Инфравезикальная обструкция предстательной железы

Расстройства уродинамики при инфравезикальной обструкции у мужчин

(Урологическая клиника — директор-профессор Ю.Г.Аляев — Московской медицинской академии им.И.М.Сеченова)

В основе инфравезикальной обструкции у мужчин лежат заболевания, нарушающие отток мочи из мочевого пузыря. Наиболее часто это гиперплазия и рак простаты, стриктура уретры и стеноз шейки мочевого пузыря. Поскольку больные гиперплазией простаты при этом составляют абсолютное большинство, мы решили рассмотреть особенности патогенеза уродинамических расстройств именно на примере этого заболевания.

Успехи современных исследований в познании патогенеза гиперплазии простаты пока позволили лишь приподнять занавес неизвестности в объяснении механизмов развития данного страдания. Наших знаний еще недостаточно для того, чтобы уверенно трактовать патогенез гиперплазии простаты. Отдельные фрагменты, важное значение которых сегодня с определенностью доказано, требуют связующих звеньев, которые позволили бы объединить их в стройную патогенетическую цепь (Ю.А.Пытель, А.З.Винаров, 1997).

Существующие теории патогенеза гиперплазии простаты: старения мужского организма (Geller J.,1991), эстрогенная теория (Partin et al.,1991), роли оксидоредуктаз (Isaacs et al.,1983), теория эмбрионального пробуждения (Mc Neal J.E.,1978), значения воспаления и тканевых факторов роста (Gleason P.E. et al.1994, Steiner et al.1994, Helpap B.1994, Bostwick D.J.1996) по существу являются этиологическими, а не патогенетическими теориями. Авторы пытаются выделить один из механизмов возникновения и развития гиперплазии простаты, полагая, что именно он играет главенствующую роль. Следует полагать, что на определенных этапах развития заболевания каждый из этиологических факторов и их сочетание могут играть свою роль в возникновении и развитии гиперплазии простаты. От того, какие именно факторы и на каком этапе развития приняли участие в патогенезе зависят форма и течение возникающей гиперплазии предстательной железы.

Создаваемое аденоматозными узлами гиперплазированной простаты препятствие к оттоку мочи из мочевого пузыря включает не только механический фактор — сдавление, деформацию, ложное удлинение проксимального отдела уретры и изменение уретровезикального угла, но и нарушения кровообращения. С нашей точки зрения это связано с тем, что язычок пузыря, являющийся неотъемлемой частью замыкательного аппарата шейки — это кавернозноподобное образование, тонко реагирующее на изменения кровообращения в системе тазовых вен. Пристальный анализ результатов обследования больных гиперплазией простаты на разных стадиях заболевания заставляет обратить внимание на наличие застойных изменений в предстательной железе. С возрастом на фоне изменений, характеризующих мужской климакс, наступают дистрофические изменения мускулатуры не только мочевого пузыря, но и предстательной железы, простатического отдела уретры при относительной сохранности железистых элементов простаты, продуцирующих ее секрет. Продолжающаяся выработка секрета простаты способствует в этих условиях переполнению ее железистых структур и выводных протоков, т.к. в условиях гиперплазии транспорт секрета становится недостаточным. Этому способствуют и наблюдаемые в этом возрасте снижение потенции, малоподвижный образ жизни, склонность к запорам и пр. (Л.М.Гориловский, 1997).

Застойные явления в гиперплазированной простате так или иначе приводят к усугублению расстройств кровообращения, которые характеризуются венозным стазом в предстательной железе, простатическом отделе уретры и шейке мочевого пузыря. Одним из его клинических проявлений является варикозное расширение вен шейки мочевого пузыря, расположенных вокруг аденоматозных узлов, особенно в подслизистом слое шейки, которое, как известно нередко проявляется терминальной и тотальной макрогематурией. Особую выраженность эти изменения, как правило, имеют место при далеко зашедшей редукции венозных коллатералей таза, когда в результате резко выраженного застоя венозной крови может развиться флеботромбоз.

Нарушения кровообращения, как известно, в первую очередь приводят к изменениям тех структур, которые работают в условиях повышенной функциональной нагрузки. В дистальном отделе мочевых путей — это зона пузырно-уретрального сегмента, которая в условиях гиперплазии простаты подвергается деформации, создающей трудности для свободного открытия шейки мочевого пузыря и замыкательного аппарата при мочеиспускании. Уменьшение количества 5-альфа-андростендиола у больных гиперплазией простаты (Ю.А.Пытель, А.З.Винаров, 1997) приводит к увеличению активности и количества альфа-1-адренорецепторов предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры, что лежит в основе развития так называемого динамического или спастического компонента инфравезикальной обструкции, составляющего до 50% ее проявлений. Изучение нарушений кровообращения таза у больных гиперплазией простаты, не выявляет их четкой корреляции с величиной и локализацией аденоматозных узлов. Тем не менее, с нашей точки зрения отрицать их пагубного влияния на зону пузырно-уретрального сегмента сегодня не следует. Усиление активности альфа-1-адренорецепторных структур этой зоны может усиливаться и на фоне венозного стаза.

Фармакоуродинамические исследования нижних мочевых путей у больных инфравезикальной обструкцией (Э.Градец и соавт. 1984) уже тогда показали, что повышение тонуса шейки мочевого пузыря, обусловленное гиперактивностью альфа-1-адренорецепторных структур, может вызывать синхронное усиление деятельности детрузора, направленной на его активную дилатацию в фазе наполнения, которая, как известно, реализуется бетта-адренорецепторными структурами (Khanna O. 1976). Развивающееся при этом снижение возбудимости детрузора и его гипотонус могут влиять на его сократительную способность в фазе опорожнения. В частности, наиболее вероятно возникновение трудностей при открытии шейки мочевого пузыря в начале мочеиспускания, что усугубляет проявления инфравезикальной обструкции. Процесс опорожнения мочевого пузыря у больного гиперплазией простаты также подвергается своеобразным изменениям. Поскольку для его осуществления требуется открытие шейки, а детрузор и мускулатура шейки играют роль своеобразных физиологических антагонистов, для обеспечения миогенного компонента открытия шейки в этих условиях обструкции, дистонии и дискинезии детрузор должен развивать значительно большие усилия. Для обеспечения мочеиспускания детрузорный компонент процесса может усиливаться с развитием гипертрофии, а затем прогрессивно и неадекватно снижаться, создавая условия декомпенсации и появления остаточной мочи.

На фоне развития гипертрофии детрузора, когда на фоне повышенной возбудимости, тонуса и сократительной способности наблюдается более частое опорожнение мочевого пузыря, опорожнение терминальных отделов мочеточников может происходить легко за счет высокого дыхательного перепада внутрипузырного и детрузорного давления (Ю.А.Пытель и соавт. 1992). В начальных этапах оно может осуществляться достаточно стабильно. Однако, более частое мочеиспускание в силу нарушения нормальных соотношений между длительностью фаз наполнения (относительный покой детрузора) и опорожнения (более активная деятельность), по-видимому, способно приводить к истощению энергетических ресурсов гладкой мускулатуры, что при ее низких функциональных резервах способно нарушить нормальный ритм работы мочевых путей и обусловить появление различных форм декомпенсации.

Если на фоне интралигаментарного роста аденоматозных узлов с деформацией треугольника мочевого пузыря возникает своеобразное механическое препятствие к оттоку мочи из мочеточников, то при хроническом наполнении мочевого пузыря при наличии остаточной мочи уродинамические расстройства могут иметь несколько иную природу. По мере наполнения мочевого пузыря амплитуда дыхательного перепада внутрипузырного давления прогрессивно уменьшается, а большее наполнение пузыря отнюдь не способствует, а порой объективно препятствует нормальному пассажу мочи из терминальных отделов мочеточников в мочевой пузырь. Состояние неполного опорожнения (постоянного наполнения) мочевого пузыря, когда возбудимость, тонус и его сократительная способность уже снижены, а дыхательный перепад внутрипузырного и детрузорного давления минимальный, создает условия минимального отсасывающего действия мочевого пузыря на тазовые отделы мочеточников, что служит определенным препятствием для облегченного транспорта мочи.

По мере утомления гладкомышечных структур могут создаваться условия для дилатации мочеточников, которая с одной стороны также может несколько усиливать транспорт за счет большего воздействия внешней изгоняющей силы внутрибрюшного и тазового давления, но с другой — создавать дополнительное гидродинамическое сопротивление, которое путем раздражения баро- и сосудисто-тканевых рецепторов может обусловливать изменения внутрипочечного кровообращения. Возникающий уростаз влечет за собой снижение кровенаполнения почечной коры и венозный стаз в медуллярной зоне. Подобная перестройка в условиях острой задержки мочеиспускания крайне опасна развитием воспалительного процесса — острого пиелонефрита.

Таким образом, характерной чертой развития инфравезикальной обструкции, в частности, при гиперплазии простаты является возникновение постоянного перенапряжения системы детрузор — пузырно-уретральный сегмент — терминальный отдел мочеточника. С нашей точки зрения, оно, в свою очередь, не может не быть причиной вторичных гемодинамических расстройств в этой зоне, которые на фоне варикозного расширения вен шейки, сдавления проксимального отдела уретры аденоматозными узлами, застойных явлений в простате с образованием мелких конкрементов, присоединения хронического воспалительного процесса, нередко с вторичными склеротическими изменениями в шейке еще более усугубляют инфравезикальную обструкцию. Важность этого звена в развитии инфравезикальной обструкции у больных гиперплазией простаты подчеркивают литературные данные, по которым взаимосвязь этих заболеваний наблюдается в 65-70% случаев. А.Л.Шабад и соавт. (1982) показали, что воспалительный процесс при этом поражает не только ткань предстательной железы но аденоматозные узлы.

Мы склонны полагать, что для правильного понимания клинической симптоматики, рационального применения функциональной диагностики и оценки резервов нижних мочевых путей при инфравезикальной обструкции необходимо отчетливое представление о механизмах, последовательно формирующих ее на разных этапах развития. Появление препятствия к нормальному оттоку мочи из мочевого пузыря прежде всего приводит к увеличению времени его опорожнения на фоне снижения объемной скорости потока мочи, поступающей по уретре наружу. Давление, создаваемое при этом детрузором, по началу не превышает нормального, поскольку в начальных стадиях болезни он еще не изменен. Его избыточное перерастяжение при вынужденном переполнении мочевого пузыря способно значительно снижать сократительную способность, а, следовательно, и усилие, необходимое для открытия шейки, приводить к преходящим трудностям для полного опорожнения мочевого пузыря, а при резко выраженном переполнении пузыря — к острой задержке мочеиспускания. Пристальный расспрос таких больных позволяет выявить затруднения, которые они испытывают при вынужденном сдерживании мочеиспускания, порой необходимость многократного поэтапного замедленного мочеиспускания для того, чтобы полностью освободить переполненный мочевой пузырь. Результаты урофлоуметрии при большем наполнении пузыря у таких больных бывают значительно хуже, чем при малом, а фармакоурофлоуметрия позволяет выявить значительное ухудшение показателей в полиурической фазе, порой с появлением остаточной мочи. Резко сниженные функциональные резервы детрузора в этих случаях способны привести к развитию острой задержки мочеиспускания.

На фоне существования и постепенного прогрессирования препятствия к оттоку мочи из пузыря, как мы подчеркнули выше, происходит значительное увеличение времени мочеиспускания, времени необходимого сокращения детрузора для полного опорожнения мочевого пузыря. При этом неизбежно обеднение гладкомышечных клеток энергетическими ресурсами. Согласно биологическим закономерностям это служит стимулом к активизации метаболизма гладкомышечных клеток, усилению фибриллогенеза, увеличению размеров и числа митохондрий, усилению синтеза адениннуклеотидов. Иными словами начинает развиваться гипертрофия детрузора. Возможности и быстрота развития таких изменений функционального гладкомышечного синцития мочевого пузыря находятся в непосредственной зависимости от его функциональных резервов, прежде всего заложенных конгенитально, а также являющихся отражением онтогенеза, патогенного влияния жизненных факторов, привычек, хронических интоксикаций, возраста больного и пр. Кроме того возможность адекватного и своевременного развития гипертрофии детрузора зависит и от скорости прогрессирования обструкции в зоне пузырно-уретрального сегмента. При быстром росте гиперплазированной простаты, а также при раке достаточная гипертрофия просто не успевает развиться, поскольку все энергетические резервы безвозвратно расходуются только на усиленное функционирование, а с течением времени эти расходы быстро возрастают.

В случаях возникновения острой задержки мочеиспускания в этой стадии заболевания при далеко зашедших нарушениях сократительной способности детрузора неоднократная периодическая катетеризация мочевого пузыря может не обеспечить адекватного восстановления кровообращения, нейрогуморальных взаимоотношений, возбудимости, тонуса и сократительной способности функционального синцития гладкомышечных волокон детрузора. Однократного опорожнения в этих условиях бывает явно недостаточно, а при осуществлении катетеризации дважды в день (по мере переполнения пузыря при относительно слабых позывах) в мочевом пузыре постоянно присутствует определенный объем мочи, стенка пузыря растянута, сосуды истончены и пр. Единственной надеждой для восстановления спонтанного мочеиспускания в этих случаях может служить дренирование мочевого пузыря по уретре тонким постоянным катетером с одновременным назначением медикаментозных средств, чаще альфа-1-адреноблокаторов (В.В.Борисов, 1989). Финалом патологического процесса в нижних мочевых путях при инфравезикальной обструкции и, в частности, у больных гиперплазией простаты является парадоксальная ишурия: перерастянутый детрузор не способен к сокращения, шейка к открытию, полностью закрыться ей не позволяет значительное гидростатическое давление мочи, скопившейся в пузыре, а открыться для опорожнения пузыря не позволяет отсутствие сокращений детрузора. Из переполненного мочевого пузыря по уретре каплями, непрерывно поступает моча. Объемная скорость потока мочи при этом близка к нулю, время мочеиспускания теоретически составляет плюс бесконечность, величина детрузорного давления минимальна.

Нет сомнения в том, что описанная последовательность патофизиологических изменений в системе нижних мочевых путей во многом схематична и не способна отразить полностью все многообразие и сложность наблюдаемого процесса. Клинические наблюдения показывают, что при раке простаты обструкция пузырно-уретрального сегмента прогрессирует много быстрее, что неизбежно откладывает свой отпечаток на динамику, характер развития процесса, его клинические и уродинамические проявления. Быстрое формирование стриктуры уретры в условиях хронического воспаления или как последствие травмы приводит к тому, что такие больные подвергаются уродинамическим исследованиям чаще в фазе полной декомпенсации, уже при наличии порой значительных количеств остаточной мочи в мочевом пузыре. Сделанная нами попытка провести параллель между течением патологического процесса, влиянием факторов, обеспечивающих развитие инфравезикальной обструкции и особенностями клинических проявлений заболевания, по-видимому, может помочь в уточнении функциональных резервов нижних мочевых путей и правильному выбору лечебной тактики.

Инфравезикальная обструкция – термин, которым называют заболевания, приводящие к затруднению выведения мочи из организма. Эта патология нередко встречается у детей, мальчики страдают от нее чаще, чем девочки. Нарушения могут проявляться у новорожденного.

Одной из многих причин возникновения патологии называют несогласованные сокращения детрузора, участвующего в изгнании мочи, и расслабления клапана, способствующего удержанию жидкости в пузыре. Это нарушение приводит к образованию инфекций в нижних отделах мочевого пути. Развивается воспаление, перерастающее в цистит, пиелонефрит.

Причины формирования патологии

При возникновении затруднений с выведением мочи детрузор постепенно утолщается, жидкость продвигается под давлением. Это не может продолжаться бесконечно, резервы мышцы сходят на нет. Ее тонус уменьшается и наступает ослабление стенок пузыря, что приводит к недержанию.

В результате гипотонии мочевой пузырь сильно растягивается. Такое положение ведет к расширению других отделов мочевыводящей системы, а сами почки постепенно атрофируются.

Классификация и основные симптомы

Инфравезикальная обструкция мочевого пузыря возникает в результате развития различных патологий:

контрактура шейки мочевого пузыря;
врожденные клапаны мочеиспускательного канала;
гипертрофия семенного бугорка;
стеноз мочеиспускательного канала;
врожденное удвоение мочеточника;
врожденная облитерация мочеиспускательного канала.

Все заболевания имеют схожие симптомы:

отведение мочи затруднено, а в дальнейшем полностью прекращается;
вялая струя;
частые позывы к походу в туалет;
недержание в ночное время.

В результате большого давления внутри пузыря возникает самопроизвольное выделение жидкости (парадоксальная ишурия).

При инфравезикальной обструкции у детей наблюдается растянутый мочевой пузырь. Для оттока мочи ребенку приходится сильно напрягаться, а иногда давить руками на низ живота. Остаток мочи – благоприятная среда для воспалительных процессов. Увеличивается вероятность обратного попадания мочи из пузыря в мочеточники. Детей с данной патологией выделяют бледность кожи лица, отставание в физическом развитии.

Болезнь набирает обороты постепенно:

На первом этапе мочеиспускание затруднено, но не образуется остаточной жидкости. После прекращения процесса выведения выделяется несколько капель, что свидетельствует о нарушении работы сфинктера. Почки функционируют без изменений. Периодически повышается уровень лейкоцитов.
На втором этапе возрастает трудность выведения мочи. Мочевой пузырь не освобождается полностью, из-за чего происходит его растяжение.
На третьем этапе развивается атония, мочеиспускание прекращается, присутствует лишь парадоксальная ишурия.

Диагностика

Для выявления заболевания используют такие методы:

Урография – исследование с помощью рентгена. В организм вводится контрастное вещество. Исследуется способность почек выделять его. В результате оценивают мочеиспускательную систему.
Уретроцистоскопия – применяют оптический прибор для исследования внутреннего строения мочеиспускательного канала и мочевого пузыря.
Урофлоуметрия – неинвазивное изучение скорости и объема потока струи во время мочеиспускания. Сюда входят и другие физиологические параметры.
Цистометрия – измеряют объем мочевого пузыря в тот момент, когда пациент испытывает желание помочиться.
Микционная цистография – используют рентген, исследуют мочеиспускательный канал во время мочеиспускания с помощью контрастного вещества. Метод помогает диагностировать обратное течение мочи, которое способствует развитию хронического пиелонефрита.

Воспаления в шейке пузыря приводят к образованию рубцовой ткани. Развивается обструкция мочеточника, что нарушает проходимость внутри мочеиспускательного канала.

рассекают шейку продольным способом;
проводят Y-V пластику.

В легких случаях применяют бужирование канала и назначают препараты против воспалительных процессов.

Аномальные образования возникают у детей мужского пола. В просвете мочеточника образуются складки слизистой, которые мешают отведению мочи из пузыря. Застоявшаяся жидкость приводит к развитию воспалений. Клапаны имеют вид чашечек, воронок и диафрагмы, расположенной поперек.

уретроскопия – в результате применения контрастного вещества определяют увеличение канала для вывода мочи выше образования клапанов;
урофлоуметрия – выявляет нарушение скорости выведения мочи;
профилометрия – измеряют давление внутри уретры с помощью уретрального катетера.

Рекомендации по лечению: удаление клапанов оперативным путем.

В результате неправильного развития этот орган увеличивается и образует непроходимость канала для отведения мочи. Симптомы патологии идентичны проявлениям при изменении шейки пузыря.

Уретроцистография – в задней части канала находят нарушения в процессе заполнения пузыря.
Уретроскопия – выявляют уплотнения семенного бугорка.
УЗИ мочевыводящих путей.
УЗИ полового члена.
Анализ мочевых выделений.

Лечение: аномальные изменения удаляются хирургическим путем.

Инфравезикальная обструкция у мужчин проявляется в виде стриктуры (стеноза) уретры. Патология имеет широкое распространение, приводит к проблемам с мочеиспусканием, боли в нижней части живота, общему недомоганию, слабости, нарушению сна, отсутствию аппетита.

Урофлоуметрия – изучение акта выведения мочи. Используют электронный унитаз, с помощью которого получают графическое изображение самого процесса.
Уретрография – с помощью рентгена выявляют сужение во время мочеиспускания. Для этого в уретру вводят контрастное вещество.
УЗИ мочевого пузыря – для определения количества остатков жидкости.
Анализ мазков на присутствие инфекций, связанных с половой жизнью.
Бакпосев – необходим для определения причины инфекции.
Анализ мочи – для фиксирования любых отклонений.

Аномальное развитие органа встречается редко. Удвоение бывает полным и частичным. В первом случае добавочный мочеточник растет от шейки пузыря, его отверстие находится на конце полового члена или на его теле. Во второй ситуации образуется слепой отросток.

Аномалия диагностируется с помощью урографии.

Лечение проводят в случае возникновения инфекций или затруднения в выведении мочи. Используют операцию по удалению второго мочеточника.

Это врожденный порок, который встречается редко. Если недуг присутствует, то вместе с другими патологиями, несовместимыми с жизнью. Мочеиспускательный канал зарастает полностью или частично. Выведение мочи осуществляется через свищи или участки, которые не успели закрыться.

Патологию диагностируют у новорожденного. У ребенка отсутствует выделение мочи, а введение катетера невозможно ввиду закупорки канала.

уретротомия – разрезают поврежденный участок;
удаление пораженной части уретры;
стентирование – устанавливают пружину в просвет уретры;
цистотомия – для отведения мочи прокалывают мочевой пузырь и вставляют трубку.

В дальнейшем возможна пластическая операция по восстановлению мочеиспускательного канала.

Методы лечения

Главная задача лечения инфравезикальной обструкции мочевого пузыря – установление и устранение причины, препятствующей оттоку мочи из организма пациента. Прогноз при данной патологии зависит от своевременного обращения к врачу и правильной диагностики.

К консервативным методам лечения относится применение бужей разного диаметра для увеличения просвета мочеиспускательного канала. Если заболевание осложнено воспалительными процессами, перешедшими в цистит, пиелонефрит, назначают комплексную лекарственную терапию.

Когда консервативное лечение обструкции оказывается неэффективным, действуют оперативно. Только так можно спасти жизнь пациента, а также удалить аномальные образования.

Своевременное выведение мочи является одним из важных элементов нормальной жизнедеятельности. С мочой из организма удаляются продукты переработки и распада, избыточная жидкость. Любые затруднения с оттоком урины оборачиваются тяжелыми болезнями. Инфравезикальная обструкция – один из недугов, нарушающих механизм мочеоттока.

Инфравезикальная обструкция мочевого пузыря

Моча не выделяется постоянно. В полом мышечном органе – мочевом пузыре, некоторый объем ее накапливается, а затем выводится. В среднем он составляет 300 мл, хотя мочевик в состоянии удержать до 700 мл жидкости.

Поток мочи регулируется круговыми мышцами – сфинктерами, и детрузором мочевого пузыря. Накопившаяся жидкость оказывает давление на стенки органа. Они растягиваются, а рецепторы в мышечном слое передают сигнал в головной мозг. В результате появляется позыв к мочеиспусканию.

Нормальный вывод урины обеспечивается согласованной работой мочевика и сфинктеров. При опорожнении сфинктер расслабляется, перестает перекрывать канал. Мышцы мочевого пузыря, наоборот, сокращаются и формируют поток урины. В процессе участвуют и другие мышцы, но их роль не столь существенна.

Нарушение этого механизма возможно по самым разным причинам и разными способами. Так, инфравезикальная обструкция предполагает некоторое препятствие оттоку жидкости на уровне шейки мочевика или уретры.

В большинстве случаев причиной обструкции выступают аномалии развития органа. Поэтому такое заболевание намного чаще наблюдается у детей, причем иногда с рождения. Мальчики болеют им намного чаще, поскольку у девочек в силу анатомического строения меньше причин для формирования инфравезикальной обструкции. У мужчин и женщин патология встречается крайне редко.

Затруднения с выводом урины приводят к растяжению мочевого пузыря, к атонии и гипотонии органа. Кроме того, не выведенные остатки мочи являются прекрасной средой для размножения бактерий, что провоцирует развитие множества инфекционных недугов.

Причины

Чаще всего недуг возникает в результате врожденных аномалий. К наиболее распространенным относят склероз шейки мочевого пузыря и врожденные клапаны, однако имеются и другие патологии, приводящие к тому же результату.

Склероз шейки – врожденная контрактура или болезнь Мариона. Выражается как развитие фиброзного кольца в мышечном слое шейки и в под слизистой. В отличие от мышечной, фиброзная ткань не обладает эластичностью, соответственно, не обеспечивает правильную работу сфинктера. У более старших детей болезнь сопровождается хроническим воспалением. Контрактура сопровождается нарушениями в оттоке урины, парадоксальной ишурией, нарушениями в работе почек вплоть до почечной недостаточности. Лечение требует хирургического вмешательства.

Гипертрофия семенного бугорка – чрезмерное разрастание всех элементов семенного бугорка. Последний оказывать механическое давление на шейку или уретру и препятствует нормальному оттоку мочи. Признаки совпадают с картиной при склерозе шейки. У мальчиков подросткового возраста и старше наблюдается также болезненность при эрекции. Лечение состоит в операционном вмешательстве.

Врожденные сужения уретры – наблюдаются в дистальном отделе мочеиспускательного канала. При этом в проксимальной части уретра расширена. У девочек диагностика такого недуга должна сопровождаться тщательной проверкой, так как по симптомам болезнь близка к стенозу уретры, а сами признаки заболевания довольно размыты. Кроме того, из-за строения женской уретры диагностика такого недуга затруднена. Лечение сводится к бужированию мочеиспускательного канала.

Врожденные клапаны – аномалия довольно редкая. У мальчиков появляется в соотношении как 1:50 тыс, у девочек встречается исключительно редко. Суть ее сводится к формированию перепонок в уретре у детей, покрытых слизистой оболочкой. Различают 3 типа перепонок: чашеобразные, воронкообразные и в виде диафрагмы, размещенной поперек канала.

Удвоение мочеиспускательного канала –возможен только у мальчиков. Двойная уретра имеет самые разные формы: от дополнительного канала, выходящего на головке или на стволе члена, до слепых ходов, расположенных параллельно действующему каналу.

Дивертикул уретры – выпячивание задних стенок канала, образующее своего рода мешковидную емкость. В дивертикуле задерживается моча, которая выводится из мочевика обычным способом. Если нажать на дивертикул – он прощупывается через прямую кишку, он опорожняется, и по уретре вытекают моча или гной. Застойные явления в дивертикуле приводят не только к болезненности мочеиспускания, но и инфицированию, появлению камней, абсцессам. Дивертикул иссекается во время операции.

Врожденная облитерация канала – моча выделяется через врожденный свищ. Встречается крайне редко и, как правило, комбинируется с другими аномалиями, несовместимыми с жизнью. Диагностирует по отсутствию мочи у новорожденного в течение 2 суток. Для лечения проводится цистотомия.

Проявления

Если недуг не связан с резко выраженными аномалиями, наличие которых довольно быстро устанавливают у новорожденных, то диагностируется он по следующим признакам:

учащение позывов;
периодическое недержание, энурез;
боли и дискомфорт при опорожнении мочевого пузыря;
неполное освобождение мочевика, вплоть до того, что мочеиспускание возможно лишь при механическом нажатии на орган;
отсутствие напора – струя слабая, прерывистая.

Такие признаки присущи довольно многим недугам мочеполовой сферы, что сильно затрудняет диагностику. В большинстве случаев установить инфравезикальную обструкцию можно только после тщательного аппаратного обследования.

Болезнь развивается поэтапно. Причем этапы связаны не с механической причиной – клапаны, склероз шейки, а с теми изменениями,которые они вызывают в мочевом пузыре:

на 1 стадии поражается только мышечная оболочка мочевика, но еще не теряется тонус. В таком состоянии мочеиспускание лишь слегка затруднено, но не сопровождается болями, а мочевик опорожняется полностью;
на 2 стадии тонус органа падает, так как стенки его чрезмерно растягиваются. То есть, мочевик уже не может сократиться в достаточной степени, чтобы опорожниться. Струя урины становится слабой, прерывается, не удается полностью опустошить мочевой пузырь, что приводит к застою урины и инфицированию;
на 3 стадии наступает атония. Мочевой пузырь теряет способность сокращению, что практически блокирует мочевыведение. При этом может наблюдаться самопроизвольное неконтролируемое выведение жидкости.

Необходимые обследования

Диагностика требуется дифференциальная, так как точно установить истинную причину нарушений сложно.

Сбор анамнеза – необходимо собрать как можно более точные сведения с указанием времени появления того или иного признака. Как правило, это сложно сделать, поскольку маленькие пациенты слабо ориентируются во времени.
Физикальное обследование – в некоторых случаях осмотр и прощупывание могут дать предварительные результаты. Например, дивертикул прощупывается как тестообразная опухоль, опорожняющаяся при надавливании.

Лабораторные исследования включают:

общий анализ крови – недуг сопровождается повышенным количеством лейкоцитов в крови, ускоренным СОЭ;
биохимический анализ крови – отмечается повышение уровня креатинина и мочевины в крови, увеличивается концентрация ионов кальция, натрия, калия;
общий анализ мочи – обычно наблюдаются признаки бактериурии, в моче находятсялейкоциты, эритроциты;
иммуноферментный анализ крови – отмечается повышение паратгормонов.

Основой диагностики при инфравезикальной обструкции являются инструментальные методы:

УЗИ мочевого пузыря и почек – позволяет установить степень повреждения органов. При обструкции наблюдается утолщение детрузора, остатки мочи, контуры мочевого пузыря становятся нечеткими. Зачастую недуг сопровождается циститом, а при длительном течении – пиелонефритом;
допплерография почечных сосудов – при обструкции кровоток нарушен и по характеру нарушения можно определить причину;
урография – при введении контрастного вещества мочевой пузырь и почки изучаются с помощью рентгена. При контрактуре шейки, например, обследуют место сужения шейки и оценивают скорость перемещения жидкости. При врожденных клапанах определяется расширение канала выше места формирования клапанов;
цистоуретрография – состояние органов исследуют оптическим прибором. При этом обнаруживают приподнятость дна, признаки нейрогенной дисфункции мочевика, расширение задней части уретры, трабекулярность стенок мочевика и так далее;
урофлоуметрия – изучает скорость и объем потока урины во время мочеиспускания. Несмотря на простоту это довольно информационный метод, так как по характеру прерывистости струи и наполненности можно установить характер препятствия;
при необходимости назначают гистологические исследования, особенно детям постарше, чтобы исключить или определить дополнительные воспалительные процессы.

Лечение

Первой задачей при обструкции является обеспечение нормального оттока мочи. В зависимости от характера недуга и степени его развития применяют нефростомию, уретростомию, кластеризацию мочевика и мочеточника.

Затем лечат инфекционные или воспалительные заболевания. Очень редко недуг не сопровождается хотя бы воспалением. После подавления инфекции проводится плановая операция.

Хирургическая операция – единственный способ лечения инфравезикальной обструкции. Характер операции зависит от типа недуга:

при врожденном склерозе шейки назначают продольное рассечение шейки и последующее сшивание уретры – У-образнаяпластика. Получила распространение также трансуретральная резекция шейки;
врожденные клапаны удаляют с помощью трансуретральной резекции;
гипертрофия семенного бугорка предполагает эндоуретральную резекцию;
если облитерация канала врожденная, то проводят цистостомию – рассечение мочевика по передней стенке. Если зоны не слишком велики, то иссекают и сшивают части уретры с тем, чтобы восстановить нормальный отток мочи;
при врожденном сужении уретры лечение определяется степенью сужения. Если симптом не приводит к потери тонуса в мочевом пузыре, осуществляют бужирование уретры – введение расширяющего приспособления в мочеиспускательный канал. При стенозе предпринимают рассечение наружного отверстия уретры;
удвоение канала требует радикальных мер: дополнительный ход иссекается;
врожденный дивертикул удаляется хирургическим путем сразу после установки диагноза;
также удалению подлежат кисты уретры, любые аномальные изменения.

Профилактика

В большинстве случаев обструкция вызвана аномалиями развития. Соответственно, невозможно предпринять какие-либо профилактически меры при таком заболевании.

Осложнения

Инфравезикальная обструкция – заболевание весьма опасное. Во-первых, лечить его можно только хирургическим путем, что исключает варианты самоизлечения. Во-вторых, затруднения с мочеиспусканием оборачиваются появлением очень тяжелых последствий:

препятствие оттоку мочи поначалу приводит к гипертрофии мышечной оболочки мочевого пузыря, так как орган пытается сокращаться сильнее, чтобы вытолкнуть урину;
на более поздних сроках невозможность выполнять свои функции вызывает гипотонию и атонию мочевика. В результате теряется сама способность к опорожнению;
развивается нейрогенная дисфункция мочевого пузыря;
застой мочи приводит к появлению самых разных инфекционных заболеваний;
из-за патологического состояния мочевика развиваются мочеточниковый рефлюкс, что вызывает хронический пиелонефрит, хронический цистит, почечную недостаточность.

Инфравезикальная обструкция – тяжелый и опасный недуг. Чаще всего наблюдается у детей, поскольку причиной его обычно выступают аномалии развития. Лечение возможно только с помощью хирургического вмешательства.
На видео о причинах, лечении и последствиях инфравезикальной обструкции у детей: