Среди воспалительных заболеваний органов мочеполовой системы хронический простатит является наиболее распространенным. Страдают чаще мужчины наиболее трудоспособного и репродуктивного возраста (Лопаткин Н. А., 1999).
Наиболее распространенными возбудителями урогенитальных инфекций являются: хламидия, уреаплазма, микоплазма, вызывающие затяжные формы хронических простатитов, до 82% случаев (ВОЗ 1994). Следовательно, лечение хронического простатита всегда является комплексным и требует значительного терпения больного и врача.
Мы наблюдали 80 больных, страдающих инфекционным хроническим простатитом. Каждому пациенту проводилось обследование на возбудителей урогенитальной инфекции с использованием прямой и непрямой иммунофлюоресценции и ДНК-диагностики. Исследовался иммунный статус до и после лечения. В комплексном лечении мы использовали биологические иммуностимуляторы: спиртовая настойка женьшеня, пантокрина и иммуностимуляторы тимоген, тимолин.
В исследовании иммунного статуса до лечения отмечалось повышение уровня Ig G в среднем (190-230 МЕ/мл), Ig А и угнетение активности Т-хелперов и Т-супрессоров.
После проведенного лечения больным повторно изучался иммунный статус. При этом отмечалось повышение уровня Т-хелперов и Т-супрессоров. Таким образом, активация клеточного звена иммунитета позволила сократить койко-день на 2,4 дня. Улучшить качество жизни до средних показателей после лечения L — 2,5±0,5 по сравнению с данными до лечения L — 3,2+0,4.
Главное меню
Опрос
Вход для пользователей
КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХРОНИЧЕСКОГО БАКТЕРИАЛЬНОГО ПРОСТАТИТА НА ФОНЕ ПРОВЕДЕНИЯ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ
Камалов А.А., Ефремов Е.А., Дорофеев С.Д., Охоботов Д.А., Мельник Я.И., Бедретдинова Д.А. (ФГУ НИИ урологии Росмедтехнологий. Директор профессор Аполихин О.И.)
Хронический простатит называют «корзиной для клинически неясных состояний» [25]. Возможно, именно поэтому 1/10 урологических больных в России выставляется именно этот диагноз. Хронический простатит является самым распространенным урологическим заболеванием у мужчин моложе 50 лет и третьим по частоте урологическим диагнозом у мужчин старше 50 лет [3, 8, 14, 18-20, 26, 31, 35, 36, 39].
Базисной характеристикой терапии хронического бактериального простатита должна быть комплексность, а именно, она должна включать в себя не только антибактериальную терапию, но и массаж предстательной железы, физиотерапию, иммуномодулирующую терапию, коррекцию образа жизни. В связи с тем, что при простатитах отмечаются нарушения в гуморальном и местном звеньях иммунитета [10-12, 22, 23, 33], в комплексной терапии простатитов огромное значение имеет применение иммуномодуляторов [13, 32, 37], например, по последним литературным данным, предполагается высокая интенсивность интерферонов [7, 16, 17, 24, 29].
Известны следующие эффекты интерферонов: антипролиферативный, противоопухолевый, противовирусный, иммуномодулирующий. Иммуномодулирующий эффект обусловлен способностью интерферонов модулировать взаимодействия иммунокомпетентных клеток. Этот механизм реализуется с помощью регуляции экспрессии белков HLA и чувствительности к цитокинам. Интерфероны способны стимулировать активность натуральных киллеров, макрофагов, простагландиновой и кортикостероидной систем, а также подавлять активность В-лимфоцитов. В результате происходит усиление фагоцитарных и цитотоксических реакций в зоне воспалительного очага, что ведет к эффективной элиминации инфекционного агента [2, 5, 21, 30, 38].
Материалы и методы
Продолжительность исследования составила 4 месяца, в течение которых было проведено 3 визита. На скрининговом визите (0) оценивалось соответствие пациента критериям включения/исключения и подписывалось информированное согласие. Далее проводился опрос и клинический осмотр. Симптомы хронического простатита оценивались по шкале Национального института здоровья США NIH-CPSI. Были проведены клинические анализы крови и мочи, ПЦР-диагностика вируса простого герпеса I и II типов (ВПГ1+2), цитомегаловируса (ЦМВ) и Chlamidia trachomatis в соскобе эпителия уретры, бактериологическое и микроскопическое исследование секрета предстательной железы, а также трансректальное ультразвуковое исследование. В течение 1 визита уточнялось соответствие пациента критериям включения/исключения c учетом данных лабораторных исследований. Образец венозной крови использовали для иммунологического анализа, включающего определение уровня интерферонов альфа и гамма, функциональной активности нейтрофилов, уровня иммуноглобулинов IgA, G и М. По результатам рандомизации (выбор одной из двух серий суппозиториев методом случайных чисел), включенным в исследование пациентам назначались суппозитории, представляющие собой препарат Генферон или плацебо. Введение препарата осуществлялось ректально 2 раза в сутки в течение 10 дней. Параллельно назначался препарат стандартной терапии – ципрофлоксацин в таблетках по 500 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней. В течение второго визита, на следующий день после окончания курса лечения, проводились те же обследования и анализы, кроме того регистрировались нежелательные явления, произошедшие во время приема исследуемого препарата. Через 3 месяца после завершения терапии устанавливали телефонный контакт с пациентом, во время которого регистрировали выраженность симптомов хронического простатита по шкале NIH-CPSI. Данные исследования анализировали по критериям безопасности и эффективности при помощи методов описательной, параметрической и непараметрической статистики.
Результаты и их обсуждение
В исследование были включены 40 пациентов в возрасте от 20 до 54 лет (средний возраст 38,8±9,1 лет). Подавляющему большинству исследуемых (17 человек – 42,5%) было на момент начала исследования от 40 до 49 лет.
- КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: простатит, иммуномодулирующая терапия, макрофаги, Генферон
Базисной характеристикой терапии хронического бактериального простатита должна быть комплексность, а именно: она должна включать в себя не только антибактериальную терапию, но и массаж предстательной железы, физиотерапию, иммуномодулирующую терапию, коррекцию образа жизни. В связи с тем, что при простатитах отмечаются нарушения в гуморальном и местном звеньях иммунитета (10-12, 22, 23, 33), в комплексной терапии простатитов огромное значение имеет применение иммуномодуляторов (13, 32, 37), например, по последним литературным данным, предполагается высокая эффективность интерферонов (7, 16, 17, 24, 29).
Известны следующие эффекты интерферонов: антипролиферативный, противоопухолевый, противовирусный, иммуномодулирующий. Иммуномодулирующий эффект обусловлен способностью интерферонов модулировать взаимодействия иммунокомпетентных клеток. Этот механизм реализуется с помощью регуляции экспрессии белков HLA и чувствительности к цитокинам. Интерфероны способны стимулировать активность натуральных киллеров, макрофагов, простагландиновой и кортикостероидной систем, а также подавлять активность В-лимфоцитов. В результате происходит усиление фагоцитарных и цитотоксических реакций в зоне воспалительного очага, что ведет к эффективной элиминации инфекционного агента (2, 5, 21, 30, 38).
Продолжительность исследования составила 4 месяца, в течение которых было проведено 3 визита. На скрининговом визите (0) оценивалось соответствие пациента критериям включения/исключения и подписывалось информированное согласие. Далее проводился опрос и клинический осмотр. Симптомы хронического простатита оценивались по шкале Национального института здоровья США NIH-CPSI. Были проведены клинические анализы крови и мочи, ПЦР-диагностика вируса простого герпеса I и II типов (ВПГ1+2), цитомегаловируса (ЦМВ) и Chlamydia trachomatis в соскобе эпителия уретры, бактериологическое и микроскопическое исследование секрета предстательной железы, а также трансректальное ультразвуковое исследование. В течение одного визита уточнялось соответствие пациента критериям включения/исключения c учетом данных лабораторных исследований. Образец венозной крови использовали для иммунологического анализа, включающего определение уровня интерферонов альфа и гамма, функциональной активности нейтрофилов, уровня иммуноглобулинов IgA, G и М. По результатам рандомизации (выбор одной из двух серий суппозиториев методом случайных чисел) включенным в исследование пациентам назначались суппозитории, представляющие собой препарат Генферон или плацебо. Введение препарата осуществлялось ректально 2 раза в сутки в течение 10 дней. Параллельно назначался препарат стандартной терапии – ципрофлоксацин в таблетках по 500 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней. В течение второго визита, на следующий день после окончания курса лечения, проводились те же обследования и анализы, кроме того регистрировались нежелательные явления, произошедшие во время приема исследуемого препарата. Через 3 месяца после завершения терапии устанавливали с пациентом телефонный контакт, во время которого регистрировали выраженность симптомов хронического простатита по шкале NIH-CPSI. Данные исследования анализировали по критериям безопасности и эффективности при помощи методов описательной, параметрической и непараметрической статистики.
В исследование были включены 40 пациентов в возрасте от 20 до 54 лет (средний возраст 38,8 ± 9,1 года). При анализе рисунка 1 видно, что подавляющему большинству исследуемых (17 человек – 42,5%) было на момент начала исследования от 40 до 49 лет.
Выраженность симптомов хронического простатита оценивалась по шкале NIH-CPSI (рисунок 2). На скрининговом визите суммарный балл в среднем составил 26 баллов. В ходе лечения уровень выраженности симптомов хронического бактериального простатита снизился в обеих группах. При этом в первой группе суммарный балл по шкале NIH-CPSI на 2-м и 3-м визите был статистически значимо ниже, чем в контрольной (p
На правах рукописи
репродуктивная функция мужчин
при хроническом бактериальном простатите: клинические и иммунологические аспекты
диссертации на соискание ученой степени
доктора медицинских наук
Доктор медицинский наук, профессор
Доктор медицинский наук, профессор
Доктор медицинский наук, профессор
Доктор медицинский наук, профессор
Ученый секретарь диссертационного совета
доктор медицинских наук,
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Одним из факторов, снижающих фертильность мужчин, многие урологи считают хронический бактериальный простатит (ХБП) ( с соавт., 2004; Dohle G. R., 2003; Diemer T. et al., 2008; Wagenlehner F. M. et al., 2008). Распространенность ХБП составляет до 40 % среди мужчин трудоспособного возраста ( с соавт., 2001; Schaeffer A. J. et al., 2003). Опубликованы данные, объясняющие снижение фертильных свойств эякулята при ХБП нарушениями физико-химических параметров семенной жидкости, повреждающим воздействием реактивных форм кислорода, прямым или опосредованным влиянием патогенных микроорганизмов, развитием патологических аутоиммунных реакций (, 2007; Everaert K. et al., 2003; Diemer T. et al., 2003; Punab M. et al., 2003; La Vignera S. et al., 2006; Wagenlehner F. M. et al., 2008). В то же время отсутствуют убедительные данные о том, что ХБП оказывает влияние на качество спермы и является причиной мужского бесплодия (, , 2009; Guidelines on Male Infertility, EAU, 2010). Очевидно, в ряде случаев ХБП снижает фертильность, в ряде – нет, и причины этих различий пока не понятны. Фрагментарность и системная разобщенность имеющихся данных затрудняют формирование доказательной базы для включения ХБП в перечень причин мужской инфертильности. Противоречивы сведения о распространенности ХБП среди мужчин из бесплодных пар. Остается непонятной последовательность возникающих гомеостатических изменений при ХБП, определяющих фертильный статус больных. Иммуноопосредованный характер мужского бесплодия при ХБП остается предметом дискуссий. Не определены факторы риска снижения фертильности у больных ХБП. Не проведен системный анализ механизмов нарушения и сохранения фертильности у больных ХБП. Не изучены возможности терапии ХБП в восстановлении фертильности, продолжается применение невалидизированных методов лечения мужского бесплодия при ХБП (, 2004).
Установить степень влияния хронического бактериального простатита на фертильность мужчин, охарактеризовать клинические и иммунологические факторы снижения качества эякулята для совершенствования мер комплексной профилактики мужского бесплодия.
1. Изучить клиническую эпидемиологию мужского бесплодия и уточнить удельный вес ХБП в структуре нарушений репродуктивного здоровья мужчин.
2. Охарактеризовать клинико-анамнестические факторы риска нарушения фертильности у больных ХБП.
3. Изучить морфологические и функциональные особенности простаты и семенных пузырьков у бесплодных больных ХБП.
4. Установить закономерности изменений клинической спермограммы, морфологических и электрофизиологических параметров сперматозоидов у больных ХБП в зависимости от состояния фертильности.
5. Определить значение нарушения функциональной активности лейкоцитов в эякуляте и роль аутоиммунных реакций против сперматозоидов в патогенезе мужского бесплодия у больных ХБП.
6. Установить закономерности изменения антиинфекционной резистентности спермальной плазмы и микробного пейзажа эякулята в зависимости от фертильного статуса больных ХБП.
7. Оценить эффективность патогенетического лечения ХБП при нарушениях мужской репродуктивной функции.
8. Определить оптимальные пути профилактики мужского бесплодия при ХБП.
Впервые количественно определено значение различных клинико-анамнестических данных, результатов инструментального и лабораторного обследования в прогнозе нарушения фертильности у мужчин с ХБП.
Впервые раскрыты общие закономерности нарушений функции иммунной системы (снижение содержания цитотоксических лимфоцитов в сперме, нарушение их апоптоза и нарушение функциональной активности семенных моноцитов и нейтрофилов) у больных ХБП, имеющие фазовый характер, и верифицирована их взаимосвязь с состоянием фертильности и выраженностью патоспермии у обследованных мужчин.
Впервые определено, что реализация патогенного воздействия нарушенных показателей метаболизма (гиперпродукция NO, активация процессов липопероксидации) у больных ХБП происходит через повреждение мембраны сперматозоида.
Впервые выявлены и концептуально обоснованы изменения метаболизма и иммунного гомеостаза компенсаторно-приспособительного характера, способствующие сохранению фертильности у больных ХБП, включающие в себя сбалансированный и адекватный иммунный ответ, умеренное увеличение продукции NO, обеспечивающие повышение антиинфекционной резистентности спермальной плазмы.
Впервые верифицированы дезадаптационные изменения метаболизма (гиперпродукция оксида азота, катаболические реакции в липидном обмене, снижение продукции Zn, Mg, лимонной кислоты и фруктозы), иммунной системы (дисбаланс субпопуляций семенных Т-лимфоцитов, угнетения апоптоза активированных цитотоксических лимфоцитов) и антиинфекционной защиты (понижение антиинфекционной резистентности спермальной плазмы), ведущие к нарушению фертильности у больных ХБП.
Систематизирована и дополнена схема патогенеза нарушений фертильности у больных ХБП.
Доказана возможность терапевтической коррекции нарушений фертильности у больных ХБП, оценена эффективность патогенетической терапии при ХБП.
Полученные в данной работе результаты позволили определить факторы риска снижения фертильности у больных ХБП, выделить основные признаки компенсаторно-приспособительных и дезадаптационных изменений метаболизма и иммунного гомеостаза, определяющие нарушения фертильности у больных ХБП.
Предложены методы и определены оценочные маркеры прогнозирования нарушения фертильности у больных ХБП, способы прогнозирования восстановления фертильности у бесплодных мужчин, страдающих ХБП в процессе лечения заболевания. Разработаны рекомендации, направленные на повышение эффективности комплексной профилактики мужского бесплодия.
Положения, выносимые на защиту
1. ХБП снижает фертильность мужчин. Вероятность развития бесплодия у больных ХБП определяется выраженностью и продолжительностью воздействия таких патогенетических факторов, как нарушение структуры и функциональной активности добавочных половых желез, снижение антиинфекционной резистентности спермальной плазмы, гиперпродукция активных форм кислорода. Реализация патогенного воздействия происходит главным образом через повреждение мембран сперматозоидов, что сопровождается снижением их жизнеспособности, подвижности и нарушениями морфологии.
2. Патогенез мужского бесплодия у больных ХБП носит иммуноопосредованный характер. Факторами риска снижения фертильности при ХБП является дисбаланс субпопуляций семенных Т-лимфоцитов, уменьшение содержания естественных киллеров, угнетение апоптоза активированных цитотоксических лимфоцитов.
3. Снижение антиинфекционной резистентности спермальной плазмы у бесплодных больных ХБП является следствием дизрегуляции локального иммунного ответа, обуславливает увеличение частоты идентификации E. coli и микробных ассоциаций; бактерицидность семенной жидкости поддерживается преимущественно за счет гиперпродукциии оксида азота, снижающего фертильные свойства эякулята вследствие негативного воздействия на мембрану сперматозоида.
4. Сохранение и восстановление фертильности при ХБП возможно при реализации комплекса мер первичной, вторичной и третичной профилактики заболевания.
5. ХБП является причиной снижения качества спермы у 9 % мужчин из бесплодных пар.
Внедрение результатов исследования
Результаты исследований и вытекающие из них рекомендации внедрены в работу урологической клиники ГУЗ Ивановская ОКБ, Ивановского городского урологического центра при МУЗ ГКБ № 7. Материалы исследований используются в учебном процессе на кафедре урологии ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава.
По теме диссертации опубликовано 42 научные работы, из них 13 – в журналах, рекомендованных ВАК. Получено 5 патентов Российской Федерации на изобретения.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 230 страницах машинописного текста и содержит введение, обзор литературы, 4 главы собственных исследований, выводы и практические рекомендации. Библиографический список включает 100 отечественных и 244 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 30 таблицами и 48 рисунками.
Материалы и методы исследования
Для выполнения поставленных задач представляемое исследование было разделено на ретроспективную и проспективную части.
С целью получения статистически значимых данных о структуре мужского бесплодия и распространенности ХБП среди мужчин из бесплодных пар был проведен ретроспективный анализ 1654 историй болезни и амбулаторных карт мужчин репродуктивного возраста из бесплодных пар с установленным мужским фактором бесплодия в браке.
На втором этапе проспективной части исследования, с целью изучения возможности терапии ХБП в восстановлении мужской фертильности, на основании анализа восстановления репродуктивной функции больных мужчин была проведена оценка эффективности лечения ХБП (n = 87). Всем пациентам проведен курс мультимодальной терапии, включающий применение только валидизированных в РФ методов лечения. Атибактериальная терапия проводилась в течение четырех недель и включала ежедневный прием фторхинолонов в терапевтических дозах (ципрофлоксацин 1000 мг/сут. или ломефлоксацин 400 мг/сут., per os). Все мужчины получали α1-адреноблокаторы (доксозозин 1-2 мг/сут.). В качестве физиотерапевтического воздействия больным проводилась трансректальная тепловибромагнитотерапия. Всем пациентам рекомендовали прием токоферола (300 мг\сут., 8 нед.). Результаты эффективности лечения ХБП оценивались дважды: непосредственно после завершения лечения и через 10 недель. Выводы о влиянии терапевтических мероприятий на состояние фертильности были сделаны по каждому пациенту на основании количественного анализа дискриминационных показателей спермограммы и верифицированных нами патогенетически значимых факторов потери фертильности при ХБП.
При обследовании пациентов использованы следующие методы:
Ультразвуковые исследования добавочных половых желез и органов мошонки проводились с применением конвексного абдоминального и ректального мультипланового датчиков по стандартным методикам. Для оценки эвакуаторной способности семенных пузырьков их УЗ-исследования выполнялись до — и после эякуляции.
По завершению исследования спермы по основным дискриминационным параметрам (концентрация, подвижность, морфология) вычислялся интегральный индекс качества спермы (ИКС), показывающий, какое количество морфологически нормальных, прогрессивно подвижных сперматозоидов содержится в 1 мл эякулята: ИКС = K (a + b) (100 – m)/10000, где (К) − концентрация спермы (млн/мл); (а) − сперматозоиды с быстрой и прогрессивной линейной подвижностью (%); (b) − сперматозоиды с медленной линейной и нелинейной прогрессивной подвижностью (%); (m) – относительное количество морфологически аномальных сперматозоидов (%).
Электрокинетический потенциал (ЭКП) сперматозоида измерялся амплитудно-частотным методом в микроэлектрофоретической камере в электрическом поле низкой частоты (0,25 Гц, 7 В) по методике (1985). В каждой пробе производили измерение 100 отдельных сперматозоидов и вычисляли среднее значение.
Биохимические исследования: определение концентрации фруктозы и лимонной кислоты производилось аналитическим методом на ФЭК при длине волны 530 нм и 430 нм соответственно ( с соавт., 1993). Концентрацию ионов Zn и Mg в эякуляте изучали атомно-адсорбционным методом на плазменном спектрофотометре при длине волны 213,8 нм и 285,2 нм соответственно. Содержание малонового диальдегида (МДА) в спермальной плазме определяли спектроколориметрически (СФ-200) по методу K. Jagy (1968). Идентификация нитратов в сперме осуществлялась потенциометрически по Д. Скугу (1979) после предварительного осаждения белков сернокислым цинком. Для исключения искажения результатов анализа под влиянием экзогенных нитратов, в течение пяти дней из пищевого рациона мужчин исключались консервы, копчености, свежие овощи и другие богатые нитратами продукты, употребление которых, возможно, могло отразиться на уровне NO в организме в целом и эякуляте в частности.
Бактериологическое исследование секретов половых желез включало в себя идентификацию микроорганизмов, вычисление числа колониеобразующих единиц (КОЕ), оценку антибиотикочувствительности диско-диффузионным методом (, 1998) и интегрального показателя антиинфекционной резистентности (ПАИР) эякулята с помощью планшетного фотометра Multiskan-Ascent (Termo-Labsystems, Финляндия). Тестирование осуществлялось по трем штаммам микроорганизмов: Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli и Pseudomonas aeruginosa. За основу была взята методика оценки бактерицидных свойств сыворотки крови (, 2004).
Для статистической обработки результатов исследования использовался пакет прикладных программ STATISTICA 6.0 (StatSoft Inc., USA). Поскольку распределение результатов исследования отличалось от нормального, а также в ряде случаев имелся малый объем выборки, применялись методы непараметрического анализа, результаты представлены в виде медианы с указанием верхнего и нижнего квартилей. О достоверности различий судили при помощи критериев Вилкоксона, Манна-Уитьни и хи-квадрат. Различие между сравниваемыми величинами признавалась достоверным при p 2 лет составляет 70,3 % (ОШ 2,72), > 5 лет – 77,1 % (ОШ 4,02). При анамнезе ХБП от 3-х до 5 лет абсолютный риск снижения показателей спермограммы ниже нормативных значений составляет 59,9 % (ОШ 1,47), от 5 до 10 лет – 75,4 % (ОШ 3,07), более 10 лет – приближается к 100 %.
Медиана частоты обострений ХБП у бесплодных больных достоверно превышала аналогичный показатель группы фертильных пациентов: 2,0 (2,0 – 3,0) и 2,0 (1,0 – 2,0) раз в год соответственно (p = 0,018). Среди бесплодных больных ХБП имелась положительная зависимость (рис. 2) частоты обострений заболевания и ПВБ (r = 0,21 при p = 0,010). Вероятность нарушения фертильности при частоте обострения ХБП > 2 раз в год составляет 57,3 % (ОШ 2,58).
Жалобы больных соответствовали классической клинической картине ХП и в большинстве случаев были представлены болевым и дизурическим симптомокомплексами. У фертильных больных ХБП отмечена большая частота встречаемости симптомов по сравнению с бесплодными. Следует отменить меньшую частоту встречаемости болей/парестезий в промежности, прерывистого мочеиспускания и ощущения неполного опорожнения мочевого пузыря у бесплодных больных ХБП при большей частоте выявления простатореи и жалоб на появление или усиление болей/дискомфорта после эякуляции (p 1 млн/мл), также не выявлено различий между группами фертильных и бесплодных с ХБП, она выявлена у 6,5 % здоровых мужчин, у 66,7 % фертильных и у 65,2 % бесплодных больных ХБП (рис. 4).
Рис. 4. Частоты встречаемости лейкоцитоспермии и некоторых других вариантов патоспермии у мужчин по группам.
Примечание: группа 1 – фертильные здоровые мужчины;
группа 2 – фертильные больные ХБП; группа 3 – бесплодные больные ХБП.
В отличие от фертильных больных ХБП, спермограммы большинства бесплодных пациентов имели отклонения от нормы. Для 65,9 % включенных в группу мужчин была характерна астенозооспермия различной степени выраженности [38,0 (20,0 — 54,0) %], у 23,2 % констатирована тератозооспермия [78,0 (70,0 — 85,0) %], в 9,8 % случаев выраженная некроспермия ( > 50 %). Кроме этого, у бесплодных больных ХБП по сравнению с фертильными пациентами достоверно чаще констатировалась гипоспермия (p 1,12 ммоль/л) и MДA ( > 8,59 нмоль/л) и ЭКП сперматозоидов в эякулятах мужчин выделенных групп.
Примечание: группа 1 – фертильные здоровые мужчины;
группа 2 – фертильные больные ХБП; группа 3 – бесплодные больные ХБП.
* — различия с группой 1 достоверны при p