Какими антибиотиками лечить хламидиоз и микоплазмоз

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae— и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Вопросы и ответы по: антибиотик при хламидиозе и микоплазмозе

Добрый день,доктор!Мне 26 лет. 2 месяца назад имела непродолжительные половые отношения с одним партнёром.Буквально сразу в те же дни появился неприятный запах из влагалища,изменения в микрофлоре и резь при мочеиспускании. Обратившись к гинекологу,сдала анализы мочи(общий), мазок из влагалища, кровь из пальца,узи малого таза- всё в норме. Микрофлора восстановилась,но осталась проблема с мочеиспускательным каналом.Боли появляются в самом конце мочеиспускания и не при каждом,а периодически временами.Сдала анализ крови на ЗППП(5 инфекций):выявился герпес и цитамегаловирус.Назначили курсовое лечение:»Полиоксидоний»(10 шт свечи),»Лавомакс»(20 шт) и между ними «Микосист»(2 шт).Но улучшений пока не наблюдаю.Сама добавочно пью «Фитолизин» и настой укропа,резь отпускает.Ранее со школьных лет страдала пиелонефритом и циститом.Но изменений в моче не замечаю,никаких болей в пояснице и пр.сопутствующих признаков нет.Курс лечения антибиотиками ещё не окончен,но и терпеть боли нет сил.Подскажите,что это может у меня быть?!Возможно ли,что в моём организме есть инфекции,на которые я не сдавала анализы? Заранее благодарна!
Результаты анализов:
герпетическая инфекция _IgG 15,25
_IgM 0,49

микоплазмоз _IgG 0,4
_IgM 0,53

уреаплазмоз _IgG 0,26
_IgM 0,5

хламидиоз _IgG 0,14
_IgА 0,17

цитомегаловирус _IgG 7,36
_IgM 0,38
анализ мочи:
плоский эпителий 10-13
лейкоциты 6-7
эритроциты 0,1-1

Результаты анализа крови (моей) на инфекции от 5 июня:
Хламидиоз igM-AT trachomatis — сл. положит 0.33>K=0.28; Хламидиоз igG-AT trachomatis — положительный 0.60>K=0.27; Микоплазмоз igM-AT hominis — сл. положит(0.34>K=0.28 ); микоплазмоз igG-AT hominis- положительный (0.96>K=0.27). Уреаплазма — оба показателя сомнительные (активный 0,29 >=K=0.27; иммунный 0,30>=K=0.29) Токсоплазмы — отрицательный на активные и положительный на наличие иммунитета (1,08>K=0.27)

Результаты повторного анализа моей крови на инфекции (от 6 июля), сделанные в другой лаборатории:
Хламидиоз (IgM-AT) 0.402- сомнительный
Хламидиоз (IgA-AT)0,012 -отрицательный
Хламидиоз (IgG-AT)0,014-отрицательный
Микоплазмоз (IgA-AT)0,180-отрицательный
Микоплазмоз (IgG-AT)0,119-отрицательный
Уреаплазмоз (IgA-AT) 0,164-отрицательный
Уреаплазмоз (IgG-AT)0,244- отрицательный

Результаты обследования мужа:
Хламидиоз (IgM-AT) 0,153- отрицательный
Хламидиоз (IgA-AT)0,009 -отрицательный
Хламидиоз (IgG-AT)0,014-отрицательный
Микоплазмоз (IgA-AT)0,118-отрицательный
Микоплазмоз (IgG-AT)2,994 — сильноположительный (титр 1:40)
Уреаплазмоз (IgA-AT) 0,074-отрицательный
Уреаплазмоз (IgG-AT)0,091- отрицательный

Скажите, пожалуйста, возможно ли такое. (Или нужно еще раз нам сдать все анализы) И если да, что что оно означает?

Здравствуйте.
Меня беспокоят боли внизу живота, преимущественно по центру и акцент справа. Боли в спине заметно усилились после родов (2 года назад).

Сейчас у меня ситуация в которой я не знаю что мне делать.. . продолжать назначенное лечение и ожидать, что будет в конце или еще искать других специалистов и продолжать обследоваться. В начале весны я пошла на обследование к гинекологу в связи с болями внизу живота. они обострились после того, как я подняла своего почти двухлетнего ребенка на руках на 11 этаж.. подумала опущение или загиб матки.. До родов у меня были проблемы с гинекологией: хронический аднексит +эндометриоз. Еще и мастопатия. После родов появились сильные боли в спине(крестец, поясница, нижняя часть ребер, но иногда и между лопатками). Это продолжалось больше года. Ребенку сейчас уже 2 года. Гинеколог сказала, что эндометриоза нет, инфекций нет, есть хронический правосторонний сальпингоофарит и небольшая кисточка на шейке матки, не требующая лечения. А то, что у меня болит низ живота и болезненное половое сношение, это мочевой пузырь. она его нащупала и мне было больно. Загиб при осмотре сказала есть, а при УЗИ (влагалищным зондом) сказала, что нет загиба. Цитологический анализ, сказала, что в норме, в мазках урогенитальных выделений палочки и кокки. Назначено лечение: Диклоберл или дистрептаза в свечах 7 дней после опорожнения кишечника + тампоны с мазью вишневского, через 2, кажется недели, еще один курс. Я первым курсом делала диклоберл, вторым — дистрептазу. На дистрептазе стало хуже. После этого я пошла дальше к урологу.УЗИ показал наличие подострого цистита и песок в почках Сдала мочу на общий анализ: все практически в норме, кроме чуть более темного цвета (соломенно-желтого), лейкоцитов3-5 и эритроциты 1-2 в п/зр, епителий переходной немного , реакция pH слабо кислая, удельный вес 1022; немного слизи, солей, бактерий, белка и глюкозы нет. Общий анализ крови в пределах нормы. Доктор начал что-то мне еще рассказывать о том, что мне нужно сдать анализ крови на (забыла как они называются) возбудителя гастрита. т.к. когда смотрел почку через печень, увидел 2 загиба желчного пузыря.. но ни камней, ни застоя желчи, ни утолщенных стенок и воспаления не увидел. Доктор мне не понравился, и я пошла к нефрологу, которого очень хвалили. Предварительно сдав мочу на посев. Нефролог подтвердила песок в почках, отметила величину до 6 мм слева, и цистит (стенка утолщена и неоднородна), заметила что с кишечником что-то не то. Посев мочи выдал Enterobacter cloaceae 10 в 5 степени. Врач поставила диагноз хр. цистит, мочекислый диатез -лех5 (что означает последнее я не поняла:() и отправила меня на доп обследование: посев кала на дисбактериоз, кровь на торч инфекцию (в анамнезе была, пролеченная). Лечение на это время: цистон, диета, минеральная вода, гигиеническое средство рекомендовано+ компресс с димексидом и офлоксацином на область мочевого пузыря. Результаты дообследования: кал высеял Enterobacter aerogenos, если правильно прочитала. — врач сказала, это синегнойная палочка. Торч инфекция:Хламидиоз igM-AT trachomatis — сл. положит 0.33>K=0.28; Хламидиоз igG-AT trachomatis — положительный 0.60>K=0.27; Микоплазмоз igM-AT hominis — сл. положит(0.34>K=0.28 ); микоплазмоз igG-AT hominis- положительный (0.96>K=0.27). Уреаплазма — оба показателя сомнительные (активный 0,29 >=K=0.27; иммунный 0,30>=K=0.29) Токсоплазмы — отрицательный на активные и положительный на наличие иммунитета (1,08>K=0.27). По результатм последнего обследования нефролог поставила диагноз: Хронический цистит на фоне дисбактериоза кишечника. Лечение: офлоксацин 400 мг /2 р в день, в теч. 5 дней. протефлазид по 7 кап/3 р. в день, — 3 мес; симбитер 1 р в день 1 пакет- 1 мес, потом симбивит — 2 мес; полиоксидоний 6 мг, сублингвально по 4 кап/3 р в день- 2 недели, потом по 4 кап 1 раз в оба носовых /х- 2 недели. Когда начала лечение- все боли ушли. через несколько дней после окончания приема антибиотика вновь появились боли внизу живота(больше справа) и снова близость с мужем очень неприятно болезненна.. избегаю. Боль прекращается всякий раз, когда я принимаю антибиотики. Несколько дней мне приходилось пить клиндамицин, в связи с удалением зуба и вживлением имплантанта для дальнейшего протезирования. Лет 5-6 назад я обследовала кишечник (в связи с аналогичными болями) в панике, т.к. моя мама болела на последней стадии раком прямой кишки. Ирригография показала весь в перетяжках толстый кишечник — хр. спастический колит и забрасывание контрастного вещества в тонкий кишечник -вроде слабости ирриацеркального, кажется, клапана. прямая кишка в норме при ректоскопии, но подвинуть петлю, чтобы посмотреть дальше было нереально больно- не далась. Вот. ( Сейчас беспокоят боли в спине, особенно по утрам, когда встаю и начинаю двигаться. после дефекации уменьшаются. Разгибание спины и движение таза кпереди болезненно. Болит и крестец с одной ягодицей, иногда копчик(редко), поясница до уровня окончания ребер включительно. Боль внутри во время близости. Внизу живота по центру и справа. Могут ли эти боли быть связаны с отхождением песка, может связаны с моим хроническим колитом или необходимо искать другую более серьезную причину?Очень устала терпеть боль:( Может необходимо обратиться к конкретному специалисту(врачу определенной специализации), я не знаю к кому. Лечение колита 5-6 лет назад вызвало массу побочных реакций и я от него отказалась.
Благодарю заранее.