Предраковые и злокачественные заболевания
Тела матки. Трофобластическая болезнь.
Клиника, диагностика, лечение
1. Студент должен знать этиологию, патогенез, клинику предраковых и злокачественных заболеваний тела матки.
2. Студент должен знать методы диагностики рака тела матки.
3. Студент должен знать этиологию, патогенез, клинику, диагностику и лечение трофобластической болезни.
4. Студент должен знать правильную тактику ведения больных с предраковыми заболеваниями тела матки.
5. Студент должен иметь представление о современных методах лечения злокачественных опухолей матки и трофобластической болезни.
Экзаменационные вопросы:
1. Факторы и группы риска злокачественных новообразований женских половых органов. Методы обследования.
2. Трофобластическая болезнь. Формы, клиника, диагностика, лечение.
3. Рак эндометрия. Патогенез, классификация, клиника, диагностика. Методы лечения в зависимости от клинико-патогенетического варианта.
Вопросы для самостоятельной подготовки:
1. Факторы и группы риска злокачественных новообразований тела матки.
2. Классификация, клиника алгоритм обследования при предраке и раке эндометрия.
3. Алгоритм обследования больных с кровотечением в менопаузе.
4. Клинико-патогенетические варианты, дифференцированное лечение рака эндометрия
5. Этиология, патогенез, классификация трофобластической болезни.
6. Клиника и диагностика трофобластической болезни.
7. Методы лечения трофобластической болезни в зависимости от формы и стадии заболевания.
Основная литература:
1. Учебник по гинекологии под редакцией Г.М.Савельевой, М., 2008.
2. Справочник по акушерству и гинекологии /под ред. Г.М. Савельевой. Изд. 2.- М., 2008.
3. Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. – М.:МИА, 2001
Дополнительная литература:
1. Савельева Г.М., Бреусенко В.Г., Каппушева Л.М. Гистероскопия. – М.:ГЭОТАР – Медиа, 2001.
2. Кулаков В.И., Адамян В.И., Мынбаев О.А. Оперативная гинекология. – М.: Медицина, Антидор, 2000.
3. Бохман Я.В., Руководство по онкогинекологии. — Л.: Медицина, 1989.
Тестовый контроль
1. Больные с какими заболеваниями относятся к группе риска по предраку и раку эндометрия?
А) гипертоническая болезнь
в) бронхиальная астма
В) ожирение
г) ишемическая болезнь сердца
Е) сахарный диабет
2. Какое гистологическое заключение соответствует облигатному предраку эндометрия:
а) железисто-кистозная гиперплазия;
б) железистая регрессия эндометрия;
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Гормональный канцерогенез. Факторы риска рака матки многообразны и взаимосвязаны: желательно выявить основные причины возникновения онкологии в главном детородном органе, чтобы выбрать оптимальный вариант лечения.
Опухоль в полости матки
Факторы риска рака матки
Злокачественное новообразование внутренней оболочки полости матки называется раком эндометрия. Альтернативное название – опухоль тела матки. Все факторы риска рака матки можно разделить на 7 групп:
- Генетические (наличие в семье у кровных родственниц первично-множественных опухолей или любого из гормонозависимых видов карцином в молочной железе, яичнике, матке);
- Обменно-эндокринные (выявление у женщины метаболического синдрома, диабета, ожирения, нарушения обмена липидов, высокого артериального давления);
- Пищевые (высококалорийное питание, наличие в рационе большого количества высокожирных продуктов);
- Сексуальные (полный отказ или длительное отсутствие половой жизни, позднее начало сексуальной жизни);
- Детородные (ранний приход первой в жизни менструации, позднее прекращение месячных, длительное бесплодие, отказ от деторождения, нарушение менструального цикла, гинекологические болезни);
- Лекарственные (бесконтрольный прием гормонов, использование препаратов эстрогенов без прогестерона);
- Возрастные (чаще всего карцинома эндометрия возникает в возрасте около 50 лет, когда у женщины происходит перименопаузальная гормональная перестройка).
Во всех случаях надо искать причину появления рака эндометрия – в зависимости от этого врач будет подбирать оптимальную схему терапии.
Патогенетические варианты маточной онкологии
Крайне редко на пустом месте. Злокачественная опухоль эндометрия формируется на базе фоновых и предраковых состояний, которые можно выявить заблаговременно. Особенно если выявлены значимые факторы риска рака матки. Выделяют 2 патогенетических варианта карциномы эндометрия:
- гормонозависимый (60-70%);
- атрофический (30-40%).
В первом случае главной причиной появления онкологии является длительное воздействие на эндометрий гормонов-эстрогенов. Во втором – хроническое воспаление матки или возрастные атрофические изменения. У каждой пациентки врачу надо оценить симптомы и признаки, чтобы выявить вариант заболевания.
Признаки | Гормонозависимый вариант |
Атрофический вариант |
Менструация | Различные виды нарушений, чаще по типу маточных кровотечений | Не было никаких проблем с месячными |
Деторождение | Бесплодие или отказ от материнства | Были роды |
Время прихода последней менструации | После 50 лет | До 50-тилетия |
Эндометрий | Гиперпластические процессы |
Атрофия слизистой оболочки матки |
Лишняя масса тела | Да | Нет |
Диабет, гипертония |
Да | Нет |
Иммунитет | Нет значимых проблем | Иммунодефицит |
В подавляющем большинстве случаев врач без особых проблем определит факторы риска рака матки и выделит основной патогенетический вариант развития злокачественной опухоли. Эта информация очень важна на этапе выбора методов комплексной терапии. В частности, при атрофическом раке тела матки нет смысла использовать гормонотерапию, а при гормонозависимом типе онкологии будет хороший эффект от медикаментозного лечения.
Фоновые заболевания эндометрия;
железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия.
стромальная гиперплазия с наличием кистозно расширенных желез;
клетки стромы также изменены (крупные ядра);
базальный слой утолщен (пролиферация желез).
Эти изменения развиваются в основном на фоне нарушения овариоменструального цикла (ановуляция).
При этом характерна абсолютная или относительная гиперэстрогения. Могут быть гиперпластические процессы и при двухфазном цикле, в основном – при удлинении первой фазы. То есть основная причина гиперпластических процессов – высокий уровень эстрогенов, которые влияют на эндометрий. Наиболее часто такое состояние встречается при:
склерополикистозе яичников: атретические фолликулы вырабатывают эстрогены при ановуляции.
Также это может быть дисфункция яичников: при овуляции или ановуляции.
Редко – может быть при абсолютно нормальном цикле.
Основные жалобы
маточное кровотечение и изменение овариоменструального цикла по типу задержек на несколько дней или месяц.
Либо месячные могут быть в срок, но характерна гиперполименорея: затягивается процесс отторжения эндометрия, матка хуже сокращается, из зияющих сосудов продолжается кровотечение.
Диагностика:
УЗИ: при немассивном кровотечении:
увеличение высоты эндометрия до 12-15 мм (в норме перед десквамацией высота эндометрия составляет 10-12 мм) – это гиперпластический процесс;
эхоструктура неоднородна, с эхопозитивными и эхонегативными участками за счет наличия сгустков и некротизированной ткани.
Гистероскопия: выполняется при немассивном кровотечении:
утолщенный эндометрий: складки и гребни различной высоты;
слизистая бледно-розового или ярко-розового цвета;
при проведении исследования в период кровянистых выделений наблюдают участки десквамированного эпителия, которые кровоточат.
Рентгенографическое исследование не применяется, так как оно малоинформативно.
Цитологическое исследование: берут мазок аспирата из полости матки и находят в нем:
фрагменты эпителиальной ткани;
скопления железистой ткани;
резкое расширение желез с наличием пролиферации выстилающего их эпителия;
в эпителии – явления дисплазии или дегенерации.
Гистологическое исследование — проводится для подтверждения диагноза.
Таким образом, железисто-кистозная гиперплазия эндометрия – это гистологический диагноз.
Материал получают после выскабливания:
раздельное выскабливание – проводят при немассивном кровотечении;
общее выскабливание (abrasio cavi uteri) – при массивном кровотечении.
При исследовании материала:
большое количество хорошо развитых желез с гиперплазированной стромой
железы различны по форме и по величине
железы кистозно расширены, выстланы однослойным призматическим эпителием с ядрами в несколько рядов
ядра содержат большое количество хроматина, могут быть полихромными
стромальные клетки увеличены, в них могут быть фигуры митоза.
Производят лечебно-диагностическое выскабливание: убирается гиперплазированная слизистая. Затем проводят противорецедивное лечение (с целью восстановления овуляции или подавления синтеза гормонов) – применяют различные гормональные препараты. Молодым женщинам назначают эстроген-гестагенные препараты в циклическом режиме. Чаще это монофазные, низкодозированные препараты – марвелон. Иногда назначают высокодозированные, иногда – трехфазные препараты:
Эти препараты также работают на отмену по принципу обратной связи: изменение выработки фолликулостимулирующего и лютеинезирующего гормонов приводит к овуляции. Если нет эффекта от этих препаратов, то стимулируют овуляцию кломифеном: по 50-100 мг на 5, 9 дни цикла. Можно применять чистые гестагены в циклическом режиме, то есть во вторую фазу цикла: чаще это 17-оксипрогестерон капронат (17-ОПК) по 125 мг (1 амп 12,5 %) на 14, 17, 21 дни цикла. Таблетированные препараты: норколут 5-10 мг с 15 по 26 день цикла. Лечение проводят 6 месяцев, если нет эффекта – то 3 месяца. Затем производят контрольное диагностическое выскабливание, а перед ним – УЗИ для определения высоты эндометрия. Если при выскабливании повторно получают железисто-кистозную гиперплазию эндометрия, то ее называют рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазией эндометрия, которая расценивается как предрак. В более позднем возрасте железисто-кистозная гиперплазия эндометрия лечится гормональными препаратами в непрерывном режиме. Цель – полный блок выработки гормонов, то есть медикаментозная аменорея.
Применяют 17-ОПК по схеме с равными промежутками без учета цикла по 250 мг 2 раза в неделю или в месяц. Лечение длится 6 месяцев, затем производят контрольное диагностическое выскабливание.