Где лечат от пневмонии вич инфицированных

Причины пневмонии при ВИЧ

Пневмония при ВИЧ встречается у 80% больных. Обусловлен такой высокий процент следующими факторами:

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных

Возбудителями пневмонии у пациента с ВИЧ могут стать:

пневмококки
аспергиллы (плесневые грибы)
палочки Коха
кишечные палочки
стафилококки
стрептококки
микоплазмы
грибы рода Candida

В процессе размножения и жизнедеятельности пневмоцисты приводят к следующим изменениям в легочной ткани больного с ВИЧ:

Для диагностики пневмоцистной пневмонии при ВИЧ существует несколько стандартных анализов и методов обследования:

рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях;
компьютерная томография органов грудной клетки с оценкой воздушности легочной ткани и насыщения кислородом артериальной крови;
посев мокроты для определения возбудителя;
бронхоскопия с биопсией легочной ткани;
исследование крови на наличие антител к Pneumocystis carinii;
исследование крови для определения уровня CD4-лимфоцитов.

Клинические проявления

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных больных может иметь размытую клиническую картину, что обычно связано с наличием других сопутствующих инфекций или общим тяжелым состоянием пациента.

Инкубационный период после заражения легких пневмоцистами у ВИЧ-инфицированного может продолжаться до 15 недель, когда происходит активное размножение грибка, но при этом отсутствуют какие-либо клинические проявления.

В среднем через месяц от начала недомогания появляются легочные симптомы:

одышка при физических нагрузках, проходящая в покое;
сухой непродуктивный кашель, который не переходит на влажный из-за высокой вязкости мокроты;
боль в грудной клетке, которая зачастую мешает больному сделать полноценный вдох;
проявления дыхательной недостаточности и кислородного голодания: синюшность пальцев, губ, кончика носа; бледность кожных покровов; учащенное дыхание и сердцебиение.

Помимо признаков поражения органов грудной клетки усиливаются симптомы интоксикации организма: ночная потливость, снижение массы тела, лихорадка, кахексия, головные боли.

Методы лечения пневмонии у ВИЧ-инфицированных

Основной целью лечения пневмонии у ВИЧ-инфицированных является антиретровирусная терапия и максимально возможное восстановление иммунитета – при увеличении уровня CD4-лимфоцитов пневмоцисты перестают размножаться без специфического медикаментозного воздействия.

При СПИДе активизировать иммунитет практически невозможно, поэтому больному назначают комплексную терапию:

антибиотики широкого спектра действия (Бисептол, Ко-тримоксазол);
противовоспалительные средства (глюкокортикостероиды – Дексаметазон, Преднизолон);
отхаркивающие и разжижающие мокроту препараты (Бромгексин, Карбоцистеин);
антигистаминные средства (Супрастин, Диазолин);
бронхорасширяющие препараты (Эуфиллин);
кислородные маски для насыщения крови кислородом.

Если не лечить пневмоцистную пневмонию при СПИДе, то в 100% случаев это приведёт к летальному исходу из-за глубокой дыхательной недостаточности и в первую очередь из-за гипоксии головного мозга.

Профилактика пневмонии при положительном статусе ВИЧ должна продолжаться на протяжении всей жизни. При снижении уровня CD4-лимфоцитов менее 300 в мм кубическом необходим приём Бисептола (1 раз в 3 дня). Если пациент уже перенёс пневмоцистную пневмонию, то Бисептол принимают каждый день.

Помимо лекарственной профилактики необходимы соблюдение диеты и режима, отказ от вредных привычек и регулярные визиты к лечащему врачу.

Пневмоцистная пневмония или пневмоцистоз — редкий и тяжелый недуг, поражающий легкие. Возникает болезнь только при существенном снижении иммунитета, в результате тяжелых инфекционных заболеваний, например, туберкулезом или ВИЧ-инфекцией, злокачественными болезнями (циррозом печени), а также во время послеоперационного периода при пересадке органов.

Пневмоцистная пневмония и ее этиология

До недавнего времени считалось, что причиной пневмоцистной пневмонии является простейшее (протист) — одноклеточное, образующее большие колонии.

Но, в результате современных исследований медики доказали, что возбудитель пневмоцистоза — дрожжеподобный грибок pneumocystis jirovecii, который паразитирует только в организме человека. Животные никогда не заражаются pneumocystis jirovecii.

Еще один вид грибка pneumocystis carinii, обнаруженный у крыс тоже может считаться основанием для возникновения болезни, но только лишь в качестве названия.

Подсчитано, что в одном легком насчитывается около трехсот миллионов альвеол. В результате внедрения pneumocystis jirovecii (pneumocystis carinii) работа пузырьков нарушается, просвет в бронхах суживается. Благодаря обратному действию иммунитета (выраотка антител, уничтожающих собственные клетки), количество pneumocystis carinii увеличивается в геометрической прогрессии.

Токсичные вещества, попадающие в кровь, ухудшают общее состояние пострадавшего от пневмоцистоза. Если иммунная система получила серьезный сбой, хворь атакует почки, костный мозг, сердце и другие органы.

Грибок вида pneumocystis carinii провоцирует образование значительного количества слизи в легких и вязкой мокроты в бронхах.

Пути передачи

Иммунитет от заболевания не формируется, поэтому каждый новый подвид грибка может спровоцировать новое заражение. У ВИЧ — положительных рецидивы пневмоцистоза возникают вновь у каждого четвертого больного.

Лица, находящиеся в группе риска возможного заболевания пневмоцистозом:

пожилые и старики;
страдающие раком (особенно во время прохождения лучевой терапии), хроническими инфекциями и различными видами артрита;
недоношенные малютки первого года жизни, у которых выявлены различные недостатки в развитии, а также, имеющие в анамнезе потерю дыхания;
ВИЧ — положительные пациенты.

Важно! Врач, который поможет правильно установить диагноз и назначить лечение называется инфекционист.

Диагностика пневмоцистной пневмонии

Провести адекватную диагностику этого недуга сможет только врач. Существует немало видов комплексного обследования необходимых при подозрении на пневмонию пневмоцистную:

Необходимо собрать анамнез больного (жалобы, возможные контакты, наличие сопутствующих хронических заболеваний, проверить генетику).
Индивидуальный физический или физикальный осмотр (проводит только врач):

перкуссия — прослушивание;
аускультация — постукивание;
пальпация — прощупывание.

Обязательные лабораторные исследования:

общий анализ крови (выявление признаков недостатка железа и воспалительного процесса),
анализ мокроты или слизи (точное определение вида грибка);
биопсия легких (определяет степень и стадию заболевания);
серологический анализ крови (определение степени нарастания антител).

Рентген или компьютерная томография, позволяющие наиболее точно установить диагноз и удостовериться в стадии болезни.

Пневмоцистная пневмония и ее симптомы

Течение пневмоцистной пневмонии имеет различие, как у деток разных возрастных групп, так и у взрослых. Начинается заболевание в большинстве случаев у пятимесячных и полугодовалых малышей из группы риска.

Признаками пневмоцистоза являются:

ночной сухой надсадный кашель с удушьем;
учащенное, но поверхностное дыхание;
сильная одышка при нагрузке;
слабость и потливость;
периодическое повышение температуры;
боли в груди и головные боли.

Заболевание имеет несколько стадий:

Отечная. Наиболее тяжелая стадия всплеска симптомов. Нарастание симптомов происходит в течение от недели до десяти дней и характеризуется:

изменениями в клетках альвеол;
образованием и накапливанием слизи;
повышением температуры тела (37,5º — 38ºС);
жестким дыханием, при котором практически не слышно хрипов;
учащенным поверхностным дыханием (как у собаки) — тахипноэ;
периодическим сухим кашлем;
отказом от пищи;
слабостью и недомоганием;
детки часто теряют вес или не набирают ежемесячную норму.

Ателектатическая. Развивается месяц. В этот период нарушения в пузырьках альвеол переходят и в капилляры. Врач отмечает:

хрипы и изменившийся звук при аускультации;
одышку (до 150 дыхательных движений грудной клетки в минуту);
синий оттенок носогубного треугольника и общая бледность кожных покровов;
влажный кашель с вязкой мокротой;
изменения в плевральной полости.

Эмфизематозная. Наблюдается улучшение состояния пациента. Заканчивается выздоровлением, реже — осложнениями. Длится до двадцати дней, в зависимости от индивидуальных особенностей организма больного.

Пневмоцистоз в данной группе пациентов протекает как хронический воспалительный процесс бронхов и легких. Наиболее частые жалобы:

сухой лающий кашель;
существенная одышка, особенно при нагрузках;
переменное повышение или спад температуры в течение дня;
учащенное сердцебиение;
увеличение потоотделения по ночам;
отсутствие аппетита;
чувство разбитости и усталости;
похудение.

Проявления заболевания у взрослых ВИЧ-положительных граждан носят более тяжелый характер, отличающийся вялым и длительным течением (до полугода).

интенсивный, изматывающий (надсадный) сухой или влажный кашель с пенистой мокротой, который может возникать утром, вечером и даже ночью, а также может сопровождаться рвотой;
тахипноэ;
постоянная лихорадка;
цианоз в области верхней губы;
общая слабость;
дистрофичный вид и болезненность грудной клетки.

Иногда болезнь может иметь стертость — дыхание укороченное, нет одышки и кашля, но зато сильно страдает общее состояние, так как грибок может вызвать осложнение — распространение микробной инфекции, то есть воспаление легких.

Недуг сопровождает практически 80% больных ВИЧ-инфекцией и является первым признаком развития терминальной стадии – СПИДа.

Важно! Несоблюдение терапевтических мероприятий или неправильное лечение приводит к летальному исходу.

Лечение и профилактика пневмоцистоза

Условия стационара — необходимая часть комплексной терапии, направленной на уничтожение грибка, противовоспалительное и симптоматическое лечение. Обязателен постельный режим и соблюдение определенной диеты.

Особенность грибка — устойчивость к различным антимикробным препаратам. Лекарства, способные помочь зачастую имеют много побочных действий. В назначении препаратов ВИЧ-инфицированным и детям нужно быть особенно внимательными.

В зависимости от степени пораженности органов дыхания назначают бисептол или пентамидин, которые применяются как в таблетированной форме, так и в растворе для внутривенного и внутримышечного введения. Заметим, что лечение бисептолом предпочтительнее, так как его действие немного мягче.

Эти лекарственные средства подходят и для категории лиц, не страдающих иммунодефицитом. Кроме того, врачи практикуют сопутствующие препараты: отхаркивающие и противокашлевые, противовоспалительные и жаропонижающие, в отдельных случаях (когда выявлен недостаток кислорода в крови) — гормональные. Период лечения составляет две недели.

ВИЧ-положительные пациенты получают те же лекарства, что и все, но в дополнение идет АРВ — терапия (антиретровирусная).

Соблюдение специфического лечения крайне необходимо на фоне ослабленной иммунной защиты. Даже при правильном лечении смертность может варьироваться от десяти до тридцати процентов всех заболевших.

Для эффективного лечения таким больным прописывают альфа-дифторметилорнитин — современный препарат, назначаемый для предотвращения осложнений в виде сыпи, снятия лихорадки, уменьшения количества лейкоцитов в крови и побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта.

Обязателен строгий контроль дыхания, при необходимости больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Терапия проводится в течение двадцати одного дня, а облегчение наступает примерно через четверо суток.

Если у вас выявлена пневмоцистная пневмония или любое другое заболевание легких, то следует придерживаться правил сбалансированного питания, а также соблюдать питьевой режим. Выпивать следует не менее полутора литров чистой воды (без учета других жидкостей).

В меню включают:

рыбу (лосось, тунец, форель) и морепродукты (крабы, морская капуста);
красное мясо (говядина);
молочные и кисломолочные продукты;
овощи: морковь, сладкий перец, томаты, тыква, огурцы, зелень, свеклу;
фрукты: цитрусовые, ананас, гранат, киви, абрикосы, яблоки и груши;
ягоды: малина, клубника, шиповник, виноград, смородина, черника;
грецкие орехи;
мед;
приправы: чеснок, лук, имбирь, куркума;
масла (оливковое, льняное) и животные жиры.

В статье приведены изменения иммунограммы и клинические особенности тяжелой внебольничной пневмонии у ВИЧ-инфицированных пациентов. Выяснено, что в группе пациентов с уровнем СД4+клеток менее 100 кл/мкл уровни лейкоцитов, СД3+клеток, СД8+клеток были достоверно ниже, чем в других группах, что обусловило более тяжелое течение болезни.

The article investigates the changes in immunograms and clinical features of severe community-acquired pneumonia in HIV-infected patients. The study found that in patients with CD4 + cell levels below 100 cells/mm levels of leukocytes, CD3+ cells, CD8+ cells were significantly lower than in other groups, resulting in a more severe course of illness.

Поражение иммунной системы при ВИЧ-инфекции носит системный характер, каждое ее звено претерпевает изменения. Особенностью фагоцитоза при ВИЧ-инфекции является то, что моноциты и макрофаги, СД4 + Т-лимфоциты выступают клетками-мишенями для возбудителя этой инфекции. Моноциты и макрофаги экспрессируют молекулы СД4 + и хемокиновые рецепторы ССR5 и CXCR4, являющиеся для вируса входными воротами в клетку. Моноциты и макрофаги устойчивы к цитопатическому действию вируса и служат его резервуаром в организме. Вирус обнаруживается в моноцитах больных ВИЧ-инфекцией, получающих мощную антивирусную терапию даже при его отсутствии в крови[1].

Наличие вируса ухудшает поглощение и внутриклеточную гибель M.avium, Pn.carinii, C.albicans, T.gondii и др., что является одной из причин развития оппортунистических инфекций у больных ВИЧ-инфекцией. Подавляется также хемотаксис этих клеток.

Главную роль в процессе поглощения опсонизированных фагоцитами микробов играют рецепторы, распознающие Fc-фрагмент IgG (FcγR) и фрагменты С3-компонента комплемента (CRIII и CD11b/CD18). Опсонизацией называется способность сыворотки крови или плазмы повышать поглощение лейкоцитами корпускулярных частиц. Этот феномен вызывают ряд белков крови: комплемент, иммуноглобулины, пентраксины, коллектины, фиколины. Оказалось, что ВИЧ подавляет синтез γ-цепи – главного компонента рецепторов FcγRI (CD64) и FcγRIIIa (CD32), следствием чего является существенное снижение экспрессии этих рецепторов [2]. Происходит также понижение поглощения опсонизированных микробов через рецептор CRIII из-за повышения в инфицированной клетке уровня цАМФ, подавляющего фагоцитоз через этот рецептор, экспрессия самого рецептора при этом не снижается [3].

Важную роль в подавлении фагоцитоза играют токсические продукты, вырабатываемые инфицированными клетками. Ингибицию нейтрофильного фагоцитоза осуществляют вирусные ингибиторы протеаз, являющиеся также индукторами повышенного апоптоза нейтрофилов, наблюдаемого при ВИЧ-инфекции. Ряд вирусных белков подавляют процессы созревания и активации макрофагов и дендритных клеток.

Одной из причин оппортунистических инфекций при ВИЧ-инфекции является снижение опсонизирующих свойств биологических жидкостей организма. Пневмококковая инфекция является одной из часто встречающихся инфекций у ВИЧ-инфицированных. Оказалось, что опсонизирующая активность IgG в отношении пневмококка как в сыворотке крови, так и бронхоальвеолярном лаваже больных резко снижена [4].

Туберкулез легких при ВИЧ является результатом неспособности альвеолярных макрофагов убивать поглощенные микобактерии. Образовавшаяся фагосома не сливается с кислыми лизосомами и гранулами макрофагов, в результате не образуется фаголизосома, не происходит внутриклеточного киллинга микробов. Микроорганизмы размножаются в фагосоме, разрушают ее и переходят в цитозоль клетки, являясь источником инфекции для других клеток.

Роль гуморального ответа в течение ВИЧ-инфекции мало изучена. ВИЧ влияет на функциональную активность В-лимфоцитов, увеличивая синтез иммуноглобулинов и особенно продукцию IgG. Большинство антител, несмотря на присутствие вируса, являются неспецифическими (лишь около 5% от всех иммуноглобулинов – специфические) и их вырабатывается значительно больше, чем нормальными В-клетками.

Такая гиперпродукция иммуноглобулинов нарастает в процессе развития инфекции. Тканевые макрофаги у ВИЧ-инфицированных часто содержат вирус и поскольку они не погибают от его действия, то могут выступать источником данного вируса в организме. У макрофагов снижается хемотаксис, продукция активных форм кислорода, антибактериальная токсичность [5].

Таким образом, поражение иммунной системы при ВИЧ-инфекции носит системный характер, проявляясь глубокой супрессией Т- и В-звеньев клеточного иммунитета. В процессе развития ВИЧ-инфекции происходят закономерные изменения гуморального иммунитета, факторов неспецифической защиты, функциональной активности лимфоцитов и моноцитов/макрофагов. Повышается уровень сывороточных иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов. Наряду с дефицитом CD4+-лимфоцитов в динамике заболевания нарастает функциональная недостаточность СD8+-лимфоцитов, ЕK-клеток, нейтрофилов. Нарушение иммунного статуса клинически проявляется инфекционным, аллергическим, аутоиммунным и лимфопролиферативным синдромами, а также синдромом иммунологической недостаточности. Все это определяет клинику ВИЧ-инфекции.

Бактериальная пневмония у ВИЧ-инфицированных наблюдается чаще, чем у остального населения, и способствует грубому фиброзообразованию. Это нередко приводит к рестриктивным нарушениям дыхания, которые сохраняются годами. Бактериальная пневмония встречается и на ранних стадиях ВИЧ-инфекции, однако по мере усугубления иммунодефицитного состояния ее риск возрастает. Заболевание бактериальной пневмонией значительно ухудшает долгосрочный прогноз пациента. Поэтому бактериальная пневмония, возникающая чаще одного раза в год, считается ВИЧ-индикаторным заболеванием.

Клиническая картина и прогноз при бактериальной пневмонии у ВИЧ-инфицированных и у лиц с нормальным иммунитетом существенно не различаются. Тем не менее, у ВИЧ-инфицированных чаще отмечаются нормальное количество лейкоцитов в крови и слабо выраженная симптоматика.

Наиболее часто возбудителями оказываются пневмококки и Haemophilus influenzae. На фоне ВИЧ-инфекции чаще, чем при нормальном иммунитете, выделяются Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, а на поздних стадиях, когда количество CD4 + -лимфоцитов не превышает 100 мкл-1, еще и Pseudomonas spp. При наличии в легких медленно увеличивающегося инфильтрата с полостью распада следует заподозрить редко встречающуюся инфекцию, вызываемую Rhodococcus equi, и легочный нокардиоз. Нередко причиной пневмоний у больных СПИДом является условно патогенная флора. У 10-30% больных возбудителей пневмонии бывает несколько, что затрудняет диагностику.

Важным показателем для оценки тяжести состояния больных наряду с общепринятыми критериями является количество CD4 + -лимфоцитов. Снижение его до уровня менее 100 кл/мкл сопровождается шестикратным увеличением летальности. Поэтому, оценивая состояние ВИЧ-инфицированных с пневмонией, не следует полагаться на критерии риска, принятые для больных с нормальным иммунитетом. Таких больных целесообразно госпитализировать и при менее выраженной клинической картине заболевания.

Наиболее часто бактериальная пневмония встречается у ВИЧ-инфицированных наркоманов. Особенностью течения пневмонии при ВИЧ-инфекции является высокая частота осложнений, таких как раннее развитие деструктивных процессов, бактериемия, эмпиема плевры, а также нередкие рецидивы болезни после адекватной антимикробной терапии. При этом отмечается значительное повышение количества ЦИК, уровней поглотительной активности нейтрофилов, снижение гемолитической активности системы комплемента (активация системы с потреблением компонентов комплемента) на фоне возможной тромбоцитопении и эритроцитопении (развитие системного воспалительного процесса).

Пневмонии при ВИЧ-инфекции на фоне внутриклеточного инфицирования проявляется угнетением активности клеточных иммунных реакций, значительным повышением уровня ЦИК, иммуноглобулинов всех основных классов (M, A, G) в сыворотке крови, что свидетельствует о неадекватности иммунного ответа на внутриклеточную инфекцию, тенденции к хронизации инфекционно-воспалительного процесса, его затяжному течению. Изменения иммунограммы при внутриклеточном инфицировании следующие: выраженный лимфоцитоз, незначительное повышение СОЭ, высокое содержание цитотоксических лимфоцитов (СD8 + , СD16 + ), активация Т-лимфоцитов, фагоцитоза (поглотительной активности нейтрофилов, спонтанной бактерицидности), умеренное повышение концентрации ЦИК, иммуноглобулинов класса М, умеренное повышение содержания острофазовых белков (СРБ, компонентов системы комплемента) [6].

Данные по изучению характера функционирования иммунной системы при внебольничных пневмониях различной этиологии и тяжести течения на фоне ВИЧ-инфекции весьма скудны и противоречивы. В связи с этим большой интерес представляет комплексное изучение иммунологических показателей при внебольничных пневмониях различной этиологии и тяжести течения.

Материалы и методы

Нами было обследовано 77 госпитализированных в отделение пульмонологии ВИЧ-инфицированных пациентов с тяжелой пневмонией в различной стадии ВИЧ-инфекции (3, 4А, 4Б, 4В стадии по классификации В.И.Покровского 2001-2002) в возрасте от 23 до 49 лет. Среди обследованных больных было 47 мужчин и 30 женщин. Все они были потребителями инъекционных наркотиков группы дезоморфина и курильщиками, состояли на учете в городском Центре по профилактике и борьбе со СПИД. Регулярно никто из них не принимал АРВТ по разным причинам. Всем пациентам, наряду со стандартными исследованиями (общий анализ крови, мокроты, рентгенография легких), проводились исследование иммунограммы, консультации специалистов центра СПИД. Лечение проводилось в соответствии с национальными рекомендациями по лечению пневмонии 2010 года (РРО).

После обследования в зависимости от количества CD4 + клеток в периферической крови пациенты были разделены на 3 группы.

Первая группа включала 19 человек с уровнем CD4 клеток менее 100 кл/мкл, из них мужчин 10, женщин 9.

Вторая группа включала 34 человека с уровнем CD4 клеток 100-399 кл/мкл, из них мужчин 21, женщин 13.

Третья группа включала 24 человека с уровнем CD4 клеток более 400 кл/мкл, из них мужчин 16, женщин 8.

Тяжелее всего протекала пневмония в первой группе. Специалистами городского Центра по профилактике и борьбе со СПИД у 8 пациентов была диагностирована пневмоцистная пневмония. У этих больных преобладали тяжелая дыхательная недостаточность, гипотония, длительный лихорадочный период, большой дефицит массы тела, длительная астенизация. Самыми частыми сопутствующими заболеваниями были тяжелая анемия, хронические вирусные гепатиты В и С, кандидоз слизистых рта и пищевода. Пациенты получали лечение в ОРИТ и длительную кислородотерапию в отделении, проводилось переливание компонентов крови, к антибактериальным препаратам добавлялся бисептол (триметоприм/сульфометоксазол) из расчета 15мг/кг массы тела. На фоне лечения у всех пациентов была достигнута положительная динамика, при выписке рекомендовался профилактический прием бисептола.

Течение пневмонии во второй и третьей группах сильно не отличалось. У данных пациентов часто встречались деструктивные пневмонии, сопутствующими заболеваниями были посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей и хронические вирусные гепатиты. Пациенты получали макролиды в сочетании с цефалоспоринами 3-го поколения, были выписаны с положительной динамикой.

Результаты и обсуждение

Результаты анализа иммунограммы представлены в таблице 1. Анализ иммунограммы показал, что уровень лейкоцитов в первой и второй группах (5,48±0,75*10 6 и 5,31±0,53 кл/мкл) был достоверно ниже, чем в третьей группе (7,48±0,63). Абсолютное число лимфоцитов было выше всего в третьей (2498,83±290,08) по сравнению с первой и второй группами (880,63±183,1 и 1360,59±146,55). Абсолютное значение CD3+ клеток было выше в третьей группе (2036,01±189,76), чем в первой и второй группах (616,99±80,01 и 1136,32±140,16 соответственно). Абсолютное значение CD4+ клеток было выше всего в третьей группе (721,91±70,26), чем в первой и второй группах (40,96±7,13 и 231,74±13,47 соответственно).

Показатели иммунограммы в зависимости от уровня СД4+