Иммунная система нашего организма представлена органами и клетками, расположенными по всему телу. Лимфоциты, являясь частью иммунной системы и обладая специфичностью, способны создавать и хранить иммунную память о возбудителе инфекционной болезни. Лимфоциты -Т4 распознают чужеродные вещества или микроорганизмы, проникающие в наш организм, при этом запоминая их. При повторном попадании в наш организм этих чужеродных субстанций, белые клетки крови способны их распознавать, блокируя их разрушительное воздействие и уничтожать.
У многих людей в этот период развивается острое заболевание с повышением температуры, увеличением лимфатических узлов и повышением потливости. Такое состояние у ВИЧ-инфицированного может продолжаться около двух недель, а затем само собой нормализуется. Но на основании этих симптомов нельзя сказать, что человек ВИЧ-инфицированный, т.к. перечисленные симптомы являются общими для многих заболеваний, например — обычной простуды.
Заключительная стадия развития ВИЧ-инфекции — это СПИД. Для СПИДа характерно развитие различных инфекций, заболеваний, злокачественных опухолей, которые могут возникать только у людей с ослабленной иммунной системой. Многие больные СПИДом страдают особой формой воспаления легких, называемой пневмоцистной пневмонией. У других часто наблюдается развитие туберкулеза. Одним из типичных проявлений СПИДа является саркома Капоши — злокачественная опухоль кожи и сосудов. ВИЧ также может поражать и нервную систему человека.
Мне кажется, я понял, что хочет узнать автор, но это лекция на 2 часа, не меньше. Неужели так трудно взять книжку и почитать!?
Коротко. Как вирус обманывает иммунную систему и прогрессирует:
1) Антитела, которые вырабатываются на начальных стадиях, подавляют активность свободно циркулирующих вирусов, но не действуют на вирусы, находящиеся в клетках в виде провирусов.
2) В первое время после инфицирования образующиеся вирионы практически идентичны между собой, однако благодаря ошибкам, допускаемым ферментом обратной траскриптозой, со временем образуется множество псевдовидов, что позволяет вирусу уклоняться от иммунного ответа и антитела к новым псевдовидам не успевают вырабатываться.
3) Аллоэпитопы вирусной оболочки позволяют вирусу уйти от иимунологического надзора.
4) Вирус может долгое время находиться в СД4 клетке в виде провируса в латентном состоянии до тех пор, пока не возникнет нужная для индукции вирусной репликации активация клетки.
5) вич обладает интерфероновой резистентностью, снижает способность интерферона защищать клетки и снижает его уровень.
6) Поскольку СД4 клетки перестают в полном объёме осуществлять свою иммунную функцию, В-клетки перестают синтезировать специфические антитела и начинают синтезировать неспецифические иммуноглобулины.
7) В организме человека есть целый ряд иммунных, соматических и других клеток, несущие на себе рецепторы СД4 для ВИЧ и являющиеся резервуаром.
По началу скорость утраты равна скорости обновления СД4 клеток, но потом скорость обновления уменьшается т.к.:
1) Нарушения функции красного костного мозга и возникает миелодисплазия (уменьшение числа стволовых клеток) по причине:
— Белки вич способны действовать как суперантигены, вызывая выраженное расширение пула СД4 Т-лимфоцитов, с последующим его истощением.
— Непосредственно поражаются клетки предшественники гемопоэза.
— Непосредственное вирусное поражение синусоидальных сосудов и изменение их функциональной способности.
— прямое воздействие вич на стромальные клетки, которое проводит к нарушению их морфофункциональной активности, снижается выработка ими колониестимулирующих факторов, влияющих на пролиферацию и дифференцировку клеток предшественников
— гиперпродукция провоспалительных цитокинов ФНО-а, ИЛ-1в, ИЛ-6, которая происходит при вич-инфекции, оказывают цитостатическое и цитолитическое действие на стромальные клетки, вызывают ингибирование стромальными клетками колониестимулирующих факторов, в связи с чем нарушается пролиферация и дифференцировка кроветворных клеток-предшественников, включая лимфоидные.
2) Истощение тимуса
3) Угнетение функции СД4 клеток и их реакции на антигены, нарушается хематтрактация, продукция цитокинов (особенно Т-клеточный ростовой фактор ИЛ-2), в результате чего утрачивается способность к вич-специфическому ответу и утрачиваются некоторые антигенпрезентирующие функции.
4) Синцитий образующий вирус формирует конгломераты вирусных частиц и СД4 лимфоцитов, которые забивают сосудистые капилляры и там погибают
5) Цитотоксическое действие ФНО на инфицированные СД4 клетки
6) Утрата разнообразия структуры Т-клеточного антигенного рецептора
7) Цитотоксические лимфоциты, естественные киллеры, антитела участвуют в гибели СД Т-лимфоцитов как прямым так и опосредованным путём
8) Переключение с Тх1 на Тх2 иммунный ответ.
Связь количества Т-хелперов и иммунитетом была известна ещё до появления вич, они выполняют важные эффекторные функции в иммунном ответе.
И вообще зачем плодить темы? пишите в «полигон для дискуссий..»
Слишком много аргументов. Такое впечатление, что за недостатком их качества ты хочешь взять на количестве?
Нас тут уверяли, будто Вич не может сразу атаковать все наличные лимфоциты по той причине, что в крови их около 2%, а остальные 98% в тканях. Это НЕ аргумент. Потому как в эти самые ткани лимфоциты попадают естественно ИЗ КРОВИ, и к тому же потом из тканей В ЛИМФУ, потом снова в ткани. И так или иначе речь не идёт только о циркуляции 2% их в крови, а о циркуляции между кровью, тканями и лимфой. То есть, по сути, все лимфоциты постоянно циркулируют из крови в ткани, затем из тканей в лимфу, и опять в ткани, — так не 2% подвергнуты непосредственному риску атаки вируса, а все 100%, как сразу в крови, так и далее в лимфе.
Так что передавай привет Гансу, и посоветуй ему более не врать столь нагло.
Существует целый ряд дополняющих друг друга механизмов взаимодействия ВИЧ с клетками Т-хелперов. Последние стимулируют работу Т-киллеров и макрофагов, индуцируют продукцию антител В-лимфоцитами. Лимфоциты-носители молекул Т8 (CD8) могут быть либо киллерами, либо супрессорами. Некоторые из механизмов еще спорны, подвергаются изменениям; постоянно появляются новые детали и нюансы влияния ВИЧ на иммунную систему
При продуктивном процессе состоявшейся репродукции и массированном (несколько тысяч вирионов в генерации одной клетки) выходе из лимфоцитов ВИЧ интенсивно лизирует Т-хелперы. Но даже если вирусы спонтанно отпочковываются от Т-клетки-хелпера (без ее лизиса), клетка не успевает восстанавливать целостность мембран, молекулы цитоплазмы свободно элиминируют из клетки, и Т-хелпер гибнет. Поскольку Т-хелперы составляют порядка 60% циркулирующих Т-клеток, быстрая их гибель приводит к глубоким нарушениям иммунной системы инфицированного человека. СПИД развивается на фоне острой недостаточности CD4-лимфоцитов.
| Наименование услуги | Стоимость |
|---|---|
| Прием первичный врача-дерматовенеролога , лечебно-диагностический, амбулаторный | 1 800 руб. |
| Прием первичный врача-дерматовенеролога К.М.Н., лечебно-диагностический, амбулаторный | 2 100 руб. |
| Обобщение результатов обследования и составление индивидуальной программы лечения 2 степень сложности | 1 000 руб. |
| Дезинфекция кожи и обработка специфическими средствами /1 сеанс | 270 руб. |
| Удаление кондилом на слизистой / за одну зону 0,1см*0,1 см.или (1мм.х1мм.), за 1 поле. | 1 000 руб. |
| Дерматоскопия | 800 руб. |
| Смотреть весь прайс-лист | |
Частицы ВИЧ изменяют реактогенные зоны поверхности Т-хелперов, что приводит к образованию нежизнеспособных синцитиев. Компоненты вирусной оболочки, синтезируемые в процессе репродукции вируса, резко нарушают цитоплазматическую мембрану клетки-хозяина: в результате элиминации протоплазмы клетки сливаются, образуются нежизнеспособные многоядерные структуры
Исследования подтвердили, что вирус резко изменяет мембраны Т-лимфоцитов и приводит к их слиянию в нежизнеспособные многоядерные клетки-монстры. Образование синцитиев возможно по типу гемагглютинирующего эффекта, когда здоровые лимфоциты при соприкосновении с инфицированными в свою оболочку включают поверхностные белки вируса, и взаимодействие рецепторных зон приводит к образованию крупных нежизнеспособных конгломератов.
ВИЧ не разрушает CD4-лимфоциты, а изменяет и значительно замедляет их рост в периодической культуре, тогда как другие виды Т-клеток продолжают размножаться нормально. Отмечено, что скорость гибели зараженных клеток пропорциональна количеству CD4-рецепторов на их поверхности. Со временем число CD4-клеток становиться меньше, хотя некоторая их часть выживает и сохраняет вирус в латентном состоянии в виде провируса.
ВИЧ маскирует CD4-маркер. Было показано, что в выживших CD4-лимфоцитах вирус может маскировать CD4-маркер на поверхности клеток или предотвращать его появление там. В результате получается, что число CD4-клеток еще меньше, чем на самом деле. С исчезновением CD4-клеток падает уровень ИЛ-2 и в результате замедляется рост клонов зрелых Т-клеток, индуцируемых этим лимфокином. Из-за ослабления синтеза интерлейкина и интерферона падает активность К-клеток и макрофагов, которые в номе стимулируютя этими белками.
В инфицированных CD4-клетках ВИЧ вызывает секрецию растворимого фактора супрессии. Это вещество блокирует иммунные реакции, зависящие от Т-клеток как in vitro, так и in vivo. При этом угнетается образование специфических антител и пролиферация Т-клеток.
Считают, что геном вируса не кодирует последовательность растворимых факторов супрессии, а только индуцирует в CD4-клеткет его синтез. Такой же механизм, возможно, лежит в основе иммуносупрессии при других инфекциях. Интересно было бы сравнить этот супрессивный фактор с иммуносупрессивным фактором продуктов перекисного окисления липидов.
Вирус иммунодефицита человека вызывает изменения поверхности CD4-лимфоцитов, что провоцирует их уничтожение как чуждых иммунной системе. CD4-клетки, будучи инфицированными, погибают от того, что на них нападают Т-лимфоциты-киллеры. Таким путем идет непрерывное снижение количества Т-хелперов в крови, лимфоузлах, селезенке и других тканях. В то же время количество супрессорных CD8-лимфоцитов не уменьшается и даже несколько возрастает, что приводит к снижению показателя Тх/Тс.
Проникший в лимфоциты ВИЧ изменяет геном Т-хелперов, в результате чего они лишаются способности к трансформации и нормальному ответу на ИЛ-2.
Светлана Львовна Зварыч прекрасный специалист. Лечила у нее демодекоз. Лечение начала проходить у косметолога, но эффект был слабый и кратковременный. Постоянное покраснение кожи и зуд на лице омрачали внешний вид и жизнь в целом. Светлану Львовну нашла через знакомых и не разочаровалась. Оказалось, что лечить нужно не только снаружи мазями и кремами, но и провериться на заболевания жкт, которые вызывают демодекоз. Огромное спасибо доктору за реальную помощь и красивую здоровую кожу.
С искренним уважением, Юлия К.
Я был в разных клиниках на приеме у дерматовенеролога. Но в Евромедпрестиже качество и результат лечения инфекций намного выше, чем у других. Спасибо. Вы мне очень помогли.
Угнетение иммунной системы — типичный признак хронической вирусной инфекции и раковых опухолей. Возникающая вследствие этого недостаточная защита организма ведет к осложнениям и усугублению состояния больного. Международный коллектив ученых исследовал способ активизировать иммунные клетки в рамках терапии ВИЧ-больных. Исследования поддержаны Российским научным фондом.
Т-лимфоциты — основа иммунитета человека, они играют главную роль в защите организма при вирусных инфекциях и раковых заболеваниях. Среди Т-лимфоцитов существует распределение обязанностей: Т-хелперы распознают чужеродные агенты на поверхности специализированных клеток иммунной системы, а Т-киллеры, привлеченные их сигналами, устраняют угрозу. Как и все клетки в организме, готовые к работе Т-лимфоциты возникают в процессе многократного деления и дифференцировки клеток-предшественников, не имеющих четкой специализации. В регуляции этого сложного механизма можно выделить стадии, служащие контрольными пропускными точками, или чекпойнтами. Их наличие позволяет вовремя обнаружить и обезвредить клетку с нарушениями в жизненном цикле. В таких чекпойнтах происходит проверка работоспособности и профпригодности клеток, и, если не все в порядке, запускается процесс их подавления, вплоть до гибели. Одной из таких пропускных точек служит узнавание сигнальных молекул специальными рецепторами PD-L1 на поверхности Т-клеток.
ВИЧ-инфицированные и раковые больные испытывают сильную нагрузку на иммунитет. В первом случае Т-хелперы умирают из-за вируса, который в них размножается, а во втором — после курса химиотерапии. Кроме того, когда клетки иммунной системы получают чрезмерное количество сигналов, это приводит их к истощению. В этом состоянии Т-клетки работают неэффективно, а иногда их пул вовсе перестает обновляться. Сегодня лечение ВИЧ-больных основано на применении высокоактивной антивирусной терапии, которая помогает сдерживать размножение вирусов и таким образом снижает уровень инфекции, но не восстанавливает иммунную систему.
В работе также принимали участие сотрудники факультета вычислительной математики и кибернетики Московского государственного университета имени М. В. Ломоносова, Института вычислительной математики имени Г. И. Марчука РАН, а также лаборатории инфекционной биологии Университета Помпеу Фабра (Барселона, Испания) и Каталонского института исследований и повышения квалификации (Барселона, Испания).