Статистика показывает, что среди злокачественных опухолей у женщин рак шейки занимает четвертое место (после рака желудка, кожи и молочных желез), а по показателям смертности — второе. Встречается он в возрасте 40—60 лет, но в последнее время рак шейки матки стал встречаться у женщин до 40 лет, перенесших беременность
К числу основных методов лечения рака шейки матки относятся хирургический и комбинированный, причем, последний является наиболее эффективным. Не уточнена зависимость результатов от последовательности применения (до или после операции) и режима фракционирования дозы. Клинически не обоснован объем подвздошной лимфаденэктомии, одного из этапов гистерэктомии по Вертгейму.
Применение чисто хирургического метода в лечении данного заболевания ограничено лишь ранними стадиями болезни, что редко встречается в клинической практике. Обычно, встречается рак на стадии глубокой инвазии опухоли в строму, что делает хирургический метод неэффективным.
Лучевая терапия позволяет избежать травматизации присущей хирургическому методу, что особенно важно для лечения заболевания у молодых женщин.
Однако эффективность лечения заболевания зависит не только от применяемой методики, но также от своевременной комплексной диагностики данного заболевания.
Ниже будет схематично рассмотрена диагностика и лечение заболевания раком шейки матки.
Этиология и Патогенез
В возникновении рака шейки матки большое значение придается так называемым фоновым заболеваниям, к которым относятся все гиперпластические процессы в шейке матки: дискератозы (лейкоплакии, акантопапилломатоз, эритроплакии), железисто-мышечные гиперплазии (папиллярная или фолликулярная эрозия, фолликулярная гипертрофия). Предраковым заболеванием считается дисплазия. Начальная стадия — минимальная дисплазия эпителия шейки матки, при которой в нижней трети эпителия происходит аномальная пролиферация эпителиоцитов. В большинстве случаев такие изменения носят спонтанно обратимый характер и эпителий возвращается в нормальное состояние; однако более выраженная дисплазия с аномальной пролиферацией, охватывающей 2/3 глубины эпителия, чаще всего перерастают в carcinoma in situ, где все уже слои клеток имеют аномальное строение. После того как раковые клетки проходят базальную мембрану и начинает пролиферировать в строме органа, начинается инвазивная стадия рака.
Для предраковых заболеваний характерны такие признаки, как атипичная пролиферация тканевых элементов, хроническое течение, постоянство симптомов, устойчивость к консервативным методам лечения, рецидивирование после оперативного иссечения.
Рак шейки матки чаще всего развивается из эпителия влагалищной части цервикального канала. В связи с этим встречаются две гистологические формы — плоскоклеточный рак (carcinoma planocellulare) и железистый рак (adenocarcinoma).
Классификация Клиническая классификация
Классификация, предложенная А. И. Серебровым (1962), основана на генетическом принципе, согласно которому в первую группу относят эпидермальный рак, во вторую — рак из мюллерова эпителия, в третью — рак из эмбриональных зачатков (гартнеровокий ход). К. эпидермальнаму раку относят ороговевающий, неороговевающий и низкодифференцированный. Из мюллерова эпителия возникает аденокарцинома или железисто-солидная форма.
В нашей стране принята Международная клинико-анатомическая классификация рака шейки матки по стадиям:
I стадия: опухоль ограничена шейкой матки;
а) опухоль инфильтрирует параметрий с одной или обеих сторон, не переходя на стенку таза (параметральный вариант);
б) рак инфильтрирует влагалище, не переходя на нижнюю его треть (влагалищный вариант);
в) эндотелиальный рак, переходящий на тело матки (маточный вариант).
а) односторонняя или двусторонняя опухолевая инфильтрация стенок таза. При ректальном исследовании нет свободного промежутка между опухолью и стенкой таза (параметральный вариант);
б) опухолевая инфильтрация нижней трети влагалища (влагалищный вариант);
в) пальпируются изолированные метастазы у стенки таза при относительно малом первичном раке шейки матки (стадия III—изолированные тазовые метастазы).
а) опухоль прорастает мочевой пузырь, что подтверждается цистоскопически или наличием свища (стадия IV—мочевой пузырь):
б) опухоль прорастает в прямую кишку (стадия IV—rectum),
в) опухоль выходит за область малого таза, имеются отдаленные метастазы.
Таблица № 1. Клиническая классификация карциномы шейки матки для прогноза и выбора лечения.
Carcinoma in situ, интраэпителиальнаый рак
Карцинома, строго ограниченная шейкой ( распространением на тело матки следует пренебречь)
Преклиническая карцинома ( диагностируется только микроскопически)
Минимальная инвазия в строму, различимая в микроскоп
Микроскопические изменения, поддающиеся измерению ( глубина инвазии не более 5мм от базальной мембраны; распространение в горизонтальном направлении не более 7мм)
Изменения более значительны, чем при IA2; для выбора метода лечения необходимо регистрировать изменения в окружающих тканях
Карцинома распространяется за пределы шейки матки, но не достигает стенок тазовой полости; в процесс вовлечены стенки влагалища, но без распространения на его нижнюю треть
Рак без явного вовлечения параметрия
Рак с явным вовлечением параметрия
Рак, распространяющийся на стенки таза; при ректальном исследовании отсутствует свободное пространство между опухолью и стенкой таза; опухоль поражает нижнюю треть влагалища, с включением всех форм гидронефроза или нефункционирующей почкой
Распространение на стенки таза
Распространение на стенки таза, гидронефроз и/или нефункционирующая почка
Карцинома распространяется за пределы малого таза или затрагивает слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки ( буллезный отекам по себе не служит основанием для отнесения опухоли к IV стадии )
Распространение опухоли на соседние органы
Распространение опухолевой ткани в отдаленные органы
Рак шейки матки часто (40—50% случаев) поражает влагалище. Распространение опухоли на влагалище происходит по лимфатическим сосудам и контактной имплантацией. Тело матки поражается редко и только контактной имплантацией. Чаще наблюдается распространение процесса на параметральную клетчатку и регионарные лимфатические узлы. Мочевой пузырь и прямая кишка поражаются преимущественно per continuitatum. Трубы и яичники также редко вовлекаются в процесс, и особенно редко поражаются мочеточники.
При внутриполостной терапии используются источники шаровидной формы. Суммарный гамма-эквивалент вводимых источников 60Co 40−60 ммоль радия. Облучение проводиться 1 раз в неделю, продолжительностью 45−48 часов. Суммарная поглощённая доза слизистой оболочки — 500−600 Гр, на глубине 1 см — 70−90 Гр, в латеральных отделах малого таза — 25−30 Гр, в области прямой кишки и мочевого пузыря — 30−50 Гр. Читать ещё >
Рак шейки и тела матки ( реферат , курсовая , диплом , контрольная )
Рак шейки и тела матки
I. Рак шейки матки
I.II Фоновые и предраковые заболевания
I.III Классификации РШМ
I.IV Патологическая анатомия
II. РАК ТЕЛА МАТКИ (РАК ЭНДОМЕТРИЯ)
I.I Этиология и клиника
I.II Классификация РЭ
I.III Патологическая анатомия
I.VI Прогноз Литература
I. Рак шейки матки Рак шейки матки (РЩМ) среди опухолей гениталий занимает наибольший удельный вес (до 78%). Ежегодно в мире выявляется 500 000 новых случаев РШМ. В России за год диагностируется около 12 000 больных инвазивным РШМ. Несмотря на повсеместно организованную сеть смотровых кабинетов, женских консультаций и цитологических лабораторий, возможность выявлять рак в 0-Iа стадиях, когда излеченность достигает 100%, по причине несвоевременной диагностики очень мала. Не менее 40% больных умирает в ближайшие годы после окончания первичного лечения от прогрессирования заболевания.
o Наиболее поражаемый возраст 45−49 лет, но были описаны случаи РШМ у девочек в детском возрасте
o РШМ крайне редко возникает у женщин, не живущих половой жизнью
o Риск заболеваемости возрастает среди женщин, имеющих много половых партнеров
o Частота заболеваний возрастает с ростом числа беременностей. (1923) считал, сто возникающие при беременности изменения в слизистой оболочке шейки матки гиперпластического характера являются предшественниками развивающейся в дальнейшем опухоли
o Искусственные аборты
o Хронические воспалительные процессы в шейке матки
o Длительное применение оральных контрацептивов
o Выявлена связь вируса простого герпеса II типа (HSV-2), цитомегаловируса и человеческой паппиломы в развитии рака. Обнаружены вирусы паппиломы 16 и 18 в опухолевых компонентах инвазивных форм РШМ
o Социально-экономические условия: частота заболеваемости выше в группах с плохим социальным положением
I.II Фоновые и предраковые заболевания Возникновение РШМ — длительный и многоступенчатый процесс. Все предшествующие патологические состояния можно условно разделить на фоновые и предраковые заболевания.
А. Фоновые процессы
1) Истинные эрозии
4) Рубцовые изменения
5) Шеечно-влагалищные свищи
1) Цервититы (острые, хронические)
2) Истинные эрозии
1) Эндоцервититы (псевдоэрозии)
4) Лейкоплакия (простая)
5) Эндометриоз Б. Предраковые состояния
> Любые фоновые процессы с явлениями атипии
> Эритроплакии Фоновые заболевания диагностируются на основании макроскопической картины, уточняются кольпоскопией и цитологическим исследованием.
Лечение фоновых и предраковых заболеваниях различно. При фоновых состояниях применяют обычно консервативную терапию, направленную на снятие воспалительного процесса и улучшение трофики тканей в течение 3−4 недель. При отсутствии эффекта используют коагулирующие методы (диатермокоагуляция, криодеструкция и др.). При дисплазии сразу применяют коагуляцию (деструкцию) или хирургические методы.
I.III Классификации РШМ
0 стадия — carcinoma in situ, интраэпителиальный рак Инвазивный рак
I стадия — рак строго ограничен пределами шейки матки
Iа стадия — рак невозможно диагностировать (ранняя стромальная инвазия, скрытый рак)
Ib стадия — все другие случаи стадии I
II стадия — рак выходит за пределы шейки матки
IIа стадия — нет явного вовлечения параметрия
IIb стадия — явное вовлечение параметрия
IIIа стадия — рак не распространяется на стенки таза
IIIb стадия — рак распространяется на стенки таза
IV стадия — выход рака за пределы малого таза
— пузырный вариант (рак распространяется на стенку мочевого пузыря)
— ректальный вариант (рак переходит на прямую кишку)
— метастатический вариант (метастазы на наружных половых органах)
> Классификация по системе TNM
T — первичная опухоль Тis — преинвазимная карцинома, так называемая carcinoma in situ
Т1 — карцинома, ограниченная шейкой матки Т1а — предклиническая инвазивная карцинома (т.е. случаи, которые могут быть диагностированы только гистологически) Т1b — клинически инвазивная карцинома Т2 — карцинома, распространяющаяся за пределы шейки, но не достигающая стенки таза, или карцинома, вовлекающая вагину, кроме её нижней трети Т2а — карцинома, вовлекающая вагину, но нее инфильтрирующая параметрий Т2b — карцинома, инфильтрирующая параметрий с вовлечением вагины или без неё
Т3 — карцинома, распространяющаяся на нижнюю треть вагины, или достигающая стенки таза (нет свободного пространства между опухолью и стенкой таза) Т4 — карцинома, распространяющаяся за пределы малого таза, распространяющаяся на мочевой пузырь и прямую кишку
N — регионарные лимфатические узлы
NX — оценить состояние тазовых лимфатических узлов невозможно (в последующем можно добавить данные гистологического исследования удалённых лимфатических узлов NXили NX+)
N — нет изменений регионарных лимфатических узлов при лимфографии
N1 — изменения регионарных лимфатических узлов при лимфографии
N2 — прощупывается не смещаемое уплотнение на стенке таза с наличием свободного пространства между ним и первичной опухолью
M — отдалённые метастазы М — нет признаков отдалённых метастазов М1 — имеются отдалённые метастазы, включая поражение лимфатических узлов, расположенных выше бифуркации общих подвздошных артерий
I.IV Патологическая анатомия В 95−97% случаев РШМ исходной тканью является плоский эпителий (эпидермальная или плоскоклеточная карцинома), в остальных — цилиндрический эпителий цервикального канала (аденокарцинома).
На ранних стадиях клиническая картина принимает формы поверхностной эрозии, обнаруживаемо при вагинальном осмотре. В последующих стадиях заболевание принимает следующие формы:
С момента появления карциномы 0 стадии до инвазивной формы РШМ обычно проходит около 10 лет.
Бели в начальной стадии заболевания жидкие, водянистые, без запаха и цвета, они не раздражают покровов влагалища и наружных половых органов. Появление таких белей связывается с разрушением опухолью поверхностно расположенных лимфатических сосудов шейки.
Кровянистые выделения возникают при любой травме: половые сношения, соприкосновение опухоли шейки с задней стенкой влагалища при натуживании (при поднятии тяжестей, дефекации), при дотрагивании до нее пальце или инструментом при исследовании. Выделения при этом скудные и кратковременные. В дальнейшем могут возникать довольно значительные кровотечения (при распаде опухоли) и нарушения менструального цикла в виде удлинения, учащения или усиления менструаций.
При начальных стадиях РШМ могут появляться боли вследствие сопутствующей инфекции, провоцирующей вспышки воспалительных процессов в придатках и околоматочной клетчатке. При развитых формах РШМ, распространяющихся на параметральную клетчатку, возникают жестокие боли, особенно сильные по ночам.
Иногда РШМ проявляется нарушением функции соседних с маткой органов — мочевого пузыря и прямой кишки. При РШМ, расположенном на передней губе и перешедшем на предпузырную клетчатку, возникают дизурические расстройства, а при РШМ на зудней губе, явления колита (частый стул, понос или запор).
При значительном распространении рака в результате кровотечений, инфе5кции и интоксикации постепенно нарастает кахексия.
I.VI Диагностика Наиболее важными диагностическими методами и процедурами являются:
v Гинекологическое обследование, включающее вагинальный осмотр на зеркалах: ректо-вагинальную, бимануальную пальпацию для оценки распространения процесса на органы малого таза
v Инцизионная биопсия очага поражения шейки, инфильтрации, изъязвления или опухоли с явными клиническими проявлениями на границе опухолевой и нормальной ткани
v Полное обследование эндоцервикального канала при отсутствии явного роста путём выскабливания или аспирации
v Кольпоскопическое обследование с применением операционного микроскопа для установления границ патологического процесса
v Цистоскопия для определения вовлечения в процесс мочевого пузыря
v Проба Шиллера (2−3 раза подряд прикладываются ватные шарики, смоченные раствором Люголя на 1−2,5 мин — нормальная ткань окрашивается в тёмно-бурый цвет, патологическая — не воспринимает окраску)
v Методы смыва с поверхности шейки матки
v Метод препаратов-отпечатков (к подозрительному участку прикладывается сухое обезжиренное предметное стекло)
v Микроскопия (фазово-контрастная, люминесцентная)
I.VII Лечение К Хирургическое лечение.
Показания к радикальной хирургической операции лимитированы распространённостью процесса. Типичной операцией при РШМ является расширенная экстирпация матки с придатками или операция по Вертгейму, которая включает удаление и верхней трети влагалища и параметральной клетчатки.
1. возраст старше 50 лет
2. преимущественная локализация опухоли в шеечном канале
3. распространённый анапластический вариант опухоли с врастанием в железы
4. сочетание преинвазивного рака с миомой матки или опухолями придатков Более расширенные операции включают удаление ближайших регионарных узлов.
К Комбинированное лечение (лучевое + хирургическое).
Преоперационная лучевая терапия показана при больших экзофитных опухолях (Ib стадия), обоснованных подозрениях на метастазы в регинарных лимфатических узлах.
Основными вариантами лучевой терапии являются:
1. Дистанционное облучение первичного очага и зон регионарных метастазов в статическои или неподвижном режиме. Разовые поглощённые дозы — 2 Гр, суммарные — до 30 Гр. Операция — через 12−14 дней после окончания лучевой терапии.
2. Дистанционное облучение тазовых лимфатических узлов через статические поля. Разовая очаговая доза в точках В — 4 Гр, суммарная — 16 Гр. На первичный опухолевый очаг до и после дистанционного облучения проводят внутриполостное воздействие. Разовая очаговая доза в точках, А — 5−7 Гр. Операция — через 3−7 дней после окончания лучевой терапии.
3. Интенсивное концентрированные дистанционное облучение в подвижном режиме. Разовая очаговая доза — 5−6 Гр, суммарная — 20−24 Гр. Операция — через 2−3 дня после окончания лучевой терапии.
Послеоперационная лучевая терапия проводиться с помощью источников высоких энергий (?-терапия, линейные ускорители электронов с энергией тормозного излучения 5−20 МэВ) в статическом или подвижном режиме. Разовая очаговая доза — 2 Гр, суммарная — 40−46 Гр.
При неблагоприятных прогностических признаках послеоперационная дистанционная лучевая терапия дополняется профилактическим облучением стенок влагалища. Разовая очаговая доза на глубине 0,5−1 см — до 5 Гр, суммарная — 30−35 Гр. Внутриполостное облучение проводиться с ритмом два раза в неделю в дни, свободные от дистанционной лучевой терапии.
К Лучевая терапия.
Проводят сочетанную лучевую терапию, включающую внутриполостное и дистанциооное облучение (https://referat.bookap.info, 20).
При внутриполостной терапии используются 137 Cs и 60 Co. Суммарная очаговая доза в точках, А I стадии — 60−70 Гр, II стадии — 70−75 Гр, III стадии — 80−90 Гр.
Источники дистанционного облучения — линейные ускорители электронов и ?-терапевтические аппараты. Облучение осуществляется в статическом или подвижном режиме. Разовая очаговая доза — 2−3 Гр, суммарная — 40−46 Гр.
I.VIII Прогноз Пятилетняя выживаемость при Т-Т1 = 100−80%, при Т2 = 60−40%, при Т3 = 30% и при Т4 — менее 10%. Беременность ухудшает прогноз заболевания.
II. РАК ТЕЛА МАТКИ (РАК ЭНДОМЕТРИЯ) Рак эндометрия (РЭ) в структуре заболеваемости составляет 17,5%. Частота заболеваемости РЭ составляет в среднем 14−16 случаев на 100 000 женщин. Ежегодный прирост заболеваемости составляет 8−10%. Летальность составляет в мире 4,1 на 100 000 женского населения. В Росси этот показатель выше — 5,9 на 100 000 женского населения.
I.I Этиология и клиника
I (гормонозависимый) патогенетический вариант РЭ встречается у 60−70% пациентов. В патогенезе заболевания особую роль играют эстрогены, которые в норме вызывают пролиферативные изменения эндометрия, а при недостаточном влиянии прогестерона приводят к развитию гиперпластических процессов.
Симптомами этого варианта являются нарушение менструальной и детородной функций, проявляющиеся ановуляторными маточными кровотечениями, бесплодием, поздним наступлением менопаузы. Наблюдаемые морфологические изменения характеризуются гиперплазией яичников, синдромом Штейна-Левенталя, гиперпластическими процессами в эндометрии с очагами атипической пролиферации, полипами.
Механизм: атрезия фолликулов > регресс фолликулов > снижение уровня эстрогена (неполное) > повышение секреции гонадотропинов > рост новых фолликулов > повышение уровня эстрогенов (длительная секреция на высоком уровне).
По мере нарастания гиперпластических процессов увеличивается количество и масса апудоцитов, которые синтезируют биогенные амины и пептидные гормоны, что приводит к развитию паранеопластического эндокринно-обменного синдрома.
II (автономный) патогенетический вариант РЭ отмечен у 30−40% больных. Эндокринно-обменные нарушения отсутствуют или выражены слабо. Характерно сочетание фиброза стромы яичников и атрофии эндометрия, на фоне которых возникают полипы, очаги атипической пролиферации и рака.