Полученные данные позволили предположить, что при недостаточности предстательной железы, вызванной хроническим воспалением, угнетается лишь конечный этап биосинтеза андрогенов яичка — образование тестостерона и его предшественника — андростендиона. Процесс же стероидогенеза останавливается на стадии образования более раннего предшественника — прогестерона. Учитывая, что превращение прогестерон->17а-гидроксипрогестерон ->А4-андростендин -> тестостерон происходит в структуре эндоплазматического ретикулума при участии С21-стероид-17а-гидроксилазы, 17-20-десмолазы и 17р-гидроксистероиддегидрогеназы, можно предположить, что биосинтез андрогенов нарушается вследствие угнетения активности ферментов, катализирующих процессы стероидогенеза на данном участке.
Предположение о переключении пути биосинтеза тестостерона на путь в условиях вызванной патологии не имеет достаточных оснований, поскольку в крови сперматической вены у подопытных животных идентифицированы значительные количества прогестерона — продукта превращения прегненолона и исходного стероида при биосинтезе андрогенов на А4-пути.
Морфологическое исследование яичек животных на фоне развития воспалительного процесса в предстательной железе показало, что масса яичек во все сроки наблюдения была в пределах нормы.
При микроскопическом изучении срезов яичек подопытных кроликов (с использованием светового микроскопа) выявили, что гормонопродуцирующий интерстициальный эндокриноцит и поддерживающие клетки во все сроки наблюдения не претерпевали выраженных изменений. Вместе с тем значительно был редуцирован сперматогенный эпителий, отмечалось прогрессирующее угнетение сперматогенеза.
Нарушение инкреторной активности яичек не связано с изменением гистологической структуры интерстициального эндокриноцита. Это происходит, по-видимому, в результате изменения внутриклеточных механизмов биосинтеза гормонов. В то же время изменение структуры яичек указывает на резкое угнетение их генеративной функции, происходящее на фоне ослабления продукции тестикулярных андрогенов в условиях хронического воспаления предстательной железы. Развитие патологических изменений в предстательной железе и яичках идет параллельно: чем глубже деструктивные изменения в предстательной железе, тем йрче выражены нарушения в яичках.
Нарушение гормонообразования в яичках сопровождалось значительным усилением гонадотропной активности гипофиза.
Показатели андрогенной продукции яичек, а также гонадотропной функции гипофиза и в условиях проводимого нами эксперимента коррелировали по принципу отрицательной обратной связи. Снижение секреции тестостерона на 96,8 % и андростендиона на 92,6 %, наблюдаемое через 2 мес после первичного воздействия на предстательную железу, сопровождалось увеличением содержания гонадотропинов на 292 %. В то же время относительное повышение выработки андрогенов в яичках (тестостерона— на 25,6%, андростендиона— на 62 %) привело к относительному снижению уровня гонадотропных гормонов в гипофизе (на 88 %). Прекращению секреции тестикулярных андрогенов соответствовало увеличение содержания гонадотропинов на 283 % по отношению к контролю.
Содержание пролактина у подопытных животных было также резко повышенным (Б. А. Вартапетов и соавт., 1980).
Результаты обследования больных хроническим простатитом согласуются с экспериментальными данными. У мужчин на фоне полеченного воспаления предстательной железы яички переключаются на выработку гестагенов, о чем свидетельствует повышенная экскреция с мочой прегнандиола и прегнантриола.
Вероятно, переключение гонад с биосинтеза андрогенов на биосинтез гестагенов в условиях воспаления предстательной железы является закономерным и биологически оправданным. В связи с этим возможны следующие допущения.