Как повысить иммунитет после сифилиса

Как повысить иммунитет после сифилиса

  • витамины для роста ресниц (0)
  • средство для роста ресниц карепрост (0)
  • домашнее средство для роста ресниц (0)
  • фаберлик для роста ресниц (0)
  • алерана для роста ресниц (0)
  • feg для роста ресниц (0)
  • лучшее средство для роста ресниц (0)
  • сыворотка для роста ресниц eyelash booster отзывы (0)
  • сыворотка для роста и укрепления ресниц (0)
  • сыворотка для роста ресниц eyelash отзывы (0)
  • масло для роста ресниц отзывы (0)
  • какое масло для роста ресниц (0)
  • для роста и густоты ресниц (0)
  • маска для роста ресниц (0)
  • eyelash booster отзывы (0)
  • касторовое масло для роста ресниц (0)
  • для роста ресниц eyelash отзывы (0)
  • для роста ресниц касторовое (0)
  • купить средство для роста ресниц (0)
  • активатор роста ресниц (0)
  • гель для роста ресниц (0)
  • стимулятор роста ресниц (0)
  • lash для роста ресниц (0)
  • карепрост для роста ресниц (0)
  • для роста ресниц цена (0)
  • сыворотка для роста ресниц booster (0)
  • сыворотка для роста ресниц eyelash (0)
  • средство для роста ресниц в аптеках (0)
  • сыворотка для роста ресниц отзывы (0)
  • укрепление и рост ресниц (0)
  • eyelash booster для роста ресниц (0)
  • booster для роста ресниц (0)
  • для роста ресниц в домашних условиях (0)
  • eyelashes рост ресниц (0)
  • для роста ресниц купить (0)
  • средство для роста ресниц отзывы (0)
  • для роста ресниц в аптеках (0)
  • сыворотка для роста ресниц (0)
  • масло для роста ресниц (0)
  • для роста ресниц отзывы (0)
  • средство для роста ресниц (0)
  • для роста ресниц (0)
  • средство для роста бровей купить (0)
  • лучшее средство для роста бровей (0)
  • масло для роста бровей в аптеке (0)
  • средства для роста бровей в аптеке (0)
  • рост ресниц и бровей в домашних условиях (0)
  • стимулятор роста ресниц и бровей alerana (0)
  • гель для роста бровей (0)
  • активатор роста бровей (0)
  • репейное масло для роста бровей (0)
  • для роста ресниц и бровей в аптеке (0)
  • стимулятор роста ресниц и бровей отзывы (0)
  • какое масло для роста бровей (0)
  • для лучшего роста бровей (0)
  • стимулятор роста бровей отзывы (0)
  • брови рост волос (0)
  • касторовое масло для роста бровей (0)
  • для роста бровей купить (0)
  • маски для роста бровей (0)
  • маски для роста бровей (0)
  • масло для роста бровей отзывы (0)
  • аптека для роста бровей (0)
  • сыворотка для роста бровей (0)
  • для роста бровей в домашних условиях (0)
  • для роста ресниц и бровей отзывы (0)
  • стимулятор роста ресниц и бровей (0)
  • средство для роста бровей отзывы (0)
  • стимулятор роста бровей (0)
  • средство для роста ресниц и бровей (0)
  • масло для роста бровей и ресниц (0)
  • для роста бровей отзывы (0)
  • средство для роста бровей (0)
  • масло для роста бровей (0)
  • для роста ресниц и бровей (0)
  • для роста бровей (0)

Особенности иммунитета при сифилисе
В формировании иммунитета участвуют гуморальные и клеточ­ные факторы, развивается ГЗТ. Начальный период заболевания харак­терен частичным угнетением клеточного иммунитета: уменьшается количество Т-лимфоцитов, снижается их функциональная активность, фагоцитоз имеет незавершенный характер. В то же время наступает активизация гуморального иммунитета. Образуются антитре по немные — специфические антитела и антилипидные, называемые реагинами.

По-видимому, они возникают под действием вездесущего липидного антигена бледной трепонемы. Сходного типа антитела могут образо­ваться в организме и без участия бледной трепонемы при возникнове­нии условий, способствующих распаду тканей, например при ряде хронических инфекций, в том числе и при сифилисе. В результате об­разуются антилипидные утоантитела против содержащих лип иды митохондриальных мембран, освобождающихся после гибели клеток организма. Антилипидные антитела, очень часто выявляемые при си­филисе в серологических реакциях с кардиолилиновым антигеном, называют неспецифическими.
Под действием антител и увеличения клеточной реактивности (фагоцитоз становится завершенным) происходит значительное сни­жение количества трепонем, но часть из них переходит в формы ус­тойчивого выживания. Таким образом, полного освобождения организма от возбудителей, как правило, не происходит.

Как уже ука­зывалось, инфекционный процесс переходит в скрытое состояние, а при снижении напряженности иммунитета вновь активизируется, да­вая рецидивы, С развитием ГЗТ усиливаются деструктивные пораже­ния многих органов и систем организма, особенно выраженные в поздний период заболевания,
Иммунитет при сифилисе считается нестерильным. В опреде­ленной мере он защищает от суперинфекции во время заболевания, но после излечения исчезает, Поэтому нередко встречаются повторные случаи заражения сифилисом (реинфекция).

Скрытый сифилис

Проявления третичного периода сифилиса

Осложнения твердого шанкра

Характеристика регионарного лимфаденита:

— Плотно – эластической консистенции

— Подвижный (не спаян с окружающими тканями)

— Кожа над ним не изменена

Специфический регионарный лимфангит менее постоянный признак первичного сифилиса. Поражается лимфатический сосуд, соединяющий твердый шанкр с ближайшим лимфатическим узлом. Прощупывается в виде плотноэластического безболезненного тяжа, чаще на спинке пениса.

В конце I периода иногда наблюдаются общие расстройства, напоминающие гриппоподобное состояние: головная, костно-суставные и мышечные боли, общая слабость, бессонница, субфебрильная температура.

Указанные явления свидетельствуют о генерализации процесса и наступлении

II периода. В патологический процесс, помимо кожи, слизистых оболочек и лимфоузлов, вовлекаются внутренние органы, ЦНС, кости, суставы и др.

Основные проявления II периода сифилиса:

Скрытым называется сифилис, при котором отсутствуют проявления на коже и слизистых, внутренних органах и нервной системе, а серологические реакции — положительные.

Он может развиваться первично или быть латентной стадией между рецидивами различных манифестных форм.

— сифилис скрытый ранний (давность 2 лет)

— сифилис скрытый неуточненный (когда сроки заражения определить невозможно)

Считалось, что к сифилису нет как врожденного, так и приобретенного иммунитета. Однако, имеются косвенные доказательства, опровергающие это.

У 20—25 % здоровых людей в сыворотке крови обнаруживаются в повышенном количестве трепонемостатические и трепонемоцидные вещества.

Нередко у этих лиц, имевших половой контакт с больными заразными формами сифилиса, не выявляется клинико-лабораторных данных, свидетельствующих о сифилисе.

В течение сифилитической инфекции в организме больного развивается нестерильный, инфекционный, иммунитет.Это ответная реакция организма на наличие в нем возбудителя болезни. Он существует пока в организме имеется бледная трепонема. При поздних формах сифилиса иногда иммунитет выражен настолько слабо, что, несмотря на гуммозные проявления или поражение нервной системы, на месте нового внедрения бледных трепонем (при повторном заражении) развивается твердый шанкр.

Суперинфекция — повторное заражение не излеченного больного. Проявляется обычно новыми высыпаниями, соответствующими тому периоду сифилиса, который был у больного до нового заражения.

В инкубационном периоде и в первые 10—14 дней первичного периода сифилиса, когда выраженный инфекционный иммунитет еще отсутствует, повторное заражение приводит к развитию нового шанкра.

Во вторичном – наблюдаются высыпания розеол, папул, пустул.

Реинфекция — это повторное заражение излеченного ранее человека. В литературе описано множество подобных случаев, что свидетельствует об излеченности сифилиса.

Заболевание в этом случае развивается как при впервые приобретенном сифилисе – с характерной для него стадийностью.

Литература:

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Читайте также:  Какие антибиотики применять при трихомониазе

С самого начала заражения и на протяжении всего времени существования инфекции в организме совершаются сложные иммунологические процессы, которые получают отражение в особенностях клинического течения сифилиса и в напряженности серологических реакций в различные периоды болезни.

Кроме этого общего положения, на развитие и течение иммунологических реакций оказывает влияние состояние организма больного в период заражения и во время болезни. Различные эндогенные нарушения и факторы внешней среды, неблагоприятно действующие на организм, могут в значительной степени изменить течение иммунологических процессов на любом этапе развития болезни. Так, например, нервно-психические травмы, перенапряжение нервной системы, хронические инфекции, хроническое заболевание внутренних органов (печени), эндокринные нарушения, нарушения обмена веществ, а также неблагоприятные условия жизни, плохое или нерациональное питание, злоупотребление алкоголем — все эти факторы могут в известной мере отразиться на иммунологических реакциях и изменить клиническое течение сифилиса.

Иммунитет в первичном периоде сифилиса. Бледные спирохеты, как это установлено экспериментальными исследованиями, проникнув в организм в момент заражения, быстро распространяются по лимфатическим и кровеносным путям по всему организму еще задолго до появления первичной сифиломы. Однако, несмотря на раннюю генерализацию инфекции, в первой половине первичного периода сифилиса не наблюдается общих проявлений болезни. Создается ложное впечатление, что болезнь имеет в это время как бы местный, регионарный характер. На самом же деле уже в первичном периоде сифилиса есть объективные доказательства, свидетельствующие об общих изменениях в организме, об изменениях его иммунологических реакций.

Вот эти доказательства.

1. Повторная прививка (суперинфекция) сифилитического вируса в первые дни после развития первичной сифиломы приводит к развитию твердого шанкра, но уже с укороченной инкубацией (сенсибилизация к сифилитическому вирусу).

2. Начиная с 8-11-го дня повторное после появления первичной сифиломы заражение уже не удается или на месте прививки образуется узелковый элемент — папула, которая и клинически и гистологически соответствует ответной реакции организма, находящегося во вторичном периоде, и отчетливо отличается от первичной сифиломы.

3. Через 2-3 недели после появления первичной сифиломы серологические реакции в части случаев становятся положительными и затем по мере приближения вторичного периода болезни количество положительных серологических реакций нарастает, достигая почти 100%.

4. В конце первичного периода сифилиса появляются общие клинические симптомы в виде недомогания, ревматоидных болей, лихорадки, нарушения сна и др., которые свидетельствуют о значительной общей реакции организма.

Иммунитет во вторичном периоде сифилиса . Объективным доказательством генерализации инфекции является распространение сыпи, обычно через 9-10 недель после заражения, по всему кожному покрову и на слизистые оболочки. Появление генерализованных сыпей в свежем вторичном периоде болезни совпадает с максимальным размножением бледных спирохет в организме. Они циркулируют в крови (спирохетемия) и в огромном количестве находятся во всех органах и тканях, а также в сифилидах кожи и слизистых оболочек. Одновременно с усиленным размножением бледных спирохет в организме нарастают и явления иммунитета, который развивается в борьбе организма с возбудителем болезни. Наконец, наступает такой момент, когда иммунитет достигает определенной напряженности, и организм начинает справляться собственными силами в борьбе с инфекцией, результатом чего является гибель бледных спирохет и постепенное исчезновение клинических признаков болезни (высыпаний). Этот период напряженной борьбы организма с инфекцией продолжается в среднем 3-4 месяца, а затем болезнь без лечения переходит в латентный, скрытый, период, сыпи исчезают.

С уменьшением количества бледных спирохет в организме снижается и иммунитет, снова создаются условия, благоприятные для размножения возбудителя инфекций; в итоге это ведет к возникновению клинического рецидива болезни, что выражается новой вспышкой высыпаний на кожном покрове и слизистых оболочках. В иммунологическом отношении наблюдается нарастание иммунитета на фоне массовой гибели спирохет и исчезновение всех видимых проявлений активного периода сифилиса, кроме поражения лимфатических узлов, которые и к моменту перехода к новой латенции остаются увеличенными. Болезнь снова переходит в латентный период. В течение 3-4 лет вторичного периода болезни может быть несколько таких чередований рецидивов и латентных периодов. Однако, несмотря на некоторое сходство в проявлениях сифилиса на протяжении вторичного периода, все же имеются явные признаки изменения динамики патологических проявлений, и опытный клиницист по ним приблизительно может определить, скользко времени прошло от начала заболевания. Эти признаки следующие: высыпания на коже становятся менее обильными, количество их уменьшается, размеры же отдельных элементов увеличиваются. Полиаденит регрессирует, различие в размерах регионарных и других лимфатических узлов исчезает.

Так протекает сифилис без лечения. Лечение, начатое в любом его периоде, видоизменяет дальнейшее развитие болезни.

Все изложенное свидетельствует о том, что в течении вторичного периода сифилиса наблюдаются значительные колебания иммунитета, которые обусловлены взаимоотношением организма с возбудителем инфекции. Гибнут в организме бледные спирохеты, снижается и иммунитет. Со снижением иммунитета в свою очередь создаются благоприятные условия для размножения бледных спирохет, что снова ведет к нарастанию иммунитета. Такой относительный колеблющийся иммунитет принято называть инфекционным, лабильным иммунитетом.

Иммунитет в третичном периоде сифилиса . Хронологически сифилис переходит в третичный период через 3-4 года после заражения. Однако не во всех случаях в указанный срок третичный сифилис проявляется клиническими симптомами; в большинстве случаев он остается в латентном состоянии даже без лечения и клинический рецидив болезни возникает иногда спустя много лет.

Реактивность организма в третичном периоде сифилиса значительно изменяется. Появляются объективные признаки усиления общего иммунитета: сифилиды в третичном периоде обычно не обильны (сгруппированные бугорковые высыпания, единичные гуммы, локализованные поражения висцеральных органов или нервной системы), серологические реакции часто бывают отрицательными, особенно в латентной Стадии болезни; бледные спирохеты в третичных сифилидах обнаруживают редко

Реакция тканей на сифилитический, вирус также резко изменяется Если во вторичном периоде наблюдаются обильные генерализованные, но в общем доброкачественно протекающие высыпания, как правило, не оставляющие после себя следов, то в третичном периоде высыпания, хотя и необильные, протекают далеко не доброкачественно. Организм реагирует на внедрение в ткани сифилитического вируса образованием инфекционных гранулем с наклонностью к некротическому распаду с последующим рубцеванием. Но так как в этом периоде болезни специфический процесс часто локализуется в жизненно важных органах (висцеральные органы и нервная система), то это приводит к тяжелым последствиям.

Таким образом, получается противоречивое положение. С одной стороны, общий иммунитет, несомненно, нарастает, бледных спирохет в организме остается небольшое количество, а с другой — специфические поражения, хотя и ограниченные, отличаются далеко не доброкачественным течением. Создается как бы местная повышенная чувствительность тканей к сифилитическому вирусу при общем относительно высоком иммунитете. Этот вопрос очень сложен, и на современном этапе наших знаний в этой области на него невозможно дать исчерпывающего ответа.

При многих инфекционных болезнях после выздоровления остается временный или стойкий иммунитет. Возникает вопрос, наступает ли излечение при сифилисе и если наступает, то остается ли после выздоровления иммунитет? На первый вопрос можно дать положительный ответ, а на второй — отрицательный.

Следовательно, сифилис излечим, но не оставляет после излечения стойкого иммунитета. Это подтверждают факты реинфекции (новое заражение) лиц, болевших сифилисом и излечившихся от него. Правда, подтверждение реинфекции требует строжайшей проверки, так как часто за реинфекцию принимают рецидив шанкра — возвратный шанкр (shancre redux).

Читайте также:  Где в нижнем новгороде можно сдать анализы на зппп в

Важнейшие признаки реинфекции: 1) иное, отдаленное от первого шанкра расположение нового шанкра; 2) наличие в нем бледных спирохет; 3) типичная клиническая картина вновь возникшего шанкра; 4) развитие свежего сопутствующего бубона; 5) отрицательная реакция Вассермана в начале болезни и переход ее в положительную после развития нового шанкра; 6) достоверность первой инфекции и основательное лечение ее в прошлом до перехода реакции Вассермана в стойко отрицательную; 7) отсутствие сыпей с характером рецидивных высыпаний.

При современных методах лечения сифилиса реинфекция наблюдается значительно чаще, чем в те времена, когда лечение проводилось одними ртутными препаратами.

Считалось, что к сифилитической инфекции нет врожденного иммунитета. Вместе с тем представляют интерес работы, где сообщается, что у 20—25 % практически здоровых людей в сыворотке крови найдены термолабильные трепонемостатические и трепонемоцидные вещества, нередко обнаруживаемые в повышенном количестве у лиц, имевших половой контакт с больным активной формой сифилиса, у которых при тщательном обследовании не получено клинико-лабораторных данных, говорящих о сифилисе. Предполагают, что присутствие в сыворотке крови этих неспецифических веществ и вызывает неподвижность, а иногда и полный лизис бледных трепонем после 20-часовой инкубации. Это не приводит в ряде случаев к заражению при половом контакте с больным заразным сифилисом или обусловливает бессимптомное течение сифилитической инфекции в результате, вероятно, перевода штопорообразных форм бледных трепонем в цисты или L-формы. Дальнейшие работы в этом направлении покажут, насколько правомерно такое высказывание.

У человека, ранее болевшего сифилисом и излеченного, не развивается и приобретенный иммунитет, поэтому возможно повторное заражение сифилисом (реинфекция). Еще в 1904 г. В.М. Тарновский считал реинфекцию доказательством излеченности сифилиса. В литературе имеются описания не только двукратного (таких случаев немало), но и многократного заражения сифилисом. Bruns сообщил о 12 болевших сифилисом 2 раза, о 2 болевших 3 раза и о 8 болевших 5 раз и более.

Нестерильный, инфекционный, иммунитет сопровождается аллергической реакцией. Вместе с исчезновением инфекционного иммунитета исчезает и инфекционная аллергия. Следовательно, при сифилисе реактивность организма меняется в двух направлениях: повышения (аллергия) и понижения (иммунитет). Считается, что эти две стороны единого процесса — реакции организма на действие бледной трепонемы. Такие изменения могут появляться поочередно в различных стадиях инфекции, а в некоторых стадиях они могут встречаться и совместно.

Важным фактором иммунитета является фагоцитоз, при котором макрофаги, гистиоциты захватывают трепонему, окруженную лимфоцитом, и часть ее клетки (цитоплазма) переходит в лимфоцит, который становится сенсибилизированным к данным антигенам. В ответ на присутствие в организме антигена (трепонема) образуются различные антитела — иммуноглобулины (Ig). К IgM относятся реагины, к IgA — иммобилизины, к IgA — флюоресцирантин. В разные периоды сифилиса появляются различные антитела: сначала флюоресцирующие антитела (еще до появления твердого шанкра), затем антитела к протеиновым антигенам, потом — реагины и в последнюю очередь — иммобилизины.

Считается, что в начале заболевания сифилисом обнаруживаются более крупные антитела IgM и IgA. При поздних формах приобретенного и врожденного сифилиса обнаруживаются антитела практически только класса IgG. Такие же данные были получены Wronski и Szarmach, которые констатировали при поздних формах сифилиса наиболее высокий уровень IgG и менее выраженное повышение уровня IgM. Изучая при позднем сифилисе реакции бласттрансформации лимфоцитов и торможения миграции макрофагов и лейкоцитов, Bowszyk обнаружил, что поздний бессимптомный сифилис характеризуется самым высоким уровнем клеточной реактивности при иммунном ответе на внедрение бледной трепонемы (по сравнению со всеми периодами сифилиса). При прогрессивном параличе и спинной сухотке эта клеточная реактивность снижается.

Считается, что из всех фагоцитов только макрофаги (особенно мононуклеарный фагоцит) обладают универсальной способностью распознавать и связывать лимфоциты.

В реализации иммунного ответа организма на внедрение бледной трепонемы (антиген) участвуют три клеточные системы: макрофаги, Т-лимфоциты и В-лимфоциты.

Процесс поглощения трепонемы мононуклеарными фагоцитами подразделяется на 4 стадии: 1) стадия сближения фагоцита и трепонемы; 2) стадия прилипания (аттракция); 3) стадия погружения трепонемы в протоплазму фагоцита; 4) стадия внутриклеточного положения трепонемы внутри фагоцита как стадия переваривания. В первой стадии фагоцитоза важную роль играют амебоидные движения клеток-фагоцитов и физико-химические свойства фагоцитированной субстанции и фагоцита. В стадии аттракции важная роль принадлежит опсонинам и pH. Определенное значение в этих двух стадиях имеют сывороточные белки, которые могут изменять свойства поверхности микроорганизмов, концентрация бивалентных катионов, глобулины сыворотки и др. Во второй и третьей стадиях участвует кортикальный слой цитоплазмы клетки-фагоцита, который образует инвагинации, псевдоподии и пластинчатые выросты. Вокруг захваченной фагоцитом трепонемы происходит сложный процесс формирования фагосомы. Она имеет стенку, являющуюся производным плазматической мембраны, которая препятствует переходу в окружающую цитоплазму содержимого фагоцитарных вакуолей, образующих в результате слияния нескольких фагосом.

Фагоцитоз может быть завершенным и незавершенным; при завершенном фагоцитозе микроорганизм полностью лизируется, при незавершенном он, находясь в клетке-фагоците, может размножаться либо не размножаться, сохраняя при этом свою структуру и способность к размножению и, наконец, изменяясь морфологически, а в благоприятных условиях может переходить в обычные бактериальные формы.

Работами многочисленных исследователей показано, что механизм фагоцитоза при сифилисе существенно не отличается от фагоцитоза других микроорганизмов. Установлено, что основной формой фагоцитоза при экспериментальном сифилисе и при сифилисе у человека является незавершенный фагоцитоз. Однако при регрессе элементов раннего сифилиса (например, твердого шанкра) в макрофагах чаще наблюдается картина завершенного фагоцитоза.

Н.М. Овчинников, В.В. Делекторский выявили особенности фагоцитоза при сифилисе: 1) участие в процессе всех клеточных форм; 2) незавершенность фагоцитарной реакции; 3) сохранение бледных трепонем в плазматических клетках; 4) фагоцитоз трепонем клетками эндотелия капилляров и шванновскими клетками.

Присутствие в организме больного спиралевидных бледных трепонем и их транформация при неблагоприятных для микроорганизма условиях в цисты, гранулы, полимембранные фагосомы, L-формы (формы устойчивого существования, формы резистентности) на фоне завершенного и незавершенного фагоцитоза обусловливают многообразие исходов при контакте человека с больным заразной формой сифилиса и различие в течение сифилитической инфекции у заболевших.

Массовое размножение и распространение трепонем по всему организму происходят в конце первичного — начале вторичного периода сифилиса. Наступает своеобразный трепонематозный сепсис, который нередко сопровождается повышением температуры, слабостью, недомоганием, болями в костях и суставах и развитием полиаденита. Хотя трепонема является паразитом тканей, в период сепсиса ее можно обнаружить в крови больных, которая используется трепонемой, вероятно, как транспортная среда. Присутствие в организме антигена (бледные трепонемы) приводит к выраженным иммунобиологическим реакциям, вследствие чего часть трепонем погибает — наступает скрытый период вторичного сифилиса. Затем сложные взаимоотношения микро- и макроорганизма обусловливают волнообразное, стадийное течение инфекции во вторичном периоде сифилиса (клинические рецидивы заболевания).

В третичном периоде сифилиса с большим трудом удается обнаружить в тканях больного небольшое количество бледных трепонем. В этот период ослабленный организм, высокосенсибилизированный к трепонемам и их токсинам, даже на небольшое число трепонем дает своеобразную анафилактическую реакцию (гумма, бугорки). Третичные сифилиды развиваются с характерными для них распадом тканей, некрозом и последующим рубцеванием.

За рубежом изучались аллергические реакции при сифилисе путем постановки внутрикожных тестов (проб) из трепонемных экстрактов и с использованием органического люэтина Ногучи. При ранних формах сифилиса, при третичном сифилисе этот тест (из мертвых трепонем) почти в 100 % случаев давал положительный результат. Однако при спинной сухотке, прогрессивном параличе и других поздних формах нейро- и висцеросифилиса тест может оказываться отрицательным, по данным Huriez и соавт. (1961) — у 9 из 17 больных табесом и у 8 из 10 больных прогрессивным параличом. Это свидетельствует о меньшей реактивности больных с поздними формами сифилиса (гипо-или аналлергия). Вероятно, поэтому имеются редкие сообщения о возникновении твердого шанкра у больных с одновременными клиническими проявлениями гуммозного сифилиса или спинной сухотки. Было сделано заключение, что в этих поздних стадиях сифилиса РИБТ приобретает большее диагностическое значение, чем тест с трепонемным экстрактом. Иногда этот тест использовали не только для уточнения патогенетических механизмов, но и для диагностических целей. Так, Huriez и Agache отметили положительный результат внутрикожного теста у 32 больных нейросифилисом; из них у 6 были отрицательными стандартные серологические реакции, в том числе у 2 был отрицательный результат даже по РИБТ.

Вместе с тем некоторые исследователи показали возможность значительной и длительной реактивации серологических реакций после постановки люэтинового теста, что и привело к прекращению использования этой пробы в диагностических и научных целях.

В практике венерологу нередко довольно сложно дифференцировать суперинфекцию, рецидив заболевания и реинфекцию (новое заражение после излечения от сифилиса).

Поскольку диагноз реинфекции довольно сложен и ответствен, во избежание ошибок при его постановке следует придерживаться суммы критериев: а) достоверность первого заражения (подтвержденная медицинским специализированным учреждением); б) полноценность лечения по поводу первого заражения; в) соответствие сроков негативации стандартных серологических реакций и исчезновений сифилидов в процессе терапии первого заражения обычным средним показателям. Повторное заражение должно быть подтверждено (при возможности) нахождением бледных трепонем в сифилидах, серологическими тестами (при их позитивности), высоким или относительно высоким титром реагинов. Весьма желательно обнаружение активной ранней формы сифилиса у источника второго заражения (если он найден). При удлинении срока между первым и вторым заражениями вероятность реинфекции увеличивается, хотя сам по себе этот показатель в отрыве от других данных решающего значения в постановке диагноза реинфекции не имеет.

Диагноз реинфекции правомерен при наличии у больного не только первичного серонегативного периода сифилиса, но и первичного серопозитивного, вторичного свежего и рецидивного периодов, а также раннего скрытого сифилиса. Особенно осторожно (с учетом данных достоверного анамнеза, конфронтации и др.) диагноз реинфекции следует ставить у больных ранним скрытым сифилисом, так как в этом случае приходится проводить еще дифференциальную диагностику с серологическим рецидивом.

За последние годы в связи с высокой эффективностью пенициллина и его аналогов в терапии больных сифилисом в литературе все чаще стали публиковаться сообщения о реинфекции сифилисом. Особенно часто реинфекция диагностируется у гомосексуалистов и лиц, ведущих аморальный образ жизни.

Генадий Юрьев

Есть ли иммунитет при сифилисе?

Ответ однозначен: против сифилиса иммунитета нет.

Давно замечено, что многие инфекционные заболевания люди переносят только раз в жизни. Человек, выздоровевший, например, от натуральной оспы, может безбоязненно находиться в очаге заражения — он не заболеет. То же самое можно сказать о ветряной оспе, дифтерии и других болезнях.

Происходит это потому, что в процессе развития заболевании организм вырабатывает средства защиты против возбудителя инфекции, и при новом контакте они срабатывают немедленно. Так в борьбе с болезнью приобретается невосприимчивость к ней в дальнейшем — иммунитет.

Сопротивляемость болезнетворным микробам не у всех одинакова. И даже у одного и того же человека она меняется в зависимости от ряда условий.

Различные неблагоприятные факторы, например переутомление, недосыпание, плохие ритмы сердца, бедное белками и витаминами питание, охлаждение, эмоциональные стрессы, ослабляют устойчивость организма по отношению к инфекции. И наоборот, хорошее физическое состояние повышает ее. Заражение поэтому не всегда равнозначно заболеванию. Но нет правил без исключения. И сифилис как раз такое исключение. Если возбудитель его — бледная трепонема проникла в организм, то заболевание развивается неизбежно. Трепонема отличается высокой агрессивностью и легко разрушает защитные барьеры, неприступные для многих других микробов.

Против сифилиса не существует ни врожденного, ни приобретенного иммунитета. Можно говорить лишь о так называемом инфекционном, или нестерильном, иммунитете, который «предохраняет» уже больного от нового заражения.

Механизмы и суть нестерильного иммунитета имеют лишь теоретическое значение. Практически же, конечно, для того, кто болен, неважно, что в это время он не доступен для инфекции. А вот то, что, раз излечившись, человек при повторном заражении заболевает снова, — факт, который надо обязательно учитывать и помнить всем уже прошедшим испытание венерической болезнью.

Надежды на то, что проведенный курс лечения если не навсегда, то хотя бы ненадолго страхует от нового заболевания,- увы! — совершенно беспочвенны. И они могут весьма и весьма подвести.

Владислав, 26 лет. Ранее лечился от сифилиса; к сожалению, за медицинской помощью он обратился с опозданием, уже во вторичном периоде болезни. Но медики сделали все, чтобы полностью вернуть ему здоровье.

И вот через три года после того, как был закончен последний курс лечения, Владислав заметил припухлость в левом паху. Теперь, обладая уже известным опытом, он знал, каковы признаки сифилиса, и осмотрел себя внимательно: так и есть, на половом органе — маленькая, безболезненная язвочка.

Он поспешил в диспансер и предъявил врачам обвинение: не долечили!

Установить, что налицо не рецидив, а сифилис в начальной стадии, не составляло труда. В отделяемом с поверхности язвочки обнаружена бледная трепонема, хотя до этого реакция Вассермана была отрицательной.

Мы объяснили Владиславу, что повторное заражение лишь подтверждает то, что от первого его излечили полностью, в противном случае он не заболел бы снова.

К сожалению, не всегда в силах врачей, хотя мы и стремимся к этому, изменить отношение больного к вопросам половой морали. А ведь против венерических заболеваний может быть только один надежный иммунитет — нравственный.

Половой инстинкт представляет собой сложный безусловный рефлекс, то есть ответную реакцию на раздражение нервных окончаний. Другими словами — физиологически оправданное влечение к противоположному полу. Этот могучий фактор жизни присущ всему животному миру.

Но половой инстинкт у людей, в отличие от других существ, обогащен интеллектом, способностью мыслить. Значит, стоя на высшей ступени живого на Земле, человек имеет возможность разумно управлять им, контролировать его и в значительной степени подчинять сознанию. А венерические болезни — расплата за отсутствие этого контроля при реализации своих желаний, за неразборчивость в интимной жизни.

Это важнейший, на мой взгляд, «узелок» на память в разговоре о сифилисе, в разговоре, который мы вели с вами, дорогой читатель, не шепотом, а вслух.

Читайте также:

Гинекология и Урология © 2023

Adblock
detector
Сентябрь 8, 2015 / Комментарии 0