лимфатических капилляров. Незавершенный фагоцитоз способствует длительной персистенции и диссеминации.

Иммупатологические изменения в плаценте, напряжение гормональной функции фетоплацентарного комплекса, снижение плодо-плацентарного кровотока приводят к хронической внутриутробной гипоксии, задержки роста и развития плода.

При ранних сроках инфицирования плода могут возникать глубокие нарушения в дифференцировке и созревании нервной и альвеолярной ткани. Запаздывание развития альвеолярной ткани сопровождается недостаточной выработкой сурфактанта и развитием синдрома дыхательных расстройств.

В силу особенностей биологического цикла хламидий и морфофункциональной зрелости новорожденного ребенка развитие локальной воспалительной реакции происходит медленно и выявляется обычно лишь на 2-4 неделе жизни.

Генерализованный процесс у плода может приводить к развитию:

· врожденных пороков сердца,

Вместе с тем существует мнение, что генерализованная инфекция вне биологических возможностей хламидий.

Хламидийная инфекция осложняет адаптацию новорожденных и проявляется:

• неврологическими нарушениями,
• дыхательными расстройствами,
• отечным синдромом,
• геморрагическим синдромом,
• офтальмопатией,
• длительной и выраженной желтухой.

Патогенез.

Установлена способность C.trachomatis проникать через поврежденные плодные оболочки на ранних сроках беременности, что увеличивает процент мертворожденности и перинатальной смертности детей от матерей с хламидиозом. Хламидийная инфекция матери может приводить к развитию хронической плацентарной недостаточности оказывать неблагоприятное на рост и развитие плода.

Хламидии персистируют в эпителиальных клетках и фиброцитах инфицированных слизистых оболочек, а также в моноцитах и тканевых макрофагах, что способствует их системному распространению по организму. Размножение хламидий приводит в конечном счете к гибели клеток.

Пренатальное поражение хламидийной инфекцией ведет к увеличение частоты рождения детей с низкой массой тела, отечным и геморрагическим синдромами, нарушениями гемодинамики, стойкой неврологической симптоматикой. Особенно тяжело протекает заболевание при трансплацентарном заражении. В результате генерализации процесса возникают глубокие нарушения в дифференцировке и созревании нервной и альвеолярной ткани. Не установлена связь врожденных аномалий развития с воздействием хламидий.

Цикличность размножения возбудителя, а также способность длительно (иногда несколько лет) сохраняться в клетках (особенно лимфоидной ткани) обусловливает рецидивирующее и хроническое течение болезни, что может сопровождаться развитием иммунопатологических реакций.

При хламидиозе наблюдаются отклонения в уровне циркулирующих иммунных комплексов (наблюдается преобладание наиболее патогенных комплексов средних и мелких размеров), снижение комплиментарной активности, и уровня компонентов комплемента С5, С4, С1, снижение уровня IgA и IgМ, повышение содержания рецепторных белков (Р-белков). Кроме того, отмечается угнетение клеточного иммунитета, снижение фагоцитарной активности полинуклеаров крови и макрофагов.

При хронических формах хламидиоза отмечаются вторичные иммунодефицитные состояния комбинированного типа: снижение клеточного, гуморального и фагоцитарного звеньев иммунитета. Типично снижение В-клеточного звена, естественных киллеров, концентрации IgM и IgA, активности комплемента за счет уменьшения содержания его компонентов (С1,С2, С3), фагоцитарной активности лейкоцитов. Уровень циркулирующих иммунных комплексов повышен. Наиболее характерным считается нарушение продукции интерферонов.

Особенности иммунологического реагирования при врожденной хламидийной инфекции увеличивают риск ятрогенных осложнений, особенно присоединение внутрибольничной инфекции (клебсиеллезная, синегнойная, кандидомикотическая и др.).

Постинфекционный иммунитет кратковременный и нестойкий, что увеличивает вероятность повторного рождения больных детей в случае повторного инфицирования женщины или наличия у нее хронических или латентных форм заболевания.

В силу особенностей биологического цикла хламидий и морфофункциональной зрелости организма новорожденного ребенка развитие локальной воспалительной реакции происходит медленно и выявляются при интранатальном инфицировании специфические проявления через несколько недель после рождения, что затрудняет раннюю диагностику.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Хламидийная инфекция во время беременности существенно увеличивает риск неблагоприятных исходов: угрозы прерывания, неразвивающейся беременности, самопроизвольных выкидышей, преждевременных родов, мертворождений, перинатальной смертности.

В зависимости от сроков гестации, массивности инфицирования плода, его морфофункциональной зрелости и наличия сопутствующей патологии в раннем неонатальном периоде заболевание может протекать остро или иметь черты персистирующей или латентной инфекции.

Клинические формы внутриутробного хламидиоза:

• конъюнктивит (40-50%),
• офтальмохламидиоз (увеит, преципитаты на задней поверхности роговицы, незначительное помутнение влаги передней камеры, легкая гиперемия радужки, нежное или более грубое плавающее помутнение в стекловидном теле, нередко пигментные синехии, помутнения в задних отделах стекловидного тела, образование хориоретинальных очагов бело-серого цвета, отек макулярной области, ретинальные геморрагии, иногда неврит зрительного нерва),
• пневмония, бронхит (10%),
• назофарингит (15-20%),
• отит (10-20%),
• сепсис,
• менингоэнцефалит,
• пиелонефриты (15%),
• уретрит,
• цервицит, вульвовагинит,
• гастроэнтерит,
• проктиты (5%),
• кардит.

В гемограмме выявляется умеренная анемизация, длительно сохраняется относительный нейтрофилез, увеличение к концу 1–2-й недели жизни эозинофилов (7%) и моноцитов (10%), лимфопения имеет стойкий характер.

Заподозрить хламидийную инфекцию у новорожденных можно при наличии в анамнезе указаний на 1) выявление хронических урогенитальных заболеваний у родителей; 2) наличии патологии беременности: самопроизвольный выкидыш, угроза прерываний, поздний токсикоз, многоводие, преждевременная отслойка плаценты, преждевременные роды, плацентарная недостаточность, задержка развития и гипотрофия плода; 3) развитие во время беременности острого вульвита и кольпита.

При хламидийной инфекции в патологический процесс в той или иной степени оказываются вовлеченными все функциональные системы организма новорожденного ребенка. В зависимости от времени и массивности инфицирования ребенка, степени его морфофункциональной зрелости и наличия сопутствующей патологии, связанной с неблагоприятными условиями внутриутробного развития, хламидийная инфекция в раннем неонатальном периоде может иметь следующие клинические формы: 1) генерализованная форма; 2) внутриутробная пневмония; 3) гастроэнтеропатия; 4) конъюнктивит, 5) уретриты.

Наиболее часто у новорожденных встречается конъюнктивит с включениями (офтальмохламидиоз) и пневмония. Реже, при инфицировании в антенатальный период, развивается генерализованная инфекция с поражением легких, сердца, органов пищеварения, а также энцефалопатия с повторяющимися приступами судорог и апное. Симптомы поражения ЦНС проявляются рано, но носят неспецифический характер: повышенная возбудимость, тремор конечностей, гиперестезия, болезненный крик, срыгивание, реже — угнетение физиологических рефлексов.

Хламидийный конъюнктивит у новорожденных обычно начинается сразу после рождения или на 2-й неделе жизни, но иногда спустя 5-6 недель. Наблюдаются припухлость век, гиперемия конъюнктивы и гноетечение из глаз. При осмотре конъюнктивы выявляются псевдомембранозные образования (фолликулы). Спустя 2-3 недели острый конъюнктивит заканчивается иногда даже без соответствующего лечения. При хроническом течении клинические проявления сохраняются на протяжении нескольких месяцев. Редко в процесс вовлекается роговица и околоушные железы, лимфатические узлы (лимфаденит).

Возможно сочетание конъюнктивита с ринитом, в отделяемом из носа выявляется Chlamidia trachomatis, что можно отнести к первым признакам респираторного хламидиоза. Однако, инфицирование эпителия носоглотки не всегда сопровождается клиническими проявлениями, что связано либо с персистенцией хламидий, либо с развитием латентной формы заболевания.

Респираторный хламидиоз является наиболее тяжелой формой хламидийной инфекции у детей раннего возраста. Изолированное поражение легких может быть первым проявлением внутриутробной хламидийной инфекции у новорожденных.

Признаки внутриутробной хламидийной пневмонии проявляются в различные сроки после рождения — от 4-5-го дня жизни до нескольких месяцев. Для неонатального хламидиоза характерно наличие синдрома дыхательных расстройств. Одышка с участием вспомогательной мускулатуры, появление мелкопузырчатых влажных хрипов в легких. Заболевание нередко протекает тяжело и может закончиться летальным исходом.

Однако чаще хламидийная пневмония у детей развивается постепенно и приобретает затяжное течение. Сначала возникает ринит, затем у больных появляется учащенное дыхание, сухой приступообразный, отрывистый (коклюшеподобный) кашель, но без реприз, сопровождающийся цианозом. Температура тела, как правил, не повышается. При аускультации в легких определяются рассеянные крепитирующие хрипы с обеих сторон, иногда разнокалиберные влажные хрипы. Дыхательная недостаточность и симптомы интоксикации мало выражены, лишь у некоторых больных наблюдаются нарушения легочной вентиляции и снижение показателей pО2 в крови. Рецидивы обструктивного синдрома отмечаются у больных, не получающих этиотропного лечения.

При рентгенологическом исследовании легких у больных выявляются изменения, характерные для диффузной интерстициальной пневмонии. Возможно появление мелкоочаговых альвеолярных инфильтратов на фоне эмфиземы. У глубоко недоношенных детей с массой тела менее 1500 г заболевание протекает по типу синдрома дыхательных расстройств. В наиболее тяжелых случаях присоединяется ДВС синдром.

Генерализованная форма протекает тяжело с вовлечением в патологический процесс различных органов (печень, сердце, легкие, ЦНС, ЖКТ) и нередко заканчивается летальным исходом.

Выявлено при хламидийной инфекции вовлечение в патологический процесс печени и желчевыводящих путей, поджелудочной железы, кишечника. У большинства детей с заболеванием органов ЖКТ холецистит и панкреатит имели хроническое течение. Установлено, что клинические формы заболеваний ЖКТ имеют различия в возрастном аспекте. У детей грудного возраста преобладал дисбактериоз (100%). Роль хламидийной инфекции в генезе дисбактериоза подтверждалась исследованием мазков из ануса на определение антигена или ДНК хламидии, при этом получены положительные результаты у 96,4% больных. С возрастом увеличивается роль локализованных форм (холецистит, реактивный панкреатит, дискинезия желчевыводящих путей и гастрит ) -от года до 3 лет — у 50%, старше 3 лет- у 75%.

Диагноз хламидийной инфекции на основании сопоставления анамнестических сведений и клинических проявлений заболевания представляется достаточно сложным и требует лабораторного анализа.

ДИАГНОСТИКА

· Цитоскопические методы обнаружения хламидий