Клиника и диагностика гиперпластических процессов эндометрия

Гиперплазия эндометрия представляет собой патологическое состояние слизистого слоя матки, которое характеризуется морфологическими изменениями клеточного пула, включая железистый и стромальный компонент. При этом имеет место увеличение объема клеток, их разрастание.

В соответствии с гистологическими изменениями различают следующие виды гиперплазии эндометрия:

1. Железистая гиперплазия. В данном случае наблюдается избыточный рост желез.
2. Железисто-кистозная гиперплазия. Характеризуется образованием кистозных элементов на месте желез слизистой.
3. Атипическая гиперплазия. При этой форме уменьшается число соединительно-тканных структур, а в клетках эндометрия начинают происходить снижение дифференцировки и увеличение числа патологических делений. Кроме того, наблюдаются изменения ядра клеток в сторону его увеличения.

Кроме того, эти процессы могут носить как очаговый, так и диффузный характер.

Механизмы и причины развития гиперплазии эндометрия точно не известны. Наиболее вероятной причиной развития гиперплазии считаются абсолютные и относительные гормональные нарушения, которые характеризуются уменьшением концентрации Прогестерона и увеличением концентрации эстрогенов. Гиперплазия эндометрия чаще наблюдается у женщин с синдромом поликистозных яичников, гормонактивных опухолях яичников, хронической ановуляции, сахарном диабете, ожирении. Есть данные о том, что гиперплазия эндометрия может носить аутоиммунный характер или же быть проявлением ферментопатий. Роль хронического воспаления органов малого таза в развитии гиперплазии не доказана.

Гиперплазия эндометрия, особенно ее атипическая форма, является неблагоприятным фоновым процессом. Считается, что в случае такой гиперплазии имеется больший риск развития опухолевого процесса эндометрия.

Клиника и диагностика гиперплазии эндометрия

Заболевание характеризуется изменением характера менструации. При этом менструальные кровотечения становятся более длительными и обильными. Могут возникать нарушения менструального цикла.

Специфичным признаком гиперплазии эндометрия является факт появления мажущих кровянистых выделений перед и после менструации. В ряде ситуаций мажущие кровянистые выделения могут быть длительными. У женщин в периоде менопаузы могут возникать кровотечения. Болевых ощущений не наблюдается.

При появлении таких симптомов требуется проведение диагностики. Достаточно часто, диагноз может быть поставлен уже после проведения УЗИ. Для выявления гиперплазии эндометрия ультразвуковое исследование рекомендуется выполнить в первые три дня после окончания менструации. В эти сроки при наличии железистой гиперплазии толщина эндометрия составляет 12-16 мм, отмечается повышение эхогенности слизистого слоя, эндометрий однороден и имеет множество небольших гипоэхогенных включений.

Очаговая гиперплазия более сложна для диагностики. При УЗИ на фоне неизменного эндометрия могут быть визуализированы небольшие зоны повышенной эхогенности.

В амбулаторных условиях, для диагностики диффузной гиперплазии возможно провести аспирационную биопсию при помощи специального устройства. Метод прост, но недостаточно достоверен в случаях локальных, очаговых изменений. Поэтому единственным адекватным и информативным методом исследования является проведение гистероскопии и проведения выскабливания слизистой матки с последующим гистологическим исследованием.

Лечение гиперплазии эндометрия

После проведения выскабливания назначается лечение, исходя из данных гистологического исследования. У женщин репродуктивного возраста применяются комбинированные контрацептивы, причем срок их применения не должен быть меньше 6-ти месяцев. В случае высокой концентрации эстрогенов применяются антиэстрогены. При наличии рецидивирующей гиперплазии, а также при наличии атипической формы рекомендуется проведение лечения при помощи агонистов гонадотропных релизинг-гормонов. В этом случае наблюдается временная аменорея, обусловленная блокированием синтеза гормонов. Каждый месяц выполняется УЗ контроль за состоянием эндометрия. Через 3 месяца рекомендуется провести контрольную гистероскопию и повторное выскабливание.

У женщин пожилого возраста рекомендуется провести лазерную или аргонплазменную аблацию эндометрия. Данным методом происходит процесс удаления слизистого слоя матки с последующим замещением фиброзной тканью. Из радикальных методов лечения используется удаление матки.

В случае адекватного лечения – прогноз благоприятный.

Тема лекции: Гиперпластические процессы эндометрия.

Рак эндометрия.

Гиперпластические процессы эндометрия (ГПЭ)— доброка­чественная патология эндометрия, характеризующаяся прогрессированием клинико-морфологических проявлений (от прос­той и комплексной гиперплазии к атипическим предраковым состояниям эндометрия) и возникающая на фоне хронической ановуляции, когда при отсутствии или недостаточном антипролиферативном влиянии прогестерона возникает абсолютная или относительная гиперэстрогения.

Формирование ГПЭ происходит в условиях стойкой гиперэстрогении на фоне пониженной продукции прогестерона. Причины гиперэстрогении: дисфункция яичников (персистенция или атрезия фолликулов); фолликулярные кисты; стро-мальная гиперплазия; опухоли тека-клеток; гиперплазия коры надпочечников; нарушение гонадотропной функции гипофиза; некорректное применение эстрогенов; изменения в метаболиз­ме гормонов (ожирение, цирроз печени, гипотиреоз).

Возникновение гиперэстрогении связано как с ановуляцией в репродуктивном периоде и пременопаузе, так и с ожирением, приводящим к повышенному превращению андростендиола в эстрон в жировой ткани.

В развитии ГПЭ большую роль играет состояние рецептор­ного аппарата эндометрия. В норме содержание цитоплазменых рецепторов прогестерона и эстрадиола в эндометрии под влиянием эстрогенов повышается, а под влиянием прогесте­рона — снижается. При прогрессировании ГПЭ количество прогестероновых рецепторов уменьшается. Отмечается прямая зависимость дифференцировки опухоли от состояния рецеп­торного аппарата: чем ниже степень дифференцировки, тем меньше рецепторов эндометрия к эстрогенам, прогестеронам и андрогенам и наоборот.

Среди дисгормональных состояний, обусловливающих формирование ГПЭ, выделяют нарушение физиологической секреции тиреоидных гормонов, являющихся модулятором действия эстрогенов.

В регуляции процессов клеточной пролиферации прини­мают участие не только эстрогены, но и биологические амины, вырабатываемые клетками АПУД-системы. В злокачественных нейроэндокринных опухолях обнаружено многократное увели­чение их концентрации.

Ожирение — характерная особенность для больных раком тела матки. Нарушение жирового и углеводного обмена пред­располагают к развитию ГПЭ. Отмечается высокая частота са­харного диабета у больных железистой гиперплазией, атипи­ческой гиперплазией и особенно раком эндометрия.

В патогенезе предопухолевых процессов эндометрия огром­ное значение имеет нарушение иммунной системы. Наблю­дается снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, периферических В-клеток, часто отмечается лимфопения.

Имеются сведения о воспалительном генезе ГПЭ. Дли­тельные морфологические и функциональные изменения в слизистой оболочке тела матки при хроническом эндометрите обусловливают возможность патологической афферентации в структуры ЦНС, регулирующих деятельность гипоталамо-гипофизарной системы. Нарушение в ней ведут к развитию вто­ричной гипофункции яичников, формированию ановуляции по типу абсолютной или относительной гиперэстрогении и, следовательно ГПЭ.

В развитии ГПЭ велика роль наследственных факторов

Классификация ГПЭ

Основой всех вариантов классификации ГПЭ является мор-фофункциональная характеристика.

Классификация ГПЭ (по Я. В. Бохману, 1989, с дополнениями):

I. Фоновые процессы эндометрия:

1. Железистая гиперплазия эндометрия:

гиперплазия с секреторным превращением;

гиперплазия базального слоя.

2. Эндометриальные полипы.

П. Предраковые заболевания эндометрия:

1. Атипическая гиперплазия эндометрия (АГЭ):

АГЭ функционального и/или базального слоев;

III. Ракэндометрия:

Светлоклеточная мезонефроидная аденокарцинома.

По степени дифференцировки рак делится на:

Классификация ГПЭ ( проф И.В.Кузнецова, 2009)

ГПЭ может быть простой и сложной. В свою очередь простая и сложная гиперплазии подразделяются на гиперплазию эндометрия без атипии и с атипией.

Простая гиперплазия эндометрия без атипии- увеличение железистого копонента (железистая, железисто — кистозная).

Простая гиперплазия эндометрия с атипией- наличие атипии клеток желёз, при этом структурные изменения желёз отсутствуют.

Сложная гиперплазия эндометрия без атипии — относительное уменьшение стромального компонента, нарушение архитектоники- тканевая атипия (нерезкий аденоматоз).

Сложная гиперплазия эндометрия с атипией — нарушение архитектоники, клеточная атипия (резко выраженный аденоматоз).

Железистая гиперплазия эндометрия: эндометрий резко утол­щен, железы имеют удлиненную форму, извитые, пило- или штопорообразные. Отсутствует дифференцировка эндометрия на компактный и спонгиозный слой.

Часто формируется застойное полнокровие эндометрия с выраженным расширением капилляров, нарушением крово­обращения (престаз, стаз) с образованием гиалиновых тром­бов, что обусловливает гипоксию и нарушение обмена веществ в ткани эндометрия.

При железисто-кистозной гиперплазии строма бедна клет­ками и состоит из эпителиовидного железистого эпителия; эн­дометрий сильно утолщен, имеет большое количество желез.

Гиперплазия эндометрия с секреторным превращением: в желе­зистом эпителии присутствуют признаки секреторного превраще­ния, наличие в клетках субнуклеарных вакуолей с гликогеном.

Гиперплазия базального слоя эндометрия: утолщение базаль­ного слоя распространяется на всю слизистую или имеет очаго­вый характер. Отмечается истончение функционального слоя, затухание в нем циклических процессов. Железы базального слоя узкие, прямые. Строма густая, нередко фиброзная. Резко выделяются сосуды с утолщенными склерозированными стен­ками, расположенные в виде клубков. Данная форма ГЭ спо­собствует развитию полипов эндометрия.

Клиническая классификация полипов эндометрия

Полипы, покрытые функциональным слоем эндометрия.

Железистые (железисто-кистозные) полипы.

Полипы, покрытые функциональным слоем эндометрия, встречаются лишь у женщин репродуктивного возраста с сохра­ненным двухфазным менструальным циклом и располагаются в секреторном эндометрии.

Железистые полипы отличаются преобладанием железистого компонента над стромальным. Железы неактивные, располага­ются неравномерно, беспорядочно, имеют различную форму и величину; выстланы высокопризматическим эпителием ин­дифферентного или пролиферативного типа.

В железисто-фиброзных полипах преобладает стромальный компонент над железистым, причем для последнего не харак­терны фазные преобразования.

В фиброзных полипах железы отсутствуют или имеются еди­ничные, эпителий нефункционирующий.

Аденоматозные полипы содержат много желез, эпителий ко­торых интенсивно пролиферирует, обладая высокой митотической активностью. Содержание РНК в цитоплазме повыше­но, увеличена площадь ядер и концентрация ДНК в них.

Полипы с очаговым аденоматозом: эпителий железистого компонента вне аденоматоза нефункционирующий или с при­знаками слабо выраженной пролиферации.

Предраковые заболевания эндометрия

Атипическая гиперплазия эндометрия (АГЭ)

Выделяют следующие формы АГЭ:

АГЭ функционального и/или базального слоев:

нерезкая форма предраковых изменений;

выраженная форма предраковых изменений.

Очаговый аденоматоз в железистой (железисто-кистозной) и базальной гиперплазии, полипах, диспластическом, гипопластическом, атрофическом и мало-измененном функциональном и/или базальном слоях эндометрия.Аденоматозные полипы:

• нерезкая форма предраковых изменений;

• выраженная форма предраковых изменений.

Гистологическая картина АГЭ: характерна структурная пе­рестройка и интенсивная пролиферация желез. При нерезкой форме предраковых изменений отмечается избыточное раз­растание извитых желез с причудливой формой. В железистом эпителии повышена митотическая активность.

Выраженная форма предраковых изменений характеризу­ется интенсивной пролиферацией желез с выраженной атипией. Эпижелезистый компонент многорядный, полиморфный. Цитоплазма эпителиоцитов увеличена в объеме, эозинофильна; ядра клеток большие, бледные. Идентифицируются глыбки хроматина и крупные ядрышки.

Морфологический предрак трансформируется в адено­карциному в 10 % случаев . Причем вероятность перехода гиперпластических процессов эндометрия, не относящихся к морфологическому предраку, достаточно высока при соответс­твующих условиях, к которым относятся: нарушение эндокрин­ной системы (нейрообменно-эндокринный синдром); возраст (пре- и постменопауза); характер течения гиперпластического процесса.

Классификация предрака эндометрия (Г.М. Савельева, В.Н. Серов, 1980)

Предраковые изменения эндометрия целесообразно оцени­вать в соответствии с возрастом больной, клиническим течени­ем патологического процесса, нарушениями гормонального и обменного характера. В частности, к предраковым состояниям в постменопаузальном периоде относят атрофию эндометрия, сопровождающуюся кровотечением. Поэтому классификация предрака эндометрия, предложенная Г.М. Савельевой и В.Н. Серовым (1980), учитывает не только морфоструктурные нару­шения, но и клинические проявления заболевания:

Аденоматоз и аденоматозные полипы в любом возрасте женщины.

Железистая ГЭ в сочетании с гипоталамическим нейро-обменно-эндокринным синдромом (гипоталамический синдром, протекающий по типу синдрома Иценко-Кушинга) в любом возрасте женщины.

Железистая ГЭ, рецидивирующая в период менопаузы.

Рак эндометрия

Высокодифференцированная аденокарцинома — І степень гистологической дифференцировки. Опухоль характеризуется сохранением железистого строения или формированием со­сочковых структур. Клеточный и ядерный полиморфизм слабо выражен. Ядра могут быть гипохромными с пылевидным или мелкозернистым хроматином, или гиперхромными с крупноглыбчатым, а иногда гомогенным хроматином. В части желез могут наблюдаться слабовыраженная многорядность ядер и редкие фигуры митоза. Цитоплазма обычно хорошо развита, светлая, прозрачная или эозинофильная.

Умереннодифференцированная аденокарцинома— IIстепень гистологической дифференцировки. Эта наиболее частый ва­риант аденокарциномы эндометрия. Опухоль сохраняет желе­зистое строение или состоит преимущественно из сосочковых разрастаний. Однако в отличие от высокодифференцированных аденокарцином железы значительно варьируют по вели­чине и форме. Клеточный и ядерный полиморфизм умеренный или выраженный. Полярность расположения ядер нарушена. Ядра овальные, круглые или вытянутые, чаще гиперхромные с крупнозернистым или глыбчатым хроматином. Цитоплазма обычно слабо выражена и базофильна.

Железисто-солидная аденокарцинома— IIIстепень гисто­логической дифференцировки. Опухоль состоит из солидных пластов или тяжей полигональных или вытянутых клеток, чере­дующихся с участками железистого строения. Ядерный клеточ­ный полиморфизм обычно выражен. Ядра опухолевых клеток овальные или круглые, а иногда неправильной формы, с круп­нозернистым или глыбчатым хроматином. Степень развития цитоплазмы может быть разной, а окраска ее варьирует от свет­лой до базофильной или эозинофильной.

Солидная (низкодифференцированная) аденокарцинома— IV степень дифференцировки. Опухоль состоит из тяжей или пластов полигональных клеток, реже вытянутых или непра­вильной формы. Клеточный и ядерный полиморфизм в опу­холи выраженный. Могут наблюдаться многоядерные клетки. Иногда опухоль приобретает саркомоподобное строение, но в этом случае при тщательном исследовании можно выявить же­лезистые структуры.

В опухолях различной степени дифференцировки могут наблюдаться так называемые псевдоплоскоклеточные узелки, чаще в умереннодифференцированных и высокодифференцированных аденокарциномах. В литературе такие опухоли обыч­но называют аденоакантомами, но правильнее обозначать такие опухоли как аденокарциномы с указанием степени их гистоло­гической дифференцировки и очага аденоакантомы.

Редким вариантом злокачественных эпителиальных опухо­лей тела матки являются светлоклеточные аденокарциномы, состоящие из клеток со светлой, прозрачной цитоплазмой и четкими клеточными границами. Такие аденокарциномы могут быть преимущественно железистого, сосочкового или железис­то-солидного и солидного строения.

К недифференцированным формам рака эндометрия отно­сят опухоли настолько низкодифференцированные, что их не­возможно отнести к какой-либо категории карцином.

Клиника гиперпластических процессов эндометрия

Я.В. Бохман (1989) выделил два клинических варианта ГПЭ:

Первый (гормонозависимый) вариант. Наблюдается у 60—70 % больных с АГЭ, характеризуется выраженной гиперэстрогенией и метаболическими нарушениями (особенно жирового и углеводного обменов). У больных отмечаются ановуляторные маточные кровотечения, бесплодие, проявления склерополикистоза яичников (синдром Штейна-Левенталя), миома матки (при ожи­рении и сахарном диабете). Наряду с АГЭ выявляются полипы с увеличенными дегенеративными яичниками за счет гиперплазии тека-клеток.

Второй (автономный) вариант. Встречается у 30—40 % больных. Эндокринные нарушения не выражены или отсутствуют. АГЭ в сочетании с полипами развивается на фоне атрофических процессов эндометрия вместе с фиброзом стромы яичников. При этом выражены яв­ления иммуносупрессии. Отмечается гипоэстрогения, повышение уровня кортизола и снижение содержания клеточных рецепторов в эндометрии при выраженной депрессии Т-лимфоцитов.Жалобы больных с гиперпластическими процессами эндо­метрия можно разделить на 3 группы: связанные с нарушением менструальной функции (кровянистыми выделениями из по­ловых путей); обусловленные болевым синдромом или контак­тными кровянистыми выделениями; вызванные обменными или эндокринными нарушениями.Главным клиническим проявлением всех вариантов ГПЭ являются дисфункциональные маточные кровотечения. В реп­родуктивном возрасте больные жалуются на кровянистые выделения из половых путей в межменструальный период. В климактерическом периоде женщин беспокоят нерегуляр­ные менструации с последующей мазней (при полипозе) или кровотечением (при железистой гиперплазии и аденоматозе). В менопаузе больные отмечают скудные, кратковременные или длительные кровянистые выделения. Иногда больных беспокоят умеренно выраженные боли внизу живота и контактные кровотечения.

Жалобы, обусловленные обменными и эндокринными на­рушениями, особенно часто предъявляют больные аденоматозом. Наиболее характерными для них являются жалобы на головные боли, избыточную прибавку массы тела, патологи­ческое оволосение, нарушение сна, периодически возникаю­щая жажда, розовые стрии, пониженная работоспособность, раздражительность.

Из экстрагенитальных заболеваний часто отмечается ожи­рение и артериальная гипертензия. Второе место по частоте за­нимают болезни печени.

Диагностика ГПЭ.

Жалобы больной.

Анамнез жизни(нарушения жирового и углеводного обме­нов, гипертензия, болезни печени).

Гинекологический анамнез(нарушения менструального цикла с кровотечениями, бесплодие, миома матки, мастопатия).

Гиперпластические процессы эндометрия включают в себя несколько заболеваний, имеющих сходную этиологию и развивающихся на фоне серьёзных изменений гормонального фона. Они затрагивают слизистую матки, провоцируя её утолщение и являются рядом весьма неприятных для любой женщины клинических проявлений, включая бесплодие. Выявление и лечение патологических процессов на ранней стадии развития — залог успеха и сведения к минимуму риска рецидивов и малигнизации.

• Стоимость первичной консультации — 2 700
• Стоимость консультации с УЗИ — 4 200

Записаться на прием

Этиология гиперпластических процессов

Гиперпластические процессы поражают функциональный и базальный эндометрий. Первый страдает чаще всего, второй — гораздо реже. Проблема может возникнуть у пациенток любого возраста, но чаще всего её диагностируют в периоды, в которые происходят изменения гормонального фона. Процесс характеризуется увеличением размера матки, спровоцированного аномальным делением клеток. Основным инициирующим фактором процессов является гиперэстрогения, ещё это могут быть сбои функции восстановления тканей. Одна треть случаев развития процессов приходится на изменения эндометрия инфекционной или воспалительной природы, провоцирующих аномалию.

Факторы, способные спровоцировать запуск гиперпластических процессов, можно условно разделить на несколько групп:

Группа факторов риска	Чем представлена?
Генитальные процессы	Миома матки — доброкачественное новообразование, развивающееся в миометрии; Эндометриоз — разрастание клеток эндометрия за его пределы; Эндометрит — воспалительные процессы эндометрия; Синдром поликистозных яичников — нарушения их работы.
Гинекологические хирургические вмешательства	Диагностические выскабливания эндометрия для проведения гистологии; Искусственное прерывание беременности — аборт.
Экстрагенитальные заболевания	Сахарный диабет; Избыточные жировые отложения — ожирение; Патологические фиброзно-кистозные образования в тканях молочных желёз; Повышенное артериальное давление; Патологические состояния ЩЖ, печени.
Другие факторы	Отсутствие в анамнезе родов; Позднее наступление менопаузы.

Клинические проявления гиперпластических процессов

Гиперпластические процессы могут практически не проявлять себя на начальных стадиях развития: нередко пациентка узнаёт об их появлении во время планового осмотра у гинеколога. Характерная симптоматика заключается в нарушениях менструального цикла, которые могут быть разными:

• Отсутствие стабильности циклов пропуски овуляций;
• Чрезмерно обильные кровотечения и их чередование с минимальными;
• Появление кровянистых вкраплений задолго до начала менструации;
• Кровотечения между месячными или во время менопаузы;
• Продолжительные кровотечения, длящиеся более 7-ми дней.

Помимо этого, пациентки отмечают следующие симптомы:

• Болевые ощущения внизу живота;
• Снижение работоспособности;
• Постоянное ощущение усталости и вялости.

Любой из вышеперечисленных признаков является поводом для посещения гинеколога.

Почему лечить гиперпластические процессы нужно как можно быстрее?

Опасность гиперпластических процессов эндометрия заключается в риске их малигнизации, то есть трансформации в недоброкачественные. Для пациенток репродуктивного возраста, страдающих от них, высок риск бесплодия из-за отсутствия выработки яйцеклетки во время менструального цикла. При гормональной этиологии на фоне гиперплазии может развиваться такое серьёзное заболевание, как сахарный диабет, а также дислипидемия и ожирение.

Диагностика гиперпластических процессов в ЦЭЛТ

Перед тем, как приступить к разработке тактики лечения, наши гинекологи проводят всестороннюю диагностику, направленную на точную постановку диагноза и выявление причины развития процессов. Для этого они осуществляют:

• Сбор анамнеза — позволяет установить наследственность процессов, а также данные о цикле пациентки, репродуктивной функции, используемой контрацепции, заболеваниях;
• Гинекологический осмотр — даёт объективную оценку состояния внутренних и внешних половых органов;
• Комплекс лабораторных исследований крови и урины, гормональная кальпоцитология;
• Трансвагинальное УЗ-сканирование — направлено на определение толщины эндометрия и выявление новообразований;
• Гистероскопию — обеспечивает прямую визуализацию маточной полости и забор материалов на гистологию.

Наши специалисты располагают всем необходимым для того, чтобы выявить аномальные процессы даже на ранних стадиях их развития и подобрать эффективное лечение.

ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ЭНДОМЕТРИЯ

К гиперпластическим процессам эндометрия (ГПЭ) относят различные варианты гиперплазии эндометрия и полипы эндометрия.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГПЭ

По мнению большинства исследователей, к возникновению патологической трансформации эндометрия приводят гормональные нарушения, затрагивающие все звенья нейрогуморальной регуляции организма женщины.

Нарушение гормонального гомеостаза женщины может привести к изменению роста и дифференцировки клеточных элементов эндометрия и повлечь за собой развитие гиперпластических или неопластических процессов в эндометрии.

Ведущее место в патогенезе ГПЭ отводят гиперэстрогении (относительной или абсолютной), возникающей на фоне отсутствия или недостаточного антиэстрогенного влияния прогестерона.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ГПЭ

Основные клинические проявления ГПЭ ― маточные кровотечения, чаще ациклические, контактные кровяные выделения, реже ― меноррагии. В репродуктивном возрасте кровотечение происходит по типу менометроррагии, в пременопаузальном ― ациклические кровотечения, в постменопаузе ― в виде кровянистых выделений различной интенсивности, чаще мажущего характера. При полипах эндометрия больших размеров могут быть схваткообразные боли в низу живота. Иногда полипы эндометрия протекают бессимптомно.

Учитывая, что патогенетическую основу гиперплазии эндометрия составляет ановуляция, ведущим симптомом больных репродуктивного возраста считают бесплодие, как правило первичное.

Роль полипов эндометрия в бесплодии и невынашивании беременности до сих пор дискутируется. Вместе с тем при обследовании женщин с бесплодием у 24% обнаруживают полипы эндометрия.

Я.В. Бохман (1989) выделил два клинических варианта ГПЭ:

1. Первый (гормонозависимый) вариант. Наблюдается у 60—70 % больных с АГЭ, характеризуется выраженной гиперэстрогенией и метаболическими нарушениями (особенно жирового и углеводного обменов). У больных отмечаются ановуляторные маточные кровотечения, бесплодие, проявления склерополикистоза яичников (синдром Штейна-Левенталя), миома матки (при ожирении и сахарном диабете). Наряду с АГЭ выявляются полипы с увеличенными дегенеративными яичниками за счет гиперплазии тека-клеток.

2. Второй (автономный) вариант. Встречается у 30—40 % больных. Эндокринные нарушения не выражены или отсутствуют. АГЭ в сочетании с полипами развивается на фоне атрофических процессов эндометрия вместе с фиброзом стромы яичников. При этом выражены явления иммуносупрессии. Отмечается гипоэстрогения, повышение уровня кортизола и снижение содержания клеточных рецепторов в эндометрии при выраженной депрессии Т-лимфоцитов.

Жалобы больных с гиперпластическими процессами эндометрия можно разделить на 3 группы: связанные с нарушением менструальной функции (кровянистыми выделениями из половых путей); обусловленные болевым синдромом или контактными кровянистыми выделениями; вызванные обменными или эндокринными нарушениями.

Основными методами диагностики ГПЭ на современном этапе являются трансвагинальное УЗИ, гидросонография, гистероскопия и гистологическое исследование.

Цель лечения ГПЭ ― профилактика рака эндометрия и купирование клинических проявлений патологических изменений эндометрия (менометроррагий у пациенток репродуктивного и пременопаузального возраста).

*Лечение ГПЭ состоит из 4-х этапов:

1. I этап лечения — остановка кровотечения.

Гемостатики: 10 % раствор кальция глюконата по 10 мл в/в или в табл. по 0,5 г 3—4 раз/сут.; 5 % раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл в/в или по 2—3 г в порошках 3 раз/сут.; Витамины и энергетические средства: витамин В12 по 200 мг в день в/м; витамин В6 по 1 табл. (5 мг) 2—3 раз/сут. или по 1 мл 5 % раствора в/м; фолиевая кислота по 1 табл. (1 мг) 2—3 раз/ сут

2. II этап — гормонотерапия, направленная на супрессию эндометрия.

♦ норколут по 5 мг с 16 по 25-й день цикла;

♦ прогестерон — 10 мг (1 мл 1 % р-ра) в/м с 16-го по 25-й день цикла. Курсовая доза 240—480 мг;

Монофазные эстроген-гестагенные препараты применяют по 1 табл. с 5 по 25-й день цикла у женщин репродуктивного возраста:

♦ ригевидон (0,15 мг левоноргестрела и 0,03 мг этинилэст-радиола);

♦ марвелон (дезогестрел — 0,15 мг, этинилэстрадиол — 0,03 мг);

Трехфазные контрацептивы применяют с 1-го по 28-й день цикла у женщин репродуктивного возраста:

3. III этап лечения — оптимизация гормонального статуса с целью предупреждения развития гиперэстрогении (восстановление двухфазного менструального цикла у женщин репродуктивного возраста или стойкой менопаузы в климактерическом периоде).

В случае неэффективности консервативной терапии ГПЭ показано ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ. При неатипических формах ГПЭ, особенно у женщин репродуктивного возраста, используется гистероскопическая резекция или абляция эндометрия, а при атипических формах — экстирпация матки.

Показания к оперативному лечению больных с ГПЭ

1. В репродуктивном периоде: атипическая комплексная ГПЭ при отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 3 месяцев; простая атипическая и комплексная неа-типическая ГПЭ при неэффективности терапии в течение 6 месяцев.

2. В климактерическом периоде: комплексная атипическая гиперплазия; простая атипическая и комплексная неатипическая ГПЭ.

4. IV этап — последующее диспансерное наблюдение на протяжении 5 лет после эффективной гормональной терапии и 6 месяцев после оперативного лечения.

Любой полип эндометрия, обнаруженный при гистероскопии, подлежит удалению.

Для полипэктомии можно применять как механические эндоскопические инструменты, так и электрохирургическую технику, лазерный проводник.

Удаление небольших полипов эндометрия ― наиболее частая операция. Одиночные полипы на ножке удаляют щипцами или ножницами, введёнными через операционный канал гистероскопа. Под контролем зрения их подводят к ножке полипа (рис. 24-14) и её срезают (рис. 24-15). Для удаления полипов можно использовать также петлю резектоскопа или лазерный проводник, которыми иссекают ножку полипа (рис. 24-16). После удаления полипа необходима контрольная гистероскопия для того, чтобы убедиться в том, что ножка полипа иссечена полностью.