Как лечить себорейный дерматит на лице при вич

Рубрики

• Бактериальные инфекции (41)
• Биохимия (5)
• Вирусные гепатиты (12)
• Вирусные инфекции (43)
• ВИЧ-СПИД (28)
• Диагностика (30)
• Зооантропонозные инфекции (19)
• Иммунитет (16)
• Инфекционные заболевания кожи (33)
• Лечение (38)
• Общие знания об инфекциях (36)
• Паразитарные заболевания (8)
• Правильное питание (41)
• Профилактика (23)
• Разное (3)
• Сепсис (7)
• Стандарты медицинской помощи (26)

Себорейный дерматит — одно из самых распространенных кожных проявлений ВИЧ-инфекции и наблюдается у 46% больных ВИЧ и более чем у 80% больных СПИДом. Возбудитель – две разновидности дрожжевидного грибка Pityrosporum ovale и Pityrosporum orbiculare, которые в норме присутствует на коже у 90% населения. Одним из факторов гиперактивации грибка является снижение иммунитета

Первые клинические проявления себорейного дерматита могут появиться у ВИЧ-инфицированных уже за 2 года до развития манифестных признаков СПИДа. Себорейный дерматит у больных ВИЧ-инфекцией имеет тяжелое и острое течение. Заболевание начинается с образования красных пятен и бляшек, поверхность которых покрыта геморрагическими корками и корками серо-желтого цвета.

С самого начала процесс локализуется исключительно на коже лица (вокруг глаз, рта), на волосистой части головы и разгибательных поверхностях верхних конечностей. На лице очаги себорейного дерматита напоминают красную волчанку.

При СПИДе и СПИД-ассоциированном комплексе распространение себорейного дерматита на всю кожу в виде сильно зудящих сливных эритематозно-фолликулярных бляшек приобретает взрывной атипичный характер. Такая клиника себорейного дерматита является плохим прогностическим признаком.

Наиболее эффективным методом терапии себорейного дерматита у больных ВИЧ-инфекцией является кетоконазол.

Среди большого числа проявлений ВИЧ-инфекции поражения кожи занимают особое место. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение как для острой стадии болезни, так и для определения стадий вторичных заболеваний.

Among a large number of manifestations of HIV infection lesions occupy a special place. Skin lesions may have important diagnostic value for the diagnosis of acute stage of the disease, and to identify the stages of secondary diseases.

Заболеваемость ВИЧ-инфекцией (ВИЧ — вирус иммунодефицита человека) сохраняет тенденцию к неуклонному росту. Существенно увеличилось число больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции и наличием различных оппортунистических заболеваний, в частности поражений кожного покрова. Диагностика этих изменений нередко представляет большие трудности на догоспитальном уровне для врачей общего профиля, а также дерматологов и инфекционистов [1, 2].

Среди множества специфических проявлений ВИЧ-инфекции и оппортунистических заболеваний поражения кожи занимают особое место, т. к. уже с момента манифестации заболевания являются наиболее частым и ранним ее проявлением [1–3]. Вовлечение кожи в патологический процесс обусловлено как иммунодефицитом в целом, так и тем обстоятельством, что ВИЧ поражает не только Т-лимфоциты-хелперы, но и клетки Лангерганса, играющие важную роль в дермальных иммунных реакциях и, возможно, являющиеся местом первичной репликации ВИЧ в коже.

В 2011–2014 гг. в ИКБ № 2, куда госпитализируется более 80% ВИЧ-инфицированных больных в г. Москве, нами наблюдались 586 пациентов с различными кожными проявлениями, что составило 69% от общего числа госпитализированных (в 4-й стадии ВИЧ-инфекции — 88%). Их можно подразделить на 3 группы: кожные проявления при манифестации ВИЧ-инфекции, заболевания в стадии вторичных проявлений (4-я стадия) и поражения кожи, не связанные с ВИЧ-инфекцией. Поражения кожи могут иметь важное диагностическое значение. Часто на ранних стадиях развития болезни (уже через 3–4 недели после заражения) на коже больного может появиться острая экзантема (3-е место после мононуклеозоподобного синдрома и лимфаденопатии), состоящая из отдельных эритематозных пятен и папул [1, 4]. Пятнисто-папулезная сыпь — своеобразное поражение кожи у ВИЧ-инфицированных, которое до сих пор не получило определенного нозологического статуса. Сыпь имеет распространенный характер, обычно сопровождается легким зудом. Она локализуется в основном на верхней половине туловища, шее и лице; дистальные отделы конечностей поражаются редко. Папулезную сыпь рассматривают как проявление морфологической реакции кожи на инфицирование ВИЧ. Изменения на коже сопровождаются лихорадкой, изменениями на слизистых ротоглотки (чаще кандидоз полости рта). После стихания острой фазы (2–2,5 недели) пятна и папулы подвергаются спонтанному регрессу. Экзантема при острой ВИЧ-инфекции не отличается морфологической спецификой, поэтому в стационар больные чаще всего направляются с диагнозами: острая респираторная вирусная инфекция, токсикоаллергическая реакция, корь, краснуха. Надо отметить, что состояние иммунного статуса у этой категории больных не имеет существенных отклонений от нормы, а исследование крови на ВИЧ методом иммуноферментного анализа имеет сомнительные или отрицательные результаты, т. к. специфические антитела еще отсутствуют. В ранние сроки диагноз ВИЧ-инфекции может быть подтвержден только методом полимеразной цепной реакции. Серологические реакции на ВИЧ у этих больных становятся положительными позже, чаще через 6–12 недель от начала острой фазы болезни.

Экзантема, наблюдаемая в периоде сероконверсии, обусловлена самим вирусом иммунодефицита, все другие изменения кожи связаны с оппортунистическими заболеваниями, развивающимися на фоне иммунодефицита при снижении СД4+ менее 300 клеток. Этиологически можно выделить 3 основные группы кожных проявлений у больных ВИЧ/СПИД: неопластические, инфекционные (вирусные, грибковые, бактериальные, паразитарные) и дерматозы неясной этиологии. Первые две группы относятся к ВИЧ-индикаторным заболеваниям, так как все виды опухолей у больных ВИЧ/СПИД имеют вирусную этиологию и их формирование обусловлено тяжелым иммунодефицитом. Дерматозы неясной этиологии, возможно, обусловлены лекарственно-аутоиммунными поражениями, особенно при длительной антиретровирусной терапии (АРВТ) (в частности — Эпивиром) или специфической терапии оппортунистических заболеваний, не исключено и непосредственное воздействие ВИЧ на кожу. Самыми распространенными у больных СПИДом являются грибковые поражения кожи и слизистых. Наиболее часто наблюдаются кандидоз, руброфития, разноцветный лишай (81%) [5, 6]. Другие микозы встречаются значительно реже. Особенностями грибковых заболеваний при ВИЧ-инфекции являются: поражение лиц молодого возраста, особенно мужчин; быстрая генерализация с формированием обширных очагов, расположенных по всему кожному покрову; упорное течение; резистентность к проводимой терапии. Характерно сочетание поражения кожи и слизистых оболочек (полость рта, гениталии). Второе место среди поражений кожи занимает себорейный дерматит (68%). Как правило, у этих больных он протекает остро и тяжело. Вначале процесс локализуется только на лице (брови, усы, область рта), волосистой части головы и на разгибателях верхних конечностей. При развитии процесса на волосистой части головы можно обнаружить довольно сильное шелушение, напоминающее перхоть. Иногда при ВИЧ процесс может распространиться по всему кожному покрову в виде зудящих экзематозных бляшек. Такое распространение дерматита говорит о резко пониженном иммунитете и является плохим прогностическим признаком. Третье место по частоте занимают герпетические инфекции, в частности вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов и varicella zoster (28%) [7, 8]. Герпетические высыпания могут появиться на любом участке кожи и слизистых оболочек, но чаще они возникают на губах, половых органах или в перианальной области. Высыпания часто трансформируются в крупные, болезненные, долго не заживающие язвы. Нередко клинические проявления герпеса напоминают ветряную оспу или импетиго. Помимо поражения кожи и слизистых оболочек, при ВИЧ-инфекции у больных часто развивается герпетический проктит, который проявляется в виде болезненной отечной эритемы в перианальной области. Опоясывающий лишай при условии возникновения его у лиц молодого возраста из группы риска, отсутствии провоцирующих заболеваний и иммуносупрессивной терапии служит индикатором ВИЧ-инфекции. Пузырьковые высыпания сопровождаются сильными болями, оставляют рубцы, рецидивируют, что не наблюдается у лиц без иммунного дефицита. Наиболее характерным дерматологическим неопластическим проявлением ВИЧ-инфекции остается саркома Капоши, вызванная вирусом простого герпеса 6-го типа [9, 10]. Надо отметить, что ее частота снизилась с 40% у мужчин со СПИДом в 1980–90 гг. до 9% начиная с 2000 г. Основными клиническими особенностями саркомы Капоши является то, что у большинства больных заболевание развивается в возрасте до 35 лет; очаги поражения на коже носят распространенный характер; склонность к быстрой генерализации процесса (в первую очередь поражаются легкие, желудочно-кишечный тракт, лимфоузлы и слизистая оболочка полости рта); высокая смертность в течение короткого времени без лечения. Появление на коже различных пятен синюшного или розового цвета, бляшек или папул у лиц молодого возраста обязательно должно насторожить лечащего врача в отношении ВИЧ-инфекции и требует обязательного проведения гистологического исследования биоптата кожи для исключения саркомы Капоши. В поздних стадиях болезни кожные элементы (розеолы, папулы, пятна) становятся многочисленными, инфильтрируются, могут изъязвляться. Обильные кожные проявления практически всегда сопровождаются выраженным лимфостазом, поражением суставов, с развитием контрактур. Примером прямой зависимости поражения кожи от ВИЧ-инфекции может служить папилломавирусная инфекция кожи и слизистых оболочек (10%) [11, 12]. У ВИЧ-инфицированных больных изменения на коже имеют необычный вид, поражают нетипичные места, многочисленные, имеют участки распада в центре папул, сливаются и после хирургического удаления практически всегда рецидивируют. Эти элементы появляются преимущественно на лице, а также в области гениталий и могут быть крупными (гигантский моллюск), напоминать рак кожи, остроконечные кондиломы, обычные вульгарные бородавки и кератоакантомы.

У трети ВИЧ-инфицированных в течение нескольких недель от начала лечения различных оппортунистических инфекций этиотропными препаратами, а также АРВТ появлялась распространенная зудящая сыпь в виде эритематозных пятен и папул, что расценивалось как медикаментозная токсикоаллергическая реакция. Нами наблюдались и более тяжелые медикаментозные реакции, в частности синдром Стивенса–Джонсона и токсический эпидермальный некролиз.

Учитывая все вышеизложенное, больным ВИЧ-инфекцией с поражениями кожи и слизистых оболочек необходимо постоянное наблюдение врача-дерматолога. Для достижения положительного эффекта от проводимого лечения необходимы более продолжительные курсы терапии кожных заболеваний и максимальные дозы используемых препаратов, а после излечения — прием показанных препаратов профилактически. Помимо терапии кожных заболеваний больным ВИЧ-инфекцией показано назначение АРВТ. Диагностика кожных проявлений имеет важное практическое значение, так как способствует более раннему установлению диагноза ВИЧ-инфекции, своевременному назначению АРВТ, улучшению качества и продолжительности жизни пациента.

Литература

М. В. Нагибина* , 1 , кандидат медицинских наук
Н. Н. Мартынова**, кандидат медицинских наук
О. А. Преснякова**
Е. Т. Вдовина**
Б. М. Груздев***, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ ИКБ № 2, Москва
*** МГЦ СПИД, Москва

Актуальность этой проблемы вызвано, в первую очередь, распространенностью и постоянным ростом заболеваемости данной нозологией, а также сложностью выбора эффективного лечения с долгосрочным положительным результатом.

Что же такое себорейный дерматит

Себорейный дерматит — хроническое воспалительное заболевание кожи, связанное с повышением количества и изменением качества кожного сала, а так же с влиянием микрофлоры кожи.

• утолщением рогового слоя, шелушением
• жирным блеском, себореей, себостазом (застой сального секрета в устье волосяного фолликула)
• воспалением кожи
• зудом

При себорейном дерматите поражаются те участки кожи головы и туловища, на которых наиболее развиты сальные железы: волосистая часть головы, передняя область груди и межлопаточная область, область ушных раковин, лоб, носогубный треугольник. При поражении кожи волосистой части головы наблюдается истончение и поредение волос. В тяжелых случаях себорейный дерматит может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии.

Причины себорейного дерматита

Прежде, чем начать разговор о способах лечения и профилактики данного заболевания, необходимо понять патогенез данной проблемы.

Возможными причинами возникновения себорейного дерматита считаются:

• генетическая предрасположенность;
• метаболические процессы;
• влияние внешней среды.

В 1874 году французский микробиолог Л. Малассез (L.Malassez) впервые выдвинул гипотезу о том, что возбудителем себорейного дерматита являются дрожжеподобные липофильные грибы Pityrosporum, которые впоследствии получили свое название в честь этого ученого. Грибы этого вида сосредоточены в средних и поверхностных отелах рогового слоя, внутри и между роговыми чешуйками, а также в волосяных фолликулах.

До сих пор в литературе можно встретить оба названия возбудителей заболевания: Рityrosporum и Malassezia. В настоящее время роль возбудителя Рityrosporum в патогенезе себорейного дерматита волосистой части головы и перхоти подтверждена многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями.

Эти дрожжеподобные липофильные грибы являются постоянным компонентом микрофлоры здоровой кожи более чем у 90% населения. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет для роста и развития. Pityrosporumovale (P. ovale), или по иной классификации Malasseziafurfur, чаще встречается на волосистой коже головы, а Pityrosporumorbiculare — на коже туловища.

Патогенез заболевания

Развитие себорейного дерматита связывают с изменением состава кожного сала, при котором значительно нарушается барьерная функция кожных покровов.

Клиницистами давно замечено, что у мужчин себорейный дерматит диагностируется чаще, чем у женщин. Это связано с тем, что уровень секреции и качественный состав кожного сала определяется, в первую очередь, генетическими и гормональными факторами. Активность секреции сальных желез напрямую зависит от мужских половых гормонов, а именно тестостерона, и его дегидро-формы — ДГТ (дигидротестостерона), а так же гормона предшественника 4-андростендиона. На поверхности эпидермоцитов и себоцитов расположены рецепторы к этим половым гормонам.

Совершенно необязательным фактором, провоцирующим активацию работы сальных желез, является высокий уровень общего тестостерона. У большинства больных себорейным дерматитом он находится в пределах нормы, но трансформация тестостерона в дегидротестестерон может быть в 20-30 раз выше по сравнению со здоровыми людьми. Это зависит от активности превращающего фермента 5-альфа-редуктазы и, соответственно, от степени восприимчивости рецепторного аппарата. То есть не стоит искать сразу гиперандрогенемию у данных пациенток или пациентов. Как правило, ее и не бывает.

Маркерами клинически же выявленной и скрытой форм гиперадрогенемии являются: фракция свободного тестостерона в сыворотке крови, ДГТ, индекс свободных андрогенов. Имеет смысл также проверить пациентов и у специалистов эндокринологов на предмет концентраций андренокортикоидов, прогестерона, соматотропного гормона, гормонов гипофиза и гипоталамуса.

Среди других причин проявления себорейного дерматита большинство ведущих дерматологов отмечают:

• Нейрогенные факторы
  Известно, что обострение себорейного дерматита может быть спровоцировано нервным стрессом. Так пациенты с различными заболеваниями ЦНС и ВНС в значительной степени подвержены себорее в различных формах ее проявления. Также огромной предрасположенностью к себорейному дерматиту обладают больные параличами черепных нервов, параличами туловища, болезнью Паркинсона и т.п.
• Иммунные нарушения
  Многие авторы, чьи исследования посвящены себорейному дерматиту, соглашаются с Wikler J.R., который писал о взаимосвязи этой нозологии и иммунодефицитного состояния. Так, если у здоровых людей себорейный дерматит встречается в 8% случаев, то у ВИЧ-инфицированных он наблюдается в 36%, а у больных СПИДом — в 80% случаев.
• Гормональные перестройки
  Немаловажную роль в развитии себорейного дерматита играет гормональный дисбаланс. Себорейный дерматит наблюдается в неонатальном периоде и рассматривается как реакция на стимуляцию материнскими гормонами. Помимо этого, он часто возникает в пубертатном периоде.

Клинические проявления себорейного дерматита

Себорейный дерматит проявляется шелушением и воспалением кожи, а также сопровождается зудом. Классическим вариантом развития патологии является симметричное вовлечение в процесс не только кожи волосистой части головы, границы роста волос, но и бровей, ресниц и области бороды и усов. На коже головы появляются мелкие муковидные белые чешуйки, или шелушение может принимать крупнопластинчатый характер.

Нередко себорейный дерматит начинает прогрессировать в том случае, когда пациенты снижают частоту мытья волос. Это приводит к тому, что поражаются все новые участки кожи, а шелушение становится обильным. При более тяжелой форме себорейного дерматита на голове пациента можно наблюдать эритематозные пятна и бляшки, покрытые муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях и чешуе-корками и геморрагическими корками.

Обычно в этом состоянии пациенты и обращаются к дерматологу, хотя все поправить можно было бы гораздо раньше.

Диагностика себорейного дерматита

На сегодняшний день в арсенале доктора-трихолога есть много методов, позволяющих оценить состояние кожи пациента, в том числе кожи волосистой части головы.

С практической точки зрения методы диагностики, применяемые в трихологии, можно разделить на общие (неспециализированные) и специализированные.

1. Для оценки состояния организма:
   • сбор анамнеза
   • ультразвуковые исследования
   • методы лабораторной диагностики
2. Для предварительной постановки диагноза:
   • физикальный осмотр

Самым информативным методом является дермоскопия. Это неинвазивный оптический метод диагностики кожи, позволяющий оценить морфологические структуры, не видимые невооруженным глазом, и получить клиническую информацию о реальном состоянии кожи. Метод осуществляется с помощью ручного дерматоскопа (десятикратное увеличение), или светового видеомикроскопа (или видеокамеры с линзами увеличения х10,х60,х200 и даже х1000). Ross с коллегами в 2006 г. описали преимущества дерматоскопии при оценке состояния волос и скальпа при различных заболеваниях, а Rakowsca с коллегами в 2006-2008 гг. описали применение дерматоскопии при исследовании стержней волос.

Лечение себорейного дерматита

При себорейном дерматите наблюдается стадийность течения заболевания. Перхоть без ярко выраженного воспалительного процесса поддается терапии наружными средствами. В то время как более серьезные проявления нозологии требуют комбинированной тактики лечения.

Комплекс наружной терапии себорейного дерматита включается в себя общие и местные методы лечения.

К общим патогенетическим средствам относятся иммуномодулирующие препараты, антимикотики, антибактериальные системные препараты, НПВС, кортикостероиды, а так же в случае необходимости у женщин — гормонрегулирующая терапия и применение КОКов, назначаемых строго по показаниям докторов более узких специализаций.

К более легким наружным компонентам лечения себорейного дерматита, которые в силах назначить как доктор дерматолог, так и косметолог и трихолог относятся: кератолитические, глюкокортикостероидные, антисептические, дезинфицирующие и противогрибковые средства, действующие на все звенья патогенеза.

Кератолитические препараты (пилинги волосистой части головы) помогают бороться с утолщением рогового слоя, шелушением. Как правило, это органические и неорганические кислоты (фруктовые, гликолевые). Они могут быть представлены специальными лосьонами, масками, сыворотками.

Салициловая кислота – наиболее часто используемый компонент. Особенно хороший эффект приносят комбинированные препараты, сочетающие кератолитические свойства салициловой кислоты и противовоспалительные глюкокортикостероидов.

Себокорректоры применяются для снижения жирного блеска, устранения себореи и себостаза. Эти компоненты входят, как правило, в шампуни и лосьоны, сыворотки.

Зачастую это средства на основе:

• биосеры,
• дегтя,
• цинка,
• полисорбатов,
• глины и пр.

В комплексе с вышеописанными методами лечения пациентам с себорейным дерматитом следует рекомендовать придерживаться определенной диеты. Как показывает практика, даже незначительное изменение рациона питания (ограничение употребления алкоголя, сладких и мучных продуктов) улучшает течение заболевания.

Резюме

Несмотря на успешно проведенную терапию, себорейный дерматит часто рецидивирует. Рациональный подход к диете и тщательный подбор средств ухода за кожей и волосами необходимы для возможного длительного поддержания благоприятного результата лечения.

Дерматологические проявления у больных ВИЧ-инфекцией

Так, кожная сыпь – острая экзантема, напоминающая сыпь при кори, атопическом дерматите или сифилитическую розеолу, часто сочетающаяся с геморрагическими пятнами, наблюдается примерно у 20-25% зараженных ВИЧ через 2-8 нед. после инфицирования. В основном она локализуется на туловище, но отдельные элементы отмечаются на лице, шее. При остром течении процесса кожные высыпания сопровождаются лихорадкой, слабостью, повышенной потливостью, спутанностью сознания, артралгиями, диареей, лимфаденопатией. По сумме всех симптомов они напоминают тяжелый грипп или инфекционный мононуклеоз. При этом характерно так­же наличие лейкопении или лимфопении, тромбоцитопении, уве­личенной СОЭ. Серологические реакции к ВИЧ непостоянны по срокам, варьируя от 5-8 нед. после начала или запаздывая на 5-8 мес. Нарастающая иммунная недостаточность проявляется присоеди­нением вирусных проявлений типа герпеса, контагиозного моллюс­ка или возникновением эрозивно-язвенных симптомов по типу ви­русного стоматита на слизистых оболочках рта, глотки, пищевода. Активируются также микробная и грибковая инфекции кожи и слизистых оболочек, имеющие обычно торпидное течение, трудно поддающиеся лечению. Торпидное течение островоспалительного характера экзантемы, напоминающей сыпь при кори, атопическом дерматите или розовом лишае, осложненной герпетической инфек­цией или микотическими проявлениями, характеризующееся тен­денцией к генерализации по всему кожному покрову следует диф­ференцировать от токсидермии, розового лишая, сифилитических элементов второго периода.

Себорейный дерматит (СД) начинается как обычная себорея на себорейных очагах еще за 1,5-2 года до развития манифестных при­знаков СПИДа. Первоначально процесс локализуется на лице, во­лосистой части головы и разгибательных поверхностях верхних ко­нечностей. Это одно из наиболее частых кожных проявлений ВИЧ-инфекции и наблюдается до 80% у ВИЧ-инфицированных (Родио­нов А. Н., 1996). Манифестируя остро и тяжело протекающими вы­сыпаниями, трансформирующимися в себорейную экзему, заболе­вание протекает циклично с обострениями и интенсивными эритематозно-инфильтративными очагами, покрытыми жирными, серо­вато-желтыми чешуйко-корками, сопровождаясь интенсивным зу­дом. На лице высыпания напоминают дискоидную красную волчан­ку, а на волосистой части головы – псориаз с обилием перхоти. Полагают, что столь интенсивное распространение, слияние высы­паний в эритродермическую форму, торпидное течение являются неблагоприятным прогностическим признаком течения ВИЧ-инфек­ции с присоединением дополнительной формы в виде Pityrosporum ovale, кандидоза или Demodex folliculorum.

Особенно выделяют СК при ВИЧ-инфекции сопутствующая патология верхних дыхательных путей, легких, пищеварительной системы, а также высокая смертность в короткие сроки от начала первых проявлений заболевания (до 80% в течение 2 лет). Клини­ческие проявления СК весьма вариабельны и наряду с острой, подострой, хронической формой существует иммуносупрессивная (иммунозависимая) и именно она наиболее характерна у ВИЧ-инфицированныхлиц, уступая по частоте только пневмоцистной пнев­монии и иногда сочетаясь с ней. СК значительно чаше возникает у гомосексуалистов (46%), чем у гетеросексуалов, еще чаще она диаг­ностируется у наркоманов, независимо от половой ориентации (58%). Полагают, что в возникновении СК у ВИЧ-инфицированных зна­чительное участие принимают и цитомегаловирусы.

У больных СПИДом очаги СК могут формироваться на любом участке кожи, включая лицо, ушные раковины, кожу тела и ко­нечностей. Иногда процесс может начинаться с поражения слизис­той оболочки рта, половых органов и глаз (у 30%). Особенно подо­зрительны на СПИД высыпания на голове, туловище, где они бы­вают множественными, при этом на туловище они располагаются вдоль ребер. В начальной стадии заболевания кожные проявления не имеют характерного внешнего вида и напоминают гемангиому, пиогенную гранулему, дерматофиброму, экхимозы, сосудистые поро­ки развития. Иногда первые симптомы СК появляются на слизис­той оболочке твердого неба.

Особенностью СК у больных СПИДом является частое пораже­ние периферических лимфатических узлов, которое может предше­ствовать появлению клинических симптомов заболевания на коже и слизистых оболочках. Характерно также наличие у всех больных по­ражений желудочно-кишечного тракта. При этом процесс может протекать бессимптомно или по типу язвенного колита с кровоте­чением, которое нередко становится причиной летального исхода.

Из других опухолевых процессов у больных СПИДом отмечена склонность к возникновению плоскоклеточного рака слизистой обо­лочки рта и аноректальной области.

Рассматривая роль ВИЧ в возникновении различных дерматозов и их течении, следует подчеркнуть то обстоятельство, что разнооб­разные кожные заболевания могут сочетаться со СПИДом, кото­рый утяжеляет их течение. Это положение относится к инфекцион­ным заболеваниям, включая сифилис и все ЗППП, а также аутоиммунные процессы и аллергические дерматозы, протекающие с гиперергической реакцией.

Следует подчеркнуть роль ВИЧ в возникновении и обострении инфекционных и паразитарных дерматозов, т. к. они формируются на патогенетической основе иммунодефицита. Отсюда частота ви­русных поражений, пиодермии, кандидоза (т. е. оппортунистических инфекций). У больных из вирусных заболеваний наиболее частым признаком СПИДа являются простой и опоясывающий герпес, кото­рые активно формируются как ЗППП.

Простой герпес у больных СПИДом отличается тяжестью и рас­пространением высыпаний на различные участки кожи и слизистых оболочек. Герпетические сыпи в виде пузырьков, очень болезнен­ных эрозий и язв могут быть первыми проявлениями СПИДа. У гомосексуалистов, инфицированных ВИЧ, возможен герпетичес* кий проктит. При присоединении вторичной инфекции герпес мо­жет иметь сходство с ветряной оспой или импетиго. Единственными терапевтическими средствами, облегчающими эти состояния при выраженной болезненности и даже вызывающими временную ре­миссию являются новые противовирусные препараты зовиракс (ацикловир), виролекс, фамвир, фамцикловир, валацикловир, при­нимаемые перорально, а аункловир – внутривенно. В соответствии с критериями диагностики СПИДа, разработанными Центром по борьбе с болезнями (США и ВОЗ), тяжело протекающие, с обра­зованием изъязвлений и хроническим течением герпетические про­явления на коже и слизистых оболочках, при отсутствии каких-либо других причин иммуносупрессии, представляют собой досто­верный признак СПИДа.

Опоясывающий лишай (herpes zoster) может возникнуть в лю­бом периоде ВИЧ-инфекции, но чаще наблюдается при СПИД-ассоциированном комплексе и персистирующей лимфаденопатии. Клинические проявления опоясывающего лишая при СПИДе вариабильны: от легких, ограниченных форм до тяжелых, диссемини-рованных, изъязвленных, рецидивирующих проявлений. Нередко опоясывающий лишай у больных СПИДом сочетается с саркомой Капоши.

ВИЧ-инфицированные имеют повышенную склонность к появ­лению простых бородавок, контагиозного моллюска, остроконеч­ных кондилом. Эти высыпания также отличаются распространенной локализацией: чаще всего они обнаруживаются на лице, слизистой оболочке рта и гениталий, в анальной области с выраженной гипертрофией и склонностью к слиянию. Высыпания резистентны к терапии и после удаления склонны к рецидивам.

Установлено, что стойкий кандидоз слизистой оболочки рта и перианальной области является ранним симптомом ВИЧ-инфекции, особенно в тех случаях, когда в анамнезе отсутствуют данные о диабете, лечение антибиотиками, цитостатиками, кортикостероидами или химиотерапия по поводу онкологических заболеваний. Кандидоз слизистых оболочек начинается с молочницы. Однако в отличие от обычного кандидоза, у больных, инфицированных ВИЧ, образовавшийся белый налет быстро срастается с подлежащей сли­зистой оболочкой и не снимается при поскабливании. После на­сильственного удаления такого налета образуются кровоточащие эрозии и язвы. Чаще поражается язык, но процесс может распрост­раняться на все отделы слизистой оболочки рта. Образующаяся кандидозная заеда, которая представляет собой эрозию в углах рта, нередко сочетается с кандидозным хейлитом и стоматитом. Нередко улиц с ВИЧ-инфекцией возникает кандидоз крупных складок тела (кандидозная опрелость), особенно перианальных и паховых. В тя­желых случаях развивается системный кандидоз с кандидозным эзофагитом, колитом, энтеритом. Возможны кандидозные обсцессы мозга и печени. Сочетание системного кандидоза со СПИД-ассоци-ированным комплексом и синдромом генерализованной лимфаде-нопатии является косвенным показателем нарастающей иммуносупрессии, свидетельствующей о тяжелом прогнозе, т. к. у 50% из них возникают тяжелые оппортунистические инфекции, заканчиваю­щиеся летально.

Гнойное воспаление кожи формируется в ответ на активизацию сапрофитной гноеродной инфекции. На ранней стадии ВИЧ-инфекции у многих пациентов наблюдается повышенная склонность к формированию бактериальных воспалительных элементов. Чаще это стрептококовые и стафилококковые пиодермиты в своем клини­ческом разнообразии. Стрептококковые пиодермиты манифестиру­ют симптомами целлюлитов, lichen simplex, рожистого воспале­ния, образованием эктим. Стафилококковые процессы проявляют­ся множественными фолликулитами, часто напоминающими вульгарные угри, гидраденитами, сикозом, фурункулами, абсцессами. Отличительными особенностями от банальных пиодермитов явля­ются их необычная локализация, торпидное, вялотекущее течение, несмотря на антибиотикотерапию, склонность к некротизации, а также сопутствующие лимфаденопатии даже при ограниченной ло­кализации.

Восприимчивость к грибковой инфекции обусловлена многими факторами, в том числе и состоянием иммунной системы, поэтому распространенные микотические поражения кожи, волос и ногтей часто возникают у инфицированных ВИЧ. В большинстве случаев заболевания проявляются типично, но атипичные формы наблюда­ются, особенно в области лица, шеи, туловища, ладоней и подошв. Так, отрубевидный лишай может проявляться в виде себорейного дерматита, а руброфития напоминать многоформную экссудатив-ную эритему, а иногда на ладонях и подошвах приобретает призна­ки ладонно-подошвенной или гонорейной кератодермии (Родионов А. Н.,1996).

Чесотка особенно отличается атипизмом симптоматики в сочета­нии с ВИЧ-инфекцией. Заболевание манифестирует генерализован-ными резко зудящими очагами с полиморфными – эритематозно-везикуло-папулезными и сквамозными высыпаниями без опредленной локализации. В процесс вовлекаются участки шеи, лица, волосистой части головы. Иногда чесоточный процесс напоминает норвежскую чесотку с эритродермией, обилием гиперкератотичес-ких шелушащихся бляшек и экскориаций. Несмотря на эффектив­ное лечение часто формируется постскабиозный дерматит, трудно поддающийся терапии.

Сифилис на фоне ВИЧ-инфекции приобретает иногда злокаче­ственное течение с тяжелыми и атипичными проявлениями. На фоне ВИЧ-инфекции в течении сифилиса отмечены следующие особен­ности (Потекаев С. Н. и соавт., 1995):

• стремительное течение вплоть до поздних проявлений в ран­ние сроки;

• большой удельный вес редких, атипичных и тяжелых форм;

• возможная инверсия клинических и серологических проявле­ний;

• абсолютное преобладание во вторичном периоде папулезных сифилидов, отличающихся разнообразием;

• язвенные шанкры, склонные к осложнениям вплоть до гангренизации и фагеденизма;

• необычайно большое количество бледных трепонем в отде­ляемом шанкров и эрозивных папул.

Рассматривая роль ВИЧ-инфекции в патогенозе и патоморфозе различных заболеваний, мы понимаем, что в настоящее время нет такого процесса, который не мог бы сочетаться со СПИДом. Более того, следует ожидать и предвидеть появление новых, сложных про­цессов. Особенно это относится к инфекционным заболеваниям типа криптококкоза, гистоплазмоза, туберкулеза, аутоиммунным, ал­лергическим дерматозам. Известно, что лица, у которых имеются состояния атопии, реагируют на ВИЧ-инфекцию еще до развития манифестных клинических проявлений СПИДа. Поэтому в любом случае сочетания ВИЧ-инфекции с сифилисом или дерматозами различной этиологии и патогенеза требуется новый современный уровень применения всех доступных методов терапии комплексного характера с пристальным клинико-лабораторным контролем.