Периферическая нейропатия является одним из специфических осложнений противоопухолевой химиотерапии. В зависимости от степени своей тяжести она может не только ограничивать дозу цитостатиков, но и значительно снижать качество жизни пациентов. Заболевание проявляется периферическими вялыми параличами, нарушением чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами. Для того чтобы предотвратить прогрессирование поражения периферических нервов, достичь обратного развития симптомов, восстановления структуры и функции нервных волокон, неврологи Юсуповской больницы применяют новейшие отечественные и импортные лекарственные препараты, зарегистрированные в РФ.
Диагностику полинейропатии проводят с помощью новейшей аппаратуры. Пациенты проходят лечение в клинике неврологии. Уровень комфортности палат соответствует европейскому. Персонал внимательно относится к пожеланиям пациентов и их родственников. Кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории индивидуально подходят к выбору метода лечения полинейропатии. Тяжёлые случаи заболевания обсуждаются на заседании экспертного совета. Ведущие онкологи и неврологи коллегиально составляют схему лечения. При необходимости дальнейшего проведения химиотерапии подбирают оптимальные дозы лекарственных препаратов.
Причины полинейропатии после химиотерапии
Химиотерапевтические препараты могут вызвать аксональную дегенерацию нервных волокон, провоцировать появление сегментарной демиелинизации. Степень проявления и частота симптомов полинейропатии после химиотерапии зависят от лекарственного препарата, разовой и кумулятивной дозы. Факторами риска развития полинейропатии при химиотерапии являются:
- отягощённая наследственность;
- сахарный диабет;
- хронический алкоголизм;
- нарушение функции печени или почек;
- предшествующие курсы химиотерапии.
Для того чтобы предотвратить токсическое действие химиотерапевтических препаратов на нервную ткань, онкологи Юсуповской больницы для химиотерапии применяют лекарственные средства, обладающие минимальным спектром побочных эффектов, назначают оптимальные терапевтические дозы препаратов в соответствии с Национальными и европейскими стандартами лечения онкологических заболеваний.
Виды и симптомы полинейропатии после химиотерапии
Выделяют несколько видов полинейропатии после химиотерапии:
Дистальная полинейропатия проявляется симметричными нарушениями чувствительности двигательных функций. Признаками сенсорной полинейропатии является ощущение онемения, покалывания, холода или жжения в разных частях тела. У пациентов на фоне химиотерапии появляются дизестезии – нарушение чувствительности нервных волокон. Вследствие этого при прикосновении к коже больной испытывает неприятные, а иногда аномальные и извращённые ощущения (холод может ощущаться теплом, простое прикосновение – вызывать сильную боль). Иногда единственным признаком полинейропатии является болевой синдром. Все вышеперечисленные признаки начинаются с кончиков пальцев ног рук, стоп и кистей. Постепенно они распространяются на голени, предплечья, бёдра, плечи.
Вегетативная полинейропатия проявляется следующими симптомами:
- нарушением ритма сердечной деятельности;
- изменением артериального давления;
- появлением головокружения;
- возникновением поносов или запоров;
- сухостью или потливостью кожи;
- нарушениями слуха и потенции;
- недержанием мочи.
Центральная полинейропатия после химиотерапии встречается редко. Заболевание проявляется энцефалопатией с судорожным синдромом, нарушением сознания разной степени тяжести – от появления сонливости до состояния комы. У пациентов могут возникать ощущения прохождения электрического заряда от шеи по рукам и по позвоночнику в ноги после непроизвольного наклона головы вперёд.
Полинейропатия при онкологии
Полинейропатии при злокачественных новообразованиях являются следствием не только побочного эффекта химиотерапии винкристином, цисплатином, прокарбазином, мизонидазолом, но и опухолевой инфильтрации спинномозговых и черепных нервов или метастазов в мозговые оболочки, паранеопластических синдромов. Наиболее часто встречается подострая сенсорная полинейропатия, обусловленная симметричным поражением спинномозговых ганглиев. Она развивается на фоне рака лёгкого, который в течение длительного времени может протекать бессимптомно.
Поражение периферических нервов проявляется следующими симптомами:
- подостро возникающей болью;
- парестезией и дизестезией в руках, ногах и лице;
- атаксией (расстройством координации движений);
- абазией (пошатыванием при ходьбе и в позе Ромберга).
У пациентов утрачивается всякая чувствительность верхних и нижних конечностей, иногда лица и слизистой оболочки рта. При полной арефлексии сила мышц почти не снижена.
Лечение полинейропатии после химиотерапии
- ацетил-Л карнитин;
- амитриптилин;
- амифостин;
- препараты кальция;
- магнезия;
- витамин Е.
Если развилась полинейропатия после химиотерапии, как лечить заболевание? Единственным препаратом, который Американское Общество Клинической Онкологии рекомендует применять для лечения полинейропатии после химиотерапии, является антидепрессант Дулоксетин. Отдельным пациентам неврологи назначают трициклические антидепрессанты, габапентин и гели, которые содержат баклофен и амитриптилин.
Для того чтобы симптомы полинейропатии не усиливались, пациенту следует придерживаться следующих рекомендаций:
- не употреблять алкоголь;
- прекратить курить;
- принимать прописанные врачом нейротропные витамины.
При наличии сахарного диабета нужно постоянно наблюдать за уровнем глюкозы в крови. Пациенты, которые проходят терапию с препаратом оксалиплатин, не должны контактировать с холодными на ощупь предметами, поскольку холод вызывает у них боль.
Чтобы уберечься от негативных последствий полинейропатии (ожогов) пациентам рекомендуют:
- использовать толстые резиновые перчатки для мытья посуды и других действий с горячей водой, при возможности приобрести посудомоечную машину;
- установить в доме краны и смесители с автоматической регуляцией температуры воды – термостатами;
- при приготовлении пищи всегда пользоваться прихватами и ручками- держателями для сковород и кастрюль.
Для предотвращения падений в туалете, ванной комнате, душевой следует положить специальные резиновые коврики, которые препятствуют скольжению. На время нужно спрятать в помещении все провода, ковры и предметы, которые могут послужить причиной для падения (если пациент об них споткнётся). Свести к минимуму самостоятельные перемещения пациента вне дома, по улицам.
Избежать травм помогает ношение специальной ортопедической обуви. В зимнее время необходимо передвигаться только по очищенным ото льда и снега дорожкам. В ночное время следует включать ночные светильники по маршруту передвижения пациента на кухню, из спальни в ванную комнату или туалет. С целью облегчения самообслуживания нужно приобрести обувь и одежду на липучках, потому что застёгивание пуговиц и завязывание шнурков являются сложными действиями для пациентов, страдающих полинейропатией.
Для того чтобы получить консультацию невролога по поводу лечения и профилактики полинейропатии после химиотерапии, запишитесь на приём по телефону Юсуповской больницы. Контакт-центр клиники работает круглосуточно без выходных и обеденного перерыва. Индивидуальный подход к профилактике и лечению полинейропатии после химиотерапии позволяет стабилизировать состояние пациента и улучшить качество его жизни.
При раках встречаются неврологические синдромы, не связанные непосредственно со сдавливанием или же инфильтрацией. Мелкие, не устанавливаемые клиническим наблюдением проявления часты при некоторых раках, например при раке легкого. Но клинически значимые для онколога, не метастатические неврологические осложнения опухоли встречаются редко. Большинство неврологических осложнений рака обусловлено метастазами или сдавлением.
Будет ошибкой не лечить саму причину рака, вызвавшего судорогу или сжатие спинного мозга, из-за неверного диагноза неметастатического проявления опухоли. Механизмы таких поражений носят иммунологический характер, но малопонятны; видимо, вовлечены и гуморальная, и опосредованная Т-клетками цитотоксичность. Далее дано краткое описание основных клинических синдромов.
Энцефаломиелит у больного раком
Этим общим термином обозначают большое число разных па-ранеопластических неврологических синдромов с поражением головного и спинного мозга. Наиболее часто такое отмечается при МКЛ (среди других раков), при этом механизм поражения иммунологический. В крови часто присутствуют антитела anti-Hu (против человека), но их роль в создании повреждений пока не ясна. Центральные повреждения иногда связаны с тяжелой сенсорной невропатией из-за вовлечения ганглиев дорзальных корешков. Лечение часто оказывается неэффективным даже при удаленной первичной опухоли.
Редким вариантом является лимбический энцефалит. Причиной его развития может служить мелкоклеточная карцинома. При этом достаточно остро возникают спутанность сознания, нарушение памяти и тревожное возбуждение. Происходит дегенерация височной доли с околососудистым инфильтратом. Как правило, обнаруживаются антитела anti-Hu. Как в случае с дегенерацией мозжечка, основную дифференциальную диагностику надо проводить с внутричерепными метастазами.
Дегенерация мозжечка у больного раком
Редкие синдромы мозжечковой дегенерации чаще всего встречаются в связи с карциномой бронхов, яичников и матки, а также с болезнью Ходжкина. От хронических идиопа-тических мозжечковых дегенерации у взрослых они отличаются более быстрым развитием, порой прогрессированием до тяжелой инвалидности за несколько месяцев еще до того, как проявится первичная опухоль. При этом возникают шаткость походки, статическая атаксия, головокружение и двоение в глазах (иногда вместе с осциллопсией и синдромом пляшущих глаз (опсоклонусом).
По причине дегенерации спинного мозга могут развиться признаки длинного тракта (нервного пути). Патологически существует два варианта. Один из них — это часть энцефаломиелитного спектра с околососудистым воспалительным инфильтратом. В других случаях происходит гибель клеток Пуркинье без воспаления. В типичных случаях присутствуют антитела anti-Yo, представляющие собой поликлональные антитела против клеток Пуркинье, если причина (дегенерации мозжечка) заключается в раке молочной железы или раке яичника.
Антитела anti-Hu обнаруживаются в случае, если таковой причиной оказывается МКЛ. Образование антител anti-Hu сопровождается воспалительной реакцией, антител anti-Yo — нет. Лечение первичной опухоли, хотя и являющееся необходимым, обычно не помогает при такой дегенерации. Важно проводить КТ-сканирование для исключения метастазов в мозжечок, насколько это возможно. Ответ на лечение опухоли является очень неутешительным; в большинстве случаев наилучшее, чего удается достичь, это стабилизация неврологического процесса, даже если само заболевание вылечено или в стадии ремиссии.
Карциноматозная миелопатия у больного раком
Этот крайне редкий синдром может присутствовать в форме вялой параплегии, остро начинающейся потерей контроля над сфинктерами. Первичной опухолью в этом случае обычно является рак легкого. Происходит некроз спинного мозга с легким воспалением. Механизм процесса не известен, повреждение является необратимым. Также возможна менее острая миелопатия, обусловленная потерей клеток передних рогов и медленно прогрессирующей слабостью нижних мотонейронов, что обычно связано с лимфомой и раком легкого. Диагноз карциноматозной миелопатии поставить трудно.
Необходимо исключить сдавление спинного мозга и произвести обследование цереброспинальной жидкости на наличие раковых клеток. Похожую картину могут вызвать другие заболевания, такие как боковой амиотрофический склероз (болезнь Шарко). Связь миелопатии с карциномой может стать очевидной только позднее по ходу развития заболевания.
Периферическая невропатия у больного раком
Наиболее часто встречающаяся разновидность невропатий при раке — это сенсорная невропатия. Патологически она характеризуется сегментной демиелинизацией нервов, обычно дистально, и дегенерацией аксонов. Чаще других раков с этим связана МКЛ, и, как правило, при этом обнаруживаются антитела anti-Hu. Невропатия варьирует по степени тяжести. Тяжелая форма появляется раньше, иногда еще до проявления опухоли, порой со скачкообразным течением. В цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) отмечается умеренное увеличение белка (1-2 г/л) без дополнительных клеток.
Существует медленно прогрессирующая сенсорная невропатия, сопровождающаяся болями и парастезией конечностей, что может переходить на туловище и лицо. Происходит дегенерация заднекорешковых ганглиев, что иногда связано с мононуклеарным инфильтратом. Позже наступает потеря задних столбов, ведущая к атаксии. Больной может оказаться сидячим или лежачим до того, как первичная опухоль даст о себе знать. Наиболее частая опухоль, ведущая к такой картине, это рак легкого (особенно МКЛ), но могут быть лимфома и много других раков. Как правило, удаление опухоли не дает улучшения, невропатия прогрессирует. В некоторых случаях помощь приносит прием стероидов.
Невропатия только мотонейронов может возникнуть в связи с болезнью Ходжкина, но это случается редко. Возможен острый восходящий паралич по типу Гийена-Барре, что особенно отмечалось при болезни Ходжкина.
Поставить диагноз карциноматозной невропатии часто очень сложно. Инфильтрация мозговых оболочек при карциноме или лимфоме может в некоторых случаях привести к периферическим сенсорным и двигательным нарушениям. Поэтому надо всегда проводить обследование ЦСЖ на наличие раковых клеток. У молодых больных с лимфомой высок риск вовлечения центральной нервной системы (ЦНС), в таких случаях при сомнениях относительно диагноза лучше лечить больного от ЦНС-редицива. Наличие антител anti-Hu служит с высокой вероятностью указанием на данный диагноз.
Паранеопластическая ретинопатия у больного раком
При этой разновидности нарушений у больных с МКЛ происходит быстрая потеря остроты зрения, нарушается цветовосприятие, развивается куриная слепота и сокращаются поля зрения. Присутствуют антитела к белку фотосенсорных клеток сетчатки, отмечается убыль палочек и колбочек с отложением иммуноглобулинов в ганглионарном слое сетчатки.
Синдром миастении Ламберта-Итона у больного раком
При редком миастеническом синдроме Ламберта-Итона, который обнаруживается почти исключительно при МКЛ, больной жалуется на слабость, боль и утомление в мышцах плечевого и тазового пояса, в ряде случаев на импотенцию.
Картина напоминает миастению, но связь между утомлением и повторной мышечной работой менее четкая, и рост мышечного потенциала действия на электромиограмме виден при более высоких уровнях стимуляции нерва. Часто истончены глазная и бульбарная мышцы. Данный синдром может проявляться ранее самой опухоли. К сожалению, ответ на пероральный прием антихолинэстеразных средств очень слабый. Синдром обусловлен антителами класса IgG, связывающимися по близости от потенциалзависимых кальциевых каналов, что нарушает вход кальция и высвобождение ацетилхолина.
Улучшение может наступить при лечении опухоли (вызвавшей данный синдром). Также к улучшению порой приводит замена плазмы и внутривенное введение иммуноглобулинов, прием 3,4-диаминопиридина, способствующего удлинению активации кальциевых каналов.
Непосредственная инфильтрация опухолевыми клетками периферических нервов или сдавление их опухолью является частой причиной мононейропатии и первым симптомом злокачественного новообразования. К этой группе нейропатий относятся брахиальная плексопатия (при опухоли верхушки легкого), паралич запирательной мышцы мочевого пузыря (при опухоли малого таза) и паралич черепно-мозговых нервов (при внутричерепном новообразовании и опухоли основания головного мозга).
На фоне канцероматоза конского хвоста спинного мозга может развиться полирадикулопатия, поражающая нижние конечности.
У пациентов с карциномами симметричная диффузная периферическая нейропатия может возникать в рамках паранеопластического синдрома. Наиболее часто встречается двигательная и чувствительная нейропатия, характеризующаяся мышечной слабостью и нарушением чувствительности, которые особенно выражены в нижних конечностях и со временем прогрессируют.
Нейропатии часто ассоциируются с мелкоклеточной карциномой легкого (от 2 до 5% пациентов с раком легкого имеют симптомы периферической нейропатии). Пациенты с более редкой чувствительной нейропатией имеют симптомы онемения и парестезий, которые, как правило, появляются за 6-15 мес до манифестации злокачественного заболевания. Предполагается, что иммунным механизмом нейропатий является присутствие воспалительных инфильтратов в ганглиях задних рогов спинного мозга и антител класса G, которые фиксированы на РНК-связанных белках с молекулярной массой 35 и 38 кДа, экспрессированных на нейронах и клетках опухоли.
Тяжесть симптомов напрямую коррелирует с титром антител.
Развитие паранеопластической нейропатии у пациентов с плазмоцитарными опухолями идет по одному из двух путей. Первый путь — накопление амилоидного фибриллярного белка (AL-амилоида) в периферических нервах. Второй путь — продукция моноклональных Ig, которые определяют принадлежность основного белка миелиновой оболочки (миелинассоциированный гликопротеин).
Внутри- и внеклеточные взаимоотношения между белками миелина и липидным бислоем.
Основной белок миелина (МВР) является внутриклеточным белком, отвечающим за компактность миелина.
Мутантные формы миелинового белка зеро (MPZ), периферический миелиновый белок 22 (РМР22) и периаксин (PRX) вызывают врожденную двигательную и чувствительную нейропатию типа I.
СХ32 — коннексин 32.
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Чертоусова А.Е., Черникова И.В., Холодная Т.О., Арасланова Л.В.
Представлено клиническое наблюдение пациентки с паранеопластической полинейропатией , ассоциированным с раком яичников . Особенностью данного случая является его относительная редкость. Стадийность развития неврологических нарушений в сочетании с данными лабораторной диагностики обусловили необходимость онкологического поиска, в результате которого выявлен рак яичников . Гистологический диагноз подтвержден иммуногистохимическим методом. Злокачественная опухоль выявлена через один год после появления первых признаков сенсорной полинейропатии , что подтверждает паранеопластическую природу неврологических нарушений. Своевременно начатое лечение по поводу злокачественной опухоли может привести к стабилизации неврологических симптомов.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Чертоусова А.Е., Черникова И.В., Холодная Т.О., Арасланова Л.В.
Paraneoplastic polyneuropathy associated with ovarian cancer
Clinical observation of a patient with a paraneoplastic polyneuropathy, associated with ovarian cancer , is presented. A feature of this case is its relative rarity. Stages of development of neurological disorders in combination with laboratory diagnostics data led to the need for oncological search, which resulted in the detection of ovarian cancer . Te histological diagnosis is confrmed by immunohistochemical method. Malignant tumor was detected one year afer the appearance of the frst signs of sensory polyneuropathy, which confrms the paraneoplastic nature of neurological disorders. A timely treatment for a malignant tumor can lead to the stabilization of neurological symptoms.
Паранеопластическая полинейропатия, ассоциированная
с раком яичника
А.Е. Чертоусова1’2, И.В. Черникова1, Т.О. Холодная2, Л.В. Арасланова2
Ростовский государственный медицинский университет, Ростов-на-Дону, Россия 2Областной консультативно-диагностический центр, Ростов-на-Дону, Россия
Представлено клиническое наблюдение пациентки с паранеопластической полинейропатией, ассоциированной с раком яичников. Особенностью данного случая является его относительная редкость. Стадийность развития неврологических нарушений в сочетании с данными лабораторной диагностики обусловили необходимость онкологического поиска, в результате которого выявлен рак яичников с метастазами в лимфоузлы. Гистологический диагноз верифицирован при биопсии и подтвержден иммуногистохимическим методом. Злокачественная опухоль выявлена через один год после появления первых признаков сенсорной полинейропатии, что подтверждает паранеопластическую природу неврологических нарушений. Своевременно начатое лечение по поводу злокачественной опухоли может привести к стабилизации неврологических симптомов.
Ключевые слова: паранеопластический синдром, рак яичников, полинейропатия.
Для цитирования: Чертоусова А.Е., Черникова И.В., Холодная Т.О., Арасланова Л.В. Паранеопластическая полинейропатия, ассоциированная с раком яичника. Медицинский вестник Юга России. 2018;9(4):87-90. DOI 10.21886/22198075-2018-9-4-87-90
Контакты: Чертоусова Анастасия Евгеньевна, Yanasata@yandex.ru.
Paraneoplastic polyneuropathy associated with ovarian cancer
A.E. Chertousova1’2, I.V. Chernikova1, T.O. Kholodnaya2, L.V. Araslanova2
Rostov State Medical University, Rostov-on-Don, Russia 2Rostov Regional Advisory and Diagnostic Centre, Rostov-on-Don, Russia
Clinical observation of a patient with a paraneoplastic polyneuropathy, associated with ovarian cancer, is presented. A feature of this case is its relative rarity. Stages of development of neurological disorders in combination with laboratory diagnostics data led to the need for oncological search, which resulted in the detection of ovarian cancer. The histological diagnosis is confirmed by immunohisto chemical method. Malignant tumor was detected one year after the appearance of the first signs of sensory polyneuropathy, which confirms the paraneoplastic nature of neurological disorders. A timely treatment for a malignant tumor can lead to the stabilization of neurological symptoms.
Key words: paraneoplastic syndrome, ovarian cancer, polyneurophathy.
For citation: Chertousova A.E., Chernikova I.V., Cholodnaya T.O., Araslanova L.V. Paraneoplastic polyneuropathy associated with ovarian cancer. Medical Herald of the South of Russia. 2018;9(4):87-90. (In Russ.) DOI 10.21886/2219-8075-2018-9-4-87-90
Corresponding author: Anastasiya E. Chertousova, Yanasata@yandex.ru.
Паранеопластические синдромы являются системными проявлениями злокачественных новообразований, не связанными с прямым действием опухоли или ее метастазов, инфекцией, коа-гулопатией, а также побочными эффектами лекарственной терапии [1,2]. Все паранеопластические синдромы делятся на 4 большие группы: эндокринологические, неврологические, гематологические/сосудистые и дерматологические [3]. В отличие от эндокринных синдромов, па-
ранеопластические неврологические синдромы (ПНС) в 80 % случаев диагностируются до выявления опухолевого процесса [4]. По частоте развития ПНС рак яичников находится на третьем месте после мелкоклеточного рака легкого (МКРЛ) и тимомы. В данной работе представлен редкий клинический случай наблюдения пациентки с по-линейропатией, ассоциированной с раком яичника.
Материалы и методы
Больная Х, 68 лет, обратилась в консультативно-диагностический центр в связи с болью и слабостью в ногах,
прогрессирующими в течение года. Из анамнеза известно, что пациентке ранее установлен диагноз хроническая сенсорная полинейропатия, назначались кортикостероиды, после чего состояние временно улучшилось. В ходе неврологического осмотра выявлена сенсомоторная полинейропатия. При выполнении стимуляционной электронейромиографии диагностировано аксональное полиневритическое поражение. В лабораторных данных обращало на себя внимание повышение СОЭ до 36 мм/час, уровня Д-димера до 948 нг/мл (норма менее 700 нг/мл), b2-микроглобулина в сыворотке — 2,75 мг/л (норма 0,85-1,62 мг/л). При определении онкомар-керов в крови уровень CA 125 составил 2 618,3 ед/мл (норма Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
d — expression of cytokeratin CK 7 (x 100).
Рисунок 2. Гистологические препараты удаленного лимфоузла с метастатической опухолью: 1 — окраска гематоксилином-эозином (х200); 2 — определение экспрессии маркера СА — 125 (х200); 3 — экспрессия пролиферативной активности Ki — 67 (х100); 4 — экспрессия цитокератина CK 7 (х100). Figure 2. Histological specimens of the removed lymph node with metastatic tumor: a — staining with hematoxylin-eosin (x200); b — determination of CA-125 marker expression (x200); c — expression of proliferative activity of Ki-67 (x100);
d — expression of cytokeratin CK 7 (x 100).
ральные антитела к компонентам опухоли и нормальной нервной ткани [4]. В отличие от МКРЛ, где ПНС представлены множественными вариантами, соответствующими большому разнообразию специфических антител, при раке яичников обычно возникает две формы неврологических заболеваний — мозжечковая дегенерация (анти-Yo антитела) и энцефаломиелит (анти-NMDAR антитела). При развитии подострой мозжечковой симптоматики у женщин необходимо определение анти-Yo антител. В случае позитивного серологическоого результата некоторые авторы рекомендуют сальпинго-овариэктомию и гистерэктомию для профилактики развития рака [1].
Другие варианты паранеопластических синдромов, в частности, полинейропатия, у больных с онкогинекологи-ческой патологией носят очень редкий характер. В ретроспективном исследовании Rojas-Marcos I. et al. (2003) из 43 случаев пациентов с онкогинекологической патологией в 37 выявлена мозжечковая дегенерация, в 5 — сенсорная полинейропатия, и в одном — опсоклонус. При этом среди 5 случаев с полинейропатией в двух выявлены анти-Hu антитела [5].
Некоторые источники свидетельствуют о том, что сенсо-моторная полинейропатия является самым частым паранеопластическим неврологическим осложнением карциноматозного процесса и может быть диагностирована электрофизиологическими методами в 50 % наблюдений [6]. При МКРЛ частота развития полинейропатии может достигать 64 % случаев [1].
G. Cavaletti et al. (1990) обследовали 58 пациенток с раком яичников и пришли к выводу, что истинная частота субклинических форм нейропатий достаточно высока. В первой стадии болезни полинейропатия носит характер сенсорной, а в третьей — моторной. Авторы сообщают, что степень выраженности паранеопластической полинейропатии повышается по мере прогрессирования онкологического процесса [7].
Стадийность развития полинейропатии отмечалась и в данном случае. Симптомы постепенно развивались в течение года до выявления онкологического заболевания. Единственным отклонением в лабораторных анализах являлось стойкое повышение СОЭ в течение 10 лет. При электронейромиографическом исследовании были получены признаки аксональной полинейропатии без каких-либо специфических паттернов. Основанием к соматическому скринингу послужили данные анамнеза, прогрессирующая неврологическая симптоматика и изменения в лабораторных показателях.
Согласно современным рекомендациям, все диагностические признаки ПНС делят на достоверные и вероятные. Одним из достоверных критериев является наличие классического паранеопластического синдрома и карциноматозного процесса, развившегося в течение 5 лет после появления неврологической симптоматики [8]. В данном наблюдении в начальном периоде развития по-линейропатии отмечались исключительно сенсорные нарушения, что можно расценить как классический ПНС.
Через один год после появления первых неврологических симптомов выявлена злокачественная опухоль яичников. Таким образом, можно говорить о достоверном диагностическом критерии паранеопластического неврологического синдрома.
Описанное редкое клиническое наблюдение подтверждает целесообразность тщательного соматического
1. Darnell R.B., Posner J.B. eds. Paraneoplastic syndromes. New York: Oxford University Press, 2011; 7-17.
3. Hudson C.N., Curling M., Potsides P., Lowe D.G. Paraneoplastic syndromes in patients with ovarian neoplasia. // Journal of the Royal Society of Medicine. — 1994. — №87(6). P. 368-369.
4. Pelosof L.C., Gerber D.E. Paraneoplastic syndromes: an approach to diagnosis and treatment. Mayo Clinic Proceedings. -2010. — №85(9). — Р. 838-854. DOI: 10.4065/mcp.2010.0099.
5. Rojas-Marcos I. , Rousseau A., Keime-Guibert F., Rene R., Cartalat-Carel S., Delattre J.Y., Graus F. Spectrum of paraneo-plastic neurologic disorders in women with breast and gynecologic cancer. // Medicine (Baltimore). — 2003. №82(3). — Р. 216-23. DOI: 10.1097/01.md.0000076004.64510.ce
6. McLeod J.C. Carcinomatous neuropathy. In I Dyck P.I., Thomas P.K., Lambert E., Bunge R. (eds) Peripheral ncuropa-thy. Saunders, Philadelphia. — 1984: 2180-2190.
7. Cavaletti G., Bogliun G., Marzorati L., Marzola M., Pittelli M. R., Tredici G. The incidence and course of paraneoplastic neuropathy in women with epithelial ovarian cancer. // Journal of Neurology. — 1991. — №238. — Р. 371-374.
8. Dalmau J., Rosenfeld M. R. Paraneoplastic syndromes of the CNS. Lancet Neurology. — 2008. — №7(4). — Р.327-340. DOI: 10.1016/S1474-4422(08)70060-7.
Информация об авторах
Черникова Ирина Владимировна, к.м.н., доцент, заведующая кафедрой неврологии и нейрохирургии с курсами мануальной терапии и рефлексотерапии ФПК и ППС ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава РФ; Chernikowa2015@ yandex.ru.
Холодная Татьяна Олеговна, к.м.н., заведующая лабораторией клинической патоморфологии и молекуляр-но-биологических исследований ГАУ РО ОКДЦ; Tatiana_ holo dnaya@mail.ru.
Арасланова Лариса Вакильевна, к.м.н., заведующая отделение лучевой диагностики ГАУ РО ОКДЦ; Larisa. araslanova@gmail.com.
Получено / Received: 25.08.2018 Принято к печати / Accepted: 24.10.2018
обследования пациентов с впервые выявленной хронически протекающей полинейропатией. Стадийность развития неврологических нарушений может свидетельствовать о паранеопластической природе процесса.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
1. Darnell RB, Posner JB. eds. Paraneoplastic syndromes. New York: Oxford University Press, 2011; 7-17.
3. Hudson CN, Curling M, Potsides P, Lowe DG. Paraneoplastic syndromes in patients with ovarian neoplasia. J R Soc Med. 1994; 87(6):368-9.
4. Pelosof LC, Gerber DE. Paraneoplastic syndromes: an approach to diagnosis and treatment. Mayo Clin Proc. 2010; 85(9): 838-854. DOI: 10.4065/mcp.2010.0099
5. Rojas-Marcos I, Rousseau A, Keime-Guibert F, Rene R, Car-talat-Carel S, Delattre JY, Graus F. Spectrum of paraneoplastic neurologic disorders in women with breast and gynecologic cancer. Medicine (Baltimore). 2003;82(3):216-23. DOI: 10.1097/01.md.0000076004.64510.ce
6. McLeod JC. Carcinomatous neuropathy. In iDyck P.I., Thomas P.K., Lambert E., Bunge R. (eds) Peripheral ncuropathy. Saunders, Philadelphia. — 1984: 2180-2190.
7. Cavaletti G, Bogliun G, Marzorati L, Marzola M, Pittelli MR, Tredici G. Theiincidence and course of paraneoplastic neuropathy in women with epithelial ovarian cancer.i J Neurol. 1991; 238: 371-374.
8. Dalmau J, Rosenfeld MR. Paraneoplastic syndromes of the CNS. Lancet Neurol. 2008;7(4):327-340. DOI: 10.1016/ S1474-4422(08)70060-7