Лоран о б хронический простатит

Хронический простатит (ХП) является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний в практике уролога. ХП поражает преимущественно лиц трудоспособного возраста, что обуславливает его негативные экономические, социальные и демографические последствия. Согласно данным отечественной литературы, от 8 % до 35 % мужчин в возрасте от 20 до 40 лет страдают ХП [6,15]. В то же время данные иностранных исследований разнятся и составляют от 2,2 % до 12,8 % [34], а симптоматика ХП встречается у 30–75 % мужского населения [31]. Отмечается, что ХП оказывает следующие отрицательные эффекты: снижает качество жизни пациентов, повышает риск развития сопутствующих заболеваний: кардиоваскулярных, неврологических; имеет отрицательное влияние на психоэмоциональную сферу, в том числе за счет негативных эффектов на сексуальную функцию и сперматогенез [22,29,44]. По степени распространенности ХП находится в одном ряду с такими патологиями, как сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца, и оказывает колоссальное влияние на качество жизни пациента. Таким образом тот факт, что ХП является одной из наиболее актуальных проблем урологии во всем мире, не вызывает сомнений [1].

Классификация, предложенная в нашей стране Лопаткиным [17], включала в себя разделение на острый простатит, хронический бактериальный простатит, хронический абактериальный простатит (ХАП) и простатодинию. В 1995 году Национальным исследовательским институтом здоровья США была предложена новая классификация [33], принятая за основу (табл.1).

Классификация хронического простатита по NIH

Острый бактериальный простатит

Хронический бактериальный простатит

Воспалительный синдром хронической тазовой боли (СХТБ) (наличие лейкоцитов более 10 в поле зрения в семенной жидкости/ третьей порции мочи/ секрете предстательной железы)

Невоспалительный синдром хронической тазовой боли (СХТБ) (отсутствие лейкоцитов в семенной жидкости/ третьей порции мочи/ секрете предстательной железы)

Асимптоматический простатит (подтверждается гистологически)

Этиология и патогенез ХАП/СХТБ: современные представления

Этиология ХАП/СХТБ в настоящий момент до конца остается неясной [47]. На сегодняшний день многие зарубежные исследователи склоняются к выводам о различных звеньях и этапах патогенеза ХП II и III категорий. В качестве наиболее вероятных причин ХАП/СХТБ рассматриваются следующие факторы:

инфекционный (наличие патологического микроорганизма, который по тем или иным причинам не может быть выделен стандартными культуральными методами);
детрузорно-сфинктерная дисфункция (в частности, уретропростатический рефлюкс мочи вследствие неадекватного расслабления шейки мочевого пузыря во время процесса мочеиспускания с последующим развитием асептического химического воспаления), либо дисфункциональное мочеиспускание;
иммунологический дисбаланс (повышение уровня провоспалительных и снижение количества противовоспалительных цитокинов как доказательство аутоиммунного процесса);
интерстициальный цистит;
различные неврологические нарушения, в том числе патология пудендального нерва [18,22,47].

Существенную роль в патогенезе ХАП/СХТБ многие авторы отводят неврологическому нарушению тонуса мышц тазового дна, состоящем в изменениях мышц-леваторов, а также патологическом кровотоке в них, в результате, приводящем к спастическому сокращению мышц, мышечному напряжению и формированию миофасциального синдрома, сопровождающегося постоянной болевой импульсацией и дизурией [18,27].

Отсутствие единого, убедительного с позиций доказательной медицины, этиологического фактора, позволяет на данном этапе рассматривать ХАП/СХТБ как мультифакторное заболевание.

В последние годы в литературе отмечается интерес к роли эндотелиальной дисфункции (ЭнД) в патогенезе ХАП/СХТБ. ЭнД является системным нарушением, которое связано с органической и функциональной патологией эндотелия сосудов, при ней нарушаются баланс синтеза вазодилататоров и вазоконстрикторов и опосредованные ими эффекты. Степень ЭнД является важным регулятором выраженности гипоксии на системном и локальном уровнях [4]. Повышенная вазоконстрикция, потенцированная наличием дисфункции эндотелия, может быть одним из ключевых факторов развития ишемии органов малого таза и, соответственно, ее клинических проявлений, в том числе болевого синдрома, характерного для ХАП/СХТБ. По данным И. Белоусова [3,4], у 65 % пациентов с невоспалительным ХАП/СХТБ диагностирована ЭнД, что косвенно подтверждает гипотезу о том, что ее наличие может быть одним из важных звеньев патогенеза ХАП/СХТБ.

Иммунологические нарушения также часто выявляются учеными при ХАП/ СХТБ. Ряд патологических иммунных реакций, запускаемый под действием любого фактора при ХАП/СХТБ, может играть ключевую роль в формировании и поддержании хронического воспаления. Установлено, что течение ХАП/СХТБ ассоциировано с изменениями местного и системного иммунитета (клеточного и гуморального), а также нарушением концентрации местных неспецифических защитных факторов [13]. В различных работах выявлены дисбаланс уровня лимфоцитов, изменения в уровнях антигенспецифических иммуноглобулинов, функциональной активности нейтрофилов и ряд других нарушений при ХП. Исследователи указывают на различия в степени и характере изменений иммунологических показателей в зависимости от категории ХП, констатируют разницу в эффективности стандартного лечения по данным динамики про- и противовоспалительных цитокинов на системном и локальном уровнях [23]. По мнению ряда авторов, изменения в показателях цитокинового профиля, в частности, провоспалительных цитокинов (интерлейкин-6, интерлейкин-8, фактор некроза опухоли, интерлейкин – 1б) могут быть использованы для оценки степени выраженности воспалительного процесса и, соответственно, необходимости коррекции терапии ХАП/СХТБ [42].

Клиническая картина и диагностика ХАП/СХТБ

Диагноз ХАП/СХТБ на настоящий момент остается диагнозом исключения [1], так как не существует специфических симптомов заболевания, а также его достоверного критерия. Рекомендуемый комплекс обследований, проводимых с целью установки диагноза ХАП/СХТБ, включает в себя 4-х (проба Meares-Stamey) или 2-х стаканный тест (проба Nickel), с обязательной микроскопией и посевом материала с целью исключения инфекционного генеза заболевания, психосоматическое исследование по показаниям [47]. Тем не менее стоит отметить, что часто используемый маркер воспалительного процесса – количество лейкоцитов – слабо коррелирует с симптомами выраженности ХАП/СХТБ и не всегда отражает процессы, происходящие в ПЖ (в том числе с возможной обструкцией выводных протоков ацинусов ПЖ) [1]. В связи с этим в качестве дополнительных диагностических опций могут быть использованы: урофлоуметрия и другие уродинамические исследования, дополнительное исследование эякулята на наличие лейкоцитов, уровень ПСА, визуализирующие методы (УЗИ простаты с допплерометрией, МРТ простаты), дополнительное обследование на ИППП, цистоскопия [47].

В клинике ХАП/СХТБ можно выделить четыре основных симптомокомплекса: болевой, дизурический, нарушения эректильной функции и астенический (психовегетативный) [45]. Боль является главным симптомом ХАП/СХТБ. Она локализуется в области промежности, малого таза, с возможной иррадиацией в задний проход, наружные половые органы, паховую область. Интенсивность данной боли может варьировать от незначительной до резко выраженной. Одним из характерных признаков является усиление боли во время эякуляции. Объективизация жалоб пациента достигается с использованием специальных опросников [16]. Данная методика применяется как для оценки начального статуса пациента при первом визите к врачу, так и для динамического наблюдения за пациентом и может быть использована для контроля эффективности лечения [38]. Однако в качестве единственного исследования для постановки диагноза и оценки результатов терапии данные опросники не могут быть применены.

Около 40–50 % пациентов с ХАП/СХТБ отмечают наличие дизурических симптомов, причем последние могут быть как ирритативными (учащенное мочеиспускание, ночная поллакиурия, ургентное мочеиспускание), так и обструктивными (снижение скорости потока мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, напряжение мышц брюшного пресса при мочеиспускании) [48].

Нарушения эректильной функции, ассоциированные с ХАП/СХТБ

Наиболее часто встречающимися сексуальными нарушениями при ХП являются преждевременная эякуляция, боль при эякуляции и эректильная дисфункция (ЭД). ЭД оказывает выраженное негативное влияние на качество жизни пациентов [41]. Исследования, посвященные выявлению ЭД у пациентов с СХТБ, в последние годы занимают важное место среди публикаций по проблеме ХП. В 2015 году Li H.J. и Kang D.Y. [37] проведен метаанализ 24 исследований, в которые были включены 11 189 пациентов с установленным диагнозом СХТБ, с целью определения частоты встречаемости сексуальных дисфункций в данной популяции. Согласно представленным данным, 29 % (95 % CI 0.24-0.33) пациентов с СХТБ имели ЭД различной степени выраженности. При этом частота встречаемости в исследованиях, проведенных с 1999 по 2010 год, составила 27 % (95 % CI 0.22-0.33), а с 2011 по 2014 годы – 35 % (95 % CI 0.29- 0.40). Авторы отмечают, что несмотря на тенденцию к снижению общей распространенности сексуальных дисфункций среди пациентов с СХТБ, число больных с ЭД увеличивается. Данные другого метаанализа, проведенного ChenX. и соавт. [26] и включившего в себя информацию, полученную от 33 455 пациентов, также указывают на то, что пациенты с СХТБ имеют повышенный риск нарушений эректильной функции и снижения показателей по шкале МИЭФ-5, что делает необходимым активное выявление симптомов ЭД у пациентов с СХТБ, однако наличие взаимосвязи требует уточнений.

Причины развития ЭД у пациентов с СХТБ на настоящий момент также остаются не до конца изученными. Многие авторы [20,40] сомневаются в наличии прямой органической связи между ХП и ЭД, и ключевую роль в возникновении сексуальных нарушений отдают психоэмоциональному компоненту. В экспериментальном исследовании Wang H.J. и соавт. [49], проведенном на модели аутоимунного простатита у крыс, не выявлено наличия патологических отклонений в пенильной структуре и признаков органической ЭД в исследуемой группе, хотя уровень ряда биохимических маркеров был изменен. Исследователи предполагают, что представленные данные могут свидетельствовать о более вероятном психологическом генезе ЭД у пациентов с СХТБ, возможно, на фоне изменений качества жизни.

Mehta A. и соавт. [40] обследовали 46 пациентов с СХТБ, сочетанным с сексуальными нарушениями (дизоргазмией, ЭД) либо болями в половом члене. Всем пациентам с целью определения причины ЭД проводилось дуплексное ультразвуковое исследование сосудов полового члена после интракавернозного введения вазоактивных препаратов. Авторы выявили, что ключевые показатели гемодинамики полового члена на фоне введения trimix, были нормальными у 96 % пациентов, что позволило им сделать вывод о вероятном преимущественном психогенном характере ЭД.

В то же время ряд исследователей не отвергает версию о том, что СХТБ и ЭД имеют общее органическое происхождение. Так, в исследовании Magri V. и соавт. [39] (n=285) показана прямая связь между выраженностью симптомов ХП категорий II и III и симптомами ЭД, что, по мнению авторов, может указывать на общность патофизиологических механизмов развития. Lee S.W. и соавт. [36], в работе которых обследовано 285 пациентов, также выявили более высокий балл по шкале NIH-CPSI среди пациентов с наличием сексуальных дисфункций по сравнению с пациентами без данных симптомов. Другие авторы [46] отрицают влияние ЭД на степень выраженности симптоматики СХТБ. Крупное исследование, проведенное китайскими авторами в местной популяции [30], показало наличие негативной корреляции между рядом пунктов опросников NIH-CPSI и IIEF -5.

Несмотря на неоднозначные данные относительно происхождения и взаимосвязи нарушений эрекции у пациентов с ХАП/СХТБ, необходимость коррекции данных изменений практически у всех авторов не вызывает сомнений в связи с выраженными негативными эффектами ЭД.

Психовегетативный статус пациентов с ХАП/СХТБ

В большом количестве научных работ показано, что одно из ведущих мест в клинике пациентов с ХАП/СХТБ занимают вегетативные дисфункции и психологические нарушения, сопровождающиеся высоким уровнем тревожности и повышенными показателями депрессивных расстройств с часто сопутствующими сексуальными проблемами [8,9,19,21].

Zhang K. и соавт. [50] провели обследование 907 мужчин в возрасте от 22 до 50 лет, используя традиционные опросники для выявления патологии нижних мочевых путей (IPSS, NIH-CPSI), ЭД (IIEF-5), а также специальные шкалы для выявления показателей выраженности тревоги и депрессии. Ими установлено, что показатели по шкале NIH-CPSI были статистически значимо выше среди пациентов с повышенным уровнем тревожности и депрессии, а общий балл по шкале IIEF-5 статистически значимо ниже среди тех же категорий больных.

Заключение

Таким образом, проведенный нами анализ литературы позволяет сделать вывод, что синдром хронической тазовой боли (хронический абактериальный простатит) является сложной и мультифакторной проблемой, которая требует комплексного подхода к диагностике и лечению. ХАП/СХТБ на настоящее время остается диагнозом исключения, аккумулируя в своей структуре совокупность симптомов, происхождение которых далеко не всегда ясно врачу-исследователю. Отсутствие единой теории этиологии и патогенеза ХАП/СХТБ говорит о необходимости продолжения исследований в данном направлении. Диагностический поиск при ХАП/СХТБ может включать в себя не только стандартные методы исследования, проводимые с целью исключения иной патологии, но и должен быть направлен на выявление состояний, которые наиболее часто ассоциированы с ХАП/СХТБ, а также поиск вероятных причин заболевания, в том числе изменений локальной гемодинамики и признаков нарушения функции эндотелия. Многие пациенты с ХАП/СХТБ имеют нарушения эректильной функции, однако их происхождение и взаимосвязь с симптоматикой ХАП/СХТБ на настоящий момент определены нечетко. Широкое распространение и негативные эффекты нарушений эрекции у пациентов с ХАП/СХТБ нуждаются в коррекции. В связи с этим терапия ХАП/СХТБ должна быть комплексной и дифференцированной, воздействующей на все выявленные аспекты патогенеза заболевания у конкретного пациента и устранение всех патологических симптомов. Поиск новых эффективных патогенетически обоснованных комплексных методов лечения ХАП/СХТБ и ассоциированных с ним состояний остается одной из приоритетных задач современной урологии.

Простатит – мусорная корзина
для клинического невежества.

Введение. В последние годы много внимания уделяется хроническому простатиту – заболеванию, имеющему наряду с медицинским огромное социальное значение. Больные хроническим простатитом – преимущественно активные мужчины репродуктивного возраста. Хронический простатит не представляет непосредственной угрозы их жизни, но существенно снижает ее качество, поскольку отрицательно влияет на семейные взаимоотношения, работоспособность и т.д.

Для того, чтобы правильно лечить, нужно понять сущность болезни. Это понимание наглядно кумулируется в классификации. Верно составленная классификация позволяет четко определить методологические подходы к решению проблемы.

В настоящее время во всем мире признана классификация простатита, предложенная Национальным Институтом Здоровья США (NIH):

На наш взгляд, эта классификация имеет ряд недостатков. Вряд ли целесообразно объединять здесь острый и хронический простатиты. Острый простатит – сам по себе достаточно многообразное заболевание и заслуживает отдельной классификации, выделяющей серозное, гнойное, очаговое, разлитое и т.д. воспаление.

Если тактика лечения и наблюдения пациентов с хроническим простатитом категории I и II ни у кого не вызывает споров, то подходы к ведению больных ХП категории III предлагаются порой диаметрально противоположные.

Категория III-а подразумевает наличие клинической и лабораторной симптоматики ХП, т.е. в секрете простаты присутствует повышенное число лейкоцитов, хотя роста микробной флоры нет. Сам факт асептического воспаления в данном случае весьма сомнителен, скорее всего имеет место недостаточная квалификация бактериологов или неполное оснащение бактериологической лаборатории. Кроме того, пациенты, относящиеся к категории III-а, в своей жизни получили не один курс антибактериальной терапии, что могло привести к трансформации микроорганизмов в L – формы, не дающие роста на обычных стандартных средах, и персистенции их в паренхиме железы.

И еще один момент. Предстательная железа представляет собой две доли, каждая из которых состоит из 18-20 отдельных железок, открывающихся самостоятельными протоками в единый проток.

Как правило, происходит первичное внедрение инфекционного агента в какой-то один ацинус или небольшую группу железок. Развивается воспаление, сопровождающееся выделением большого числа лейкоцитов и микробов. Затем, в результате лечения или путем мобилизации собственных защитных сил организма, наступает отграничение очага хронического воспаления; выводные протоки забиваются гнойно-некротическим детритом и по анализам прослеживается мнимое улучшение. Подобному улучшению лабораторных показателей (вплоть до нормализации) может способствовать и выраженный воспалительный отек выводных протоков. Формально такого пациента следует отнести к категории III-а или даже III-б, хотя фактически в данном случае воспаление предстательной железы было и остается инфекционным (бактериальным).

Считается, что в структуре хронического простатита (ХП) до 80-90% приходится на абактериальную форму заболевания. K.Naber утверждает, что для признания хронического простатита бактериальным, необходимо обнаружение в специфическом для предстательной железы материале (секрет, порция мочи после массажа, эякулят) при повторных обострениях (рецидивах) преимущественно одного и того же патогенного бактериального возбудителя (в особенности — отличного от микрофлоры уретры и других отделов мочевого тракта) [9]. По его данным, только 5-10% случаев хронического простатита соответствует указанному критерию.

Причиной бактериального воспаления предстательной железы безусловно признанными являются E. Coli, Proteus, Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas. Грам-положительные энтерококки, а тем более — внутриклеточные инфекции (хламидии, уреаплазмы, микоплазмы) и туберкулез многим исследователям кажутся сомнительным этиологическим фактором ХП.

О.Б. Лоран и А.С. Сегал [7] полагают, что в России имеет место резко выраженная гипердиагностка урогенитального хламидиоза, микоплазмоза, гарднереллёза. Подтверждением этому служат следующие доводы:

трудности выявления указанных возбудителей;
отсутствие полностью достоверных тестов;
ошибочные заключения о хламидийной природе простатита на основании их обнаружения в эпителии уретры.

Однако полностью пренебрегать внутриклеточными половыми инфекциями не стоит. Согласно последним исследованиям [3], установлено, что хламидии препятствуют естественному апоптозу клеток, что может привести к развитию опухолей. По данным ДНК-лаборатории ННИТ, у 23% обратившихся пациентов были выявлены хламидии, у 20,6 – 29,1% — различные типы микоплазм, у 46% — уреаплазмы [4].

Д.Ю. Пушкарь [8] в программном докладе на Пленуме РОУ отметил, что около 14% мужчин в настоящее время или в прошлом имеют установленный диагноз хронический простатит, однако лишь в 5% случаев ХП выявляется бактериальный возбудитель (преимущественно кишечная палочка и энтерококки). Несмотря на подавляющее преобладание абактериальной формы заболевания, автор считает оправданным короткий начальный курс противомикробной терапии.Сомнения в истинно неинфекционной природе ХП категории III-а и его частоте высказывают и другие исследователи. Так, М.И. Коган с соавт. [5] справедливо полагают, что выраженность воспалительного процесса зависит не только от вида и степени микробной обсемененности, но и от наличия продуктов их жизнедеятельности. Присутствие в тканях несвойственных человеческому организму липидов приводит к встраиванию их в биологические мембраны, к изменению физико-химических свойств клеток, нарушению их проницаемости и, в конечном итоге, к деструкции.

Авторы методом газо — жидкостной хроматографии изучили спектры высших жирных кислот, несвойственных человеку в норме, в секрете предстательной железы у больных хроническим абактериальным простатитом и здоровых. Результаты сравнивали со спектрами жирных кислот стафилококка и энтерококка. В результате было установлено почти пятикратное превышение содержания жирных кислот при ХП, что является косвенным признаком наличия в секрете бактерий.

Т.М. Белясова с соавт. [1] при диспансерном осмотре обследовали 776 человек без жалоб и урологического анамнеза. У всех результаты анализов мочи и крови были в норме, при ректальном исследовании также патология не была обнаружена. Однако у 44,1% мужчин в секрете выявили лейкоцитоз. У 107 из них получен рост неспецифических микроорганизмов: гемолитический стафилококк – у 48 (44,8%), эпидермальный стафилококк — у 28 (26,2%), стрептококк – у 11(10,3%), кишечная палочка – у 5 (14%); только у 5 (4,7%) роста не было.

М.И. Давидов [2] исследовал секрет у 497 больных ХП. У 60,2% из них выявлена микробная флора, причем у 66,9% был один возбудитель, а у остальных — от 2 до 7. В микробном пейзаже преобладали хламидии (28,5%) и стафилококки (20,5%). Трихомонады выявлены в 7,5% случаев, уреаплазмы – в 6,5%; с частотой от 1,5 до 4,5% встречались гемолитический стрептококк, кишечная палочка, гарднереллы, герпес, кандида, гонококк, протей, энтерококк, энтеробактер, синегнойная палочка.

Низкая высеваемость микробной флоры может быть обусловлена погрешностями стандартной схемы исследования. Это наглядно продемонстрировано работой В.М. Куксина [6], который двукратно увеличил частоту положительных посевов после того, как сократил время между забором материала и посевом до 5 минут.

Таким образом, анализ отечественной литературы и наш собственный опыт свидетельствуют о том, что частота абактериального простатита весьма завышена; кроме того, не обнаружение микрофлоры в эксприматах половых желез отнюдь не означает ее отсутствие.

Поскольку у пациентов в секрете простаты не обнаруживают рост микрофлоры, складывается впечатление, что антибактериальная терапия при ХП категории III-а не показана. Однако рекомендации Европейской Ассоциации урологов (ЕAU) настаивают на проведении такого лечения, и практика показывает, что в ряде случаев оно бывает успешным.

Цель исследования — объяснить этот феномен и обосновать схему терапии больных ХП категории III-а.

При обследовании пациента с подозрением на ХП необходимо последовательное выполнение всего комплекса диагностических мероприятий, от простейших к сложным.

Физикальное обследование включало в себя пальцевое ректальное исследование простаты (ПРИ). Следует предостеречь от выполнения ПРИ во время первичного осмотра, ибо в этом случае последующий анализ мочи будет недостоверным. На первом этапе выполняли 3-стаканную пробу мочи, позволяющую определить источник лейкоцитурии, пробу Нечипоренко для выявления скрытой лейкоцитурии, и лишь затем – ПРИ с осторожным массажем железы.

Полученный секрет простаты отправляли на посев на неспецифическую флору и микобактерию туберкулеза, проводили световую микроскопию нативного мазка и окрашенного по Граму и Романовскому. Также выполнялось исследование эякулята по нормативам ВОЗ, развернутая урофлоуметрия. Микроскопия мазков и бактериологическое исследование повторялись через 3, 10 и 30 дней, все остальные тесты — через 10 и 30 дней от начала лечения.

Противомикробная терапия проводилась ципрофлоксацином, поскольку этот фторхинолон тропен к тазовым органам и имеет широкий спектр действия, покрывающий весь перечень возбудителей ХП. Тяжесть состояния пациентов не требовала парентерального введения, с первых дней терапия проводилась per os. В качестве препарата предпочтение было отдано Цифрану ОД, поскольку сложный состав таблетки позволял поддерживать оптимальную концентрацию в крови в течение суток, требовал приема всего один раз в день, что облегчало контроль и повышало положительный настрой пациента на лечение. Комплексная терапия включала также фитотерапию (эскузан и простанорм); с целью иммуномодуляции и профилактики рецидивов назначался уроваксом по 1 капсуле ежедневно в течение месяца; проводилась локальная лазерная терапия. Интенсивное лечение осуществляли в течение 10 дней, затем пациенты продолжали прием уроваксома и фитопрепаратов до месяца и являлись на контрольный осмотр.

Результаты. Из 49 пациентов у 10 был исходно получен рост различных микроорганизмов в секрете предстательной железы и/или эякуляте. Таким образом, эти больные были отнесены к категории II и исключены из разработки. Оставшиеся 39 предъявляли характерные жалобы, структура которых представлена в таблице 1.

Таблица 1.
Клиническая симптоматика больных ХП (n=39)

Симптом

Число больных

Боли различного характера, локализации и иррадиации

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Репин Е.В., Долгих Владимир Терентьевич, Ершов Антон Валерьевич

УДК 616.65-002-036.12 Е В РЕПИН

В. Т. ДОЛГИХ А. В. ЕРШОВ

Омская государственная медицинская академия

ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОСТАТИТ: СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К ПРОБЛЕМЕ

Являясь одним из наиболее распространенных и наиболее трудных для диагностики и лечения заболеваний, хронический простатит остается недостаточно изученной проблемой современной урологии. Диагноз хронического простатита должен быть основан на результатах комплексного клинико-лабораторного и инструментального обследования. Лечение пациентов, страдающих хроническим простатитом, должно быть этиотропным и патогенетически обоснованным, с учетом данных клинических исследований, проведенных в соответствии с требованиями доказательной медицины.

Хронический простатит является одним из наиболее распространенных, трудных для диагностики и лечения заболеваний в урологической практике. Он поражает мужчин всех возрастов и этнических групп [1, 2], являясь самым частым заболеванием у мужчин до 50 лет и третьим по частоте урологическим диагнозом у мужчин старше 50 лет (после аденомы и рака предстательной железы). Несмотря на значительное количество исследований, посвященных проблеме хронического простатита, сведения о распространенности этого заболевания достаточно противоречивы. Так, по данным различных авторов, от 15 до 50% мужчин в различные периоды жизни страдают от симптомов, характерных для хронического простатита 3. Высокая социальная значимость заболевания обусловлена преимущественным поражением лиц молодого возраста (от 20 до 45 лет), негативным влиянием на половую, репродуктивную функции и психоэмоциональную сферу, значительным ухудшением качества жизни мужчин [6, 7].

В настоящее время большинством авторов признается существование бактериального и абакте-риального хронического простатита. Современная медицина не располагает углубленными и достоверными сведениями о причинах и механизмах развития хронического простатита, особенно абактериального [8]. По литературным данным, бактериальный простатит составляет от 5 до 18% случаев заболевания хроническим простатитом. Основным этиологическим фактором является грамотрицательная микрофлора (Е. coli встречается в 65-80% случаев). Однако в исследованиях ряда авторов показана более высокая частота встречаемости бактериального простатита (до 60-68,9% случаев) с преобладанием грамположительной микрофлоры в качестве возбудителя заболевания 11.

Ряд факторов предрасполагает к развитию хронического простатита. К ним относятся тесные сосудистые и лимфатические связи предстательной железы с другими органами, особенности строения простатических железок, затрудняющие их полноценный дренаж, патологические изменения в тазовых органах и нервных структурах, приводящие к венозному стазу, нарушению микроциркуляции и вегетативной иннервации простаты. К факторам, способствующим развитию заболева-

ния, относятся интрапростатический рефлюкс мочи в протоки предстательной железы, нарушение секреторной функции простаты, выражающееся изменением состава секрета (снижение уровня фруктозы, лимонной кислоты, кислой фосфатазы, катионов цинка, магния, кальция, при повышении уровня pH, церулоплазмина). Начавшись как ин-фекционно-воспалительный процесс, простатит в дальнейшем приобретает упорное течение ввиду формирующихся иммунологических нарушений с развитием в конечном итоге аутоиммунной патологии. Реальность аутоагрессии подтверждается выявлением циркулирующих антител к ткани простаты [12, 13] и отложением циркулирующих иммунных комплексов в пораженной ткани 16.

В настоящее время наиболее распространенной и адекватной является классификация простатита, предложенная Национальным институтом здоровья США (NIH) в 1995 г.[17], согласно которой выделяют следующие формы заболевания:

1. Категория I. Острый бактериальный простатит.

2. Категория II. Хронический бактериальный простатит.

3. Категория III. Хронический абактериальный простатит.

3.1. Категория III А. Синдром воспалительной хронической тазовой боли.

3.2. Категория III В. Синдром не воспалительной хронической тазовой боли (простатодиния).

4. Категория IV. Бессимптомный воспалительный простатит.

Классификация, предложенная НИИ урологии МЗ РФ, подразделяет хронический простатит на инфекционный (в том числе бактериальный; вызванный атипичными внутриклеточными микроорганизмами, грибами, вирусами, простейшими) и неинфекционный с указанием фазы обострения, ремиссии либо латентного течения заболевания.

Особенностью диагностики простатитов на современном этапе является стремление к максимальной объективизации данных, получаемых при обследовании и их количественной оценке. Для этого используются шкалы оценки симптомов. В урологическом отделении Клинического медико-хирургического центра Министерства здравоохранения Омской области нами используется система суммарной оценки симптомов при

Лечение больных хроническим простатитом в настоящее время базируется на данных проведенного обследования, предусматривает воздействие на этиологические факторы и ведущие звенья патогенеза, является сочетанием комплексного медикаментозного воздействия и физиотерапевтических процедур. Антибактериальная терапия показана при хроническом бактериальном простатите (категория II), хроническом абактериальном простатите (категория IIIA), при наличии клинических и иммунологических сдвигов, характерных для инфекционного процесса, при отсутствии выявленного возбудителя заболевания. Спектр применяемых антибактериальных препаратов широк, в основе терапии лежат фторхйнолоны, тетрациклины, макролиды, триметоприм. Учитывая иммунные нарушения, выявляемые при хроническом простатите, особую группу составляют препараты, корригирующие иммунореактивность организма. На современном этапе в комплексной терапии хронического простатита используются о^-адреноблокаторы, действие которых является патогенетически обоснованным, эффективным и в перспективе требует дальнейшего изучения и использования 23. Реабилитация пациентов с хроническим простатитом подразумевает восстановление трудоспособности, предотвращение обострений заболевания, нормализацию функции предстательной железы.

1. Mehik A., Hellstrom P., Lukkarinen О. et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population-based cross-sectional study // Br. J. Urol. — 2000. — Vol.86. — P. 443-448.

2. Nickel J. C, Downey J., Hunter D. Prevalence of prostati-tis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatis symptom index // J. Urol. (Baltimore), — 2001. — Vol. 165. — P. 842-845.

3. Roberts R.O., Jacobson U.J., Girman C.J. et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a community based cohort of older men//J. Urol. — 2002. — Vol. 168. — P.2467-2471.

4. Alexander R.B. Ciprofloxacin or tamsulor.in in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome // Ann. Intern. Med.-2004. — Vol.141. — P.581-589.

5. Лопаткин H.A. Руководство по урологии. M.: Медицина, 1998. — Т. 2. — С. 393-440.

6. Ткачук В.Н., Горбачев л.Г. Хронический простатит. Л.: Медицина, 1998. — С. 89-91.

7. Пушкарь Д.Ю Cei А.С. Хронический абактери-альный простатит: современное понимание проблемы // Consilium-medicum. — 2003. — Т.5, №7. — С. 401-404.

8. Мазо П.Б., Попов С.В. Хронический бактериальный простатит // Врачебное сословие. — 2004. — № 1-2. — С. 18-28.

9. Трапезникова М.Ф., Дутов В В. Материалы 2-й Всероссийской конференции «Мужское здоровье«. — Москва, 2005. — С. 225.

10. Bergman В. On the relevance of gram-positive bacteria in prostatitis // Infection. — 1994. — Vol. 22. — P. 22.

11. Alexander R.B., Brady F., Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins// Urology. — 1997. — Vol.50. — P. 893-899.

12. Batstone G.R., Doble A., Gaston G.S. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome (CPPS) // Clin. Exp. Immunol. — 2002. — Vol. 128. — P. 302-307.

13. Чернышов В.П. Материалы 3-ro Всесоюзного съезда урологов. — Минск, 1984. — С. 211.

14. Ковалев Ю.Н., Ильин И.И., Зтаншин О.Р., Ковалев А.Ю. К клиническим особенностям и патогенезу хронического простатита // Вестник дерматологии. — 1995. — № 2,— С. 50.

15. Doble A., Walker М.М., Harris J.R.W. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis // Br. J. Urol.-1990. — Vol.65. — P. 598-605.

16. National Institutes of Health. Summary statement. National Institutes of Health / National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Workshop on Chronic Prostatitis. Executive Summary. Bethesda, USA. 1995.

17. Лоран О.Б., Сегал А.С. Система суммарной оценки симптомов при хроническом простатите (СОС-ХП) //Урология. — 2001.- №5. — С. 16-19.

18. Meares Е.М., Stamey Т.A. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and uretritis // Invest. Urol. — 1968.-Vol. 5. — P. 492-518.

19. Barbalias G.A., Nikiforidis G., Liatsikos E.N. Alpha-blok-kers for the treatment of chronic prostatitis in combination with antibiotics//J. Urol. — 1998. — Vol. 159. — P. 883-887.

20. Ткачук B.H. Современные методы лечения больных хроническим простатитом // Пособие для врачей. — Санкт-Петербург. — 2000. — 8 с.

22. Nickel J.C. The use of alphal-adrenoceptor antagonists in lower urinary tract symptoms: beyond benign prostatic hyperplasia // Urology. — 2003. — Vol. 62. — P. 34-41.

РЕПИН Евгений Викторович, заочный аспирант кафедры патофизиологии с курсом клинической патофизиологии ОГМА, врач-уролог урологического отделения Клинического медико-хирургического центра министерства здравоохранения Омской области.

ДОЛГИХ Владимир Терентьевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патофизиологии с курсом клинической патофизиологии ОГМА.

ЕРШОВ Антон Валерьевич, очный аспирант кафедры патофизиологии с курсом клинической пато-

физиологии Омской государственной медицинской академии.

УДК 617.586-007.58:617.47 В. Ю> СОЛОМИН

И. А. ВИКТОРОВА В. К. ФЕДОТОВ Е. Ю.СОЛДАТОВА

Детская городская поликлиника №8

г. Омска Омская государственная медицинская академия

ПЛОСКОСТОПИЕ КАК ПРОЯВЛЕНИЕ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Вопрос корреляции плоскостопия и дисплаэии соединительной ткани недостаточно точно освещен в проведенных по этой тематике научных исследованиях. Авторами на основании обследования группы детей и подростков с плоскостопием выявлены закономерности диспластических изменений в возрастном аспекте на сегментарном и организменном уровне, установлены локальные манифестные симптомы ДСТ при плоскостопии. По результатам исследования признано возможным считать плоскостопие проявлением ДСТ на сегментарном уровне вне зависимости от выраженности генерализованного диспластического процесса у пациента.

Плоскостопие, как продольное, так и поперечное, признается многими специалистами одним из манифестных признаков дисплазии соединительной ткани (ДСТ), используемых для клинической диагностики этого состояния [1, 4, 6, 7 и др.]. При этом количество исследований, посвященных изучению распространенности ДСТ среди больных с патологией стоп, относительно невелико [3, 12], и они практически не затрагивают вопрос отражения генерализованных диспластических изменений на сегментарном уровне. Кроме того, характерной чертой этих исследований является использование данных ведущих научных и клинических центров, где концентрируется наиболее выраженная патология, что может искажать получаемые результаты.

Цель исследования — определение клинических особенностей плоскостопия во взаимосвязи с ДСТ у детей и подростков.

Материалы и методы. Нами проанализированы данные обследования 115 детей и подростков в возрасте отЗ до 17 лет включительно, наблюдавшихся в течение 2003-2006 гг. на базе детской городской поликлиники №8 г. Омска по поводу плоскостопия. Отбор пациентов для анализа производили

Подометрию производили по модифицированной методике М.О. Фридланда, заключающейся в измерении высоты и длины стопы специальными устройствами с определением соотношения этих