Что такое интравезикальный компонент в предстательной железе

Что такое аденома предстательной железы

Многие врачи аденому предстательной железы называют гипертрофией предстательной железы, дисгормональной простатопатией, аденомой желез мочеиспускательного канала. Эти названия указывают на разногласия в определении сущности заболевания. Но остановимся на наиболее популярном названии – аденома предстательной железы.

Пока не ясно, что лежит в основе заболевания — дисгормональный процесс или рост новообразований. Большинство специалистов считают, что аденома предстательной железы является результатом разрастания железистых элементов и стромы желез мочеиспускательного канала под влиянием возрастных гормональных дисфункций. Железы мочеиспускательного канала располагаются в подслизистой основе мочеиспускательного капала в области семенного холмика, дна мочевого пузыря и передней доли предстательной железы. Они не имеют выводных протоков. По гистологической структуре напоминают предстательную железу.

Аденома предстательной железы — железистое образование. Структура ее в значительной степени зависит от возраста больного. После 40 лет в железе появляются кистозные расширения, наблюдаются атрофия тканей, десквамация эпителия и фиброз стромы. Эти морфологические изменения в железе предшествуют клиническим проявлениям болезни.

В зависимости от преобладания гистологических структур различают: железистую, фиброзно-мышечную и смешанную аденомы.

Строение узлов, образующих аденому, чрезвычайно разнообразно, однако условно различают аденоматозные, фиброаденоматозные, тубулярные и фиброзно-мышечные узлы.

Аденоматозные узлы состоят из множества желез причудливой формы, выстланных высокопризматическим эпителием. Строма узлов образована зрелой фиброзно-мышечной тканью. По своей структуре аденоматозные узлы напоминают предстательную железу взрослого мужчины.

Фиброаденоматозные узлы встречаются редко. Железистых элементов содержат немного; выстланы кубическим или призматическим эпителием. Строма узлов образована массивными пучками, состоящими из клеток типа фибробластов.

Тубулярные аденомы наблюдаются тоже редко. Узлы единичные, диаметром в 1-2 см. Состоят из извилистых трубок, выстланных призматическим эпителием. Строма скудная, состоит из фибробластов.

Фиброзно-мышечные узлы — множественные. Состоят из волокнистой и мышечной тканей. В толще узлов видны трубочки, выстланные кубическим или цилиндрическим эпителием.

Предстательная железа имеет 5 долей — две боковые, переднюю, заднюю и среднюю, но граница между ними выражена нечетко. В передней доле железы аденома развивается крайне редко.

Клиницисты обычно различают 3 доли предстательной железы: две боковые и среднюю. В практике встречается аденома средней доли, боковых или только боковой доли. Как аномалия описана аденома, состоящая из мелких гроздьевидных образований.

Боковые доли железы соединены между собой комиссурами. Передняя комиссура плоская, напоминает тяж, задняя — массивная.

Аденому предстательной железы покрывает капсула из соединительной ткани, от нее вглубь идут перегородки, которые делят аденому на множество мелких узлов округлой формы. В зависимости от локализации узлы выступают в просвет мочеиспускательного канала пли располагаются на поверхности предстательной железы.

Масса аденомы обычно варьирует от 25 до 200 г, иногда может достигать 300-400 г и более. Направление роста имеет важное значение. Различают интравезикальный и субвезикальный рост аденомы.

Интравезикальная аденома растет в сторону просвета мочевого пузыря, деформирует и растягивает шейку, вместе с задней частью мочеиспускательного канала выпячивается в полость пузыря. Внутреннее отверстие мочеиспускательного канала приобретает щелевидную форму, деформировано и через него с трудом проходит кончик пальца. При внутрипузырном росте аденомы удлиняется предстательная часть мочеиспускательного канала, особенно выше семенного холмика; изменяется направление, образуется девиация и т. д. Аденома легко отделяется от окружающих тканей, но сращена со стенкой мочеиспускательного канала.

При субвезикальном росте аденомы увеличиваются боковые доли железы, которые прилегают к пузырю. Пузырь при этом приподнимается кверху. Аденома не выпячивается в просвет мочевого пузыря. Шейка пузыря может быть сдвинута, деформирована, но она не растянута. При субвезикальном росте также удлиняется и деформируется предстательная часть мочеиспускательного канала, аденома прорастает под треугольник пузыря, сдавливает устья мочеточников и изменяет угол предпузырного отдела мочеточников с одной или обеих сторон. Также выделяют еще так называемую диффузную аденому, при которой железа равномерно увеличивается во все стороны. При диффузном росте аденомы задержка мочи наблюдается реже.

Таким образом, при интравезикальном и субвезикальном направлении роста аденомы предстательной железы изменяется анатомическое соотношение между предстательной железой, задней частью мочеиспускательного канала и мочевым пузырем. Топографо-анатомические изменения по-разному влияют на функцию мочевых и половых органов.

Изменения при аденоме в нижних мочевыводящих путях

Аденома предстательной железы прежде всего затрудняет опорожнение мочевого пузыря. Механизм нарушения мочеиспускания сложный. При этом наблюдаются венозный отек железы, ущемление ее в шейке мочевого пузыря и сдавление просвета мочеиспускательного канала. Аденома средней доли железы, растущая в просвет пузыря, при натуживании в момент мочеиспускания как клапан прикрывает внутреннее отверстие мочеиспускательного канала. В терминальной стадии болезни мочеиспускание нарушается вследствие атонии мышцы пузыря.

В начальных стадиях аденомы полностью опорожняется мочевой пузырь за счет компенсаторно-приспособительных механизмов — усиления сократительной функции мышцы, осуществляющей опорожнение пузыря, и брюшного пресса. Высокое внутрипузырное давление в периоды удлинения и учащения акта мочеиспускания постепенно приводит к гипертрофии мышечных волокон. Гипертрофируется пузырь неравномерно. Вначале поражается задняя и передняя стенки. Мышечные пучки, расположенные у верхушки пузыря, гипертрофируются в незначительной степени. Длительное время не изменяется область треугольника пузыря, где расположены устья мочеточников.

При длительной задержке мочеиспускания наряду с гипертрофией мышечные волокна пузыря постепенно замещаются соединительной тканью. Атрофический процесс в мышце пузыря является основной причиной развития дивертикулеза или образования больших одиночных дивертикулов. Дивертикулы чаще всего располагаются на боковых стенках пузыря. Стенки больших дивертикулов состоят из истонченной соединительнотканной оболочки, покрытой слизистой оболочкой мочевого пузыря.

Хроническая задержка мочи, как правило, сопровождается мочевой инфекцией. Этому способствует катетеризация, бужирование, цистоскопия. Воспаление мочевого пузыря (интерстициальный цистит) ускоряет развитие атрофических процессов в мышце мочевого пузыря. Инфекция способствует брожению мочи и вторичному камнеобразованию. Симптомы хронической задержки мочи и компенсаторно-приспособительные изменения мышцы мочевого пузыря хорошо видны при цистоскопии: гипертрофированные мышечные пучки перекрещиваются в разных направлениях, между ними образуются различной величины углубления, вход в дивертикулы мочевого пузыря и камни.

В начале болезни пузырь опорожняется полностью. По мере развития атонии мышц пузыря, что хорошо диагностируется при помощи электромиографии, в нем постепенно накапливается остаточная моча. Объем ее колеблется от 200 до 1000 мл и более. Емкость пузыря увеличивается, он становится атоничным и не сокращается. Больной не может помочиться даже при натуживании. Развивается парадоксальная ишурия, когда при переполненном мочевом пузыре больной не может самостоятельно помочиться, а из наружного отверстия мочеиспускательного канала моча выделяется по каплям непрерывно. Это свидетельствует о крайней степени атонии мышц.

В зависимости от локализации аденомы в предстательной железе и по мере ее роста увеличивается длина задней части мочеиспускательного капала до 8-10 см, суживается ее просвет. Направление канала в передне-заднем и поперечном направлениях изменяется и катетеризация мочевого пузыря затрудняется.

Изменения в верхних мочевыводящих путях

При аденоме предстательной железы, несмотря на значительные изменения в мочевом пузыре, обычно запирательная функция устьев мочеточника сохраняется. Это предохраняет верхние мочевыводящие пути от застоя и рефлюкса мочи в почки. У некоторых больных сравнительно рано нарушается уродинамика верхних мочевыводящих путей. Это можно объяснить особенностями роста аденомы предстательной железы. При подпузырном (интратригональном) росте изменяются топографо-анатомические взаимоотношения мочевого пузыря (области треугольника пузыря), интрамурального и юкставезикального отделов мочеточника. Это хорошо видно на урограммах — дно мочевого пузыря деформировано, приподнято, предпузырный отдел мочеточника изогнут в виде рыболовного крючка. На уровне задней стенки мочевого пузыря мочеточник имеет булавовидное расширение. При аденоме уретероэктазия умеренная, но дилатация может достигать верхней трети мочеточника и почечной лоханки.

При подпузырном (интратригональном) росте аденомы нередко на первое место выходят изменения уродинамики верхних мочевыводящих путей. Поэтому при умеренном нарушении акта мочеиспускания и отсутствии остаточной мочи необходимо тщательно исследовать функцию почек и уродинамику верхних мочевыводящих путей.

Изменения в почках

В первую очередь повышается внутрилоханочное давление и нарушается микроциркуляция в почках. Эти симптомы могут наблюдаться в течение многих лет, так как снижение функции почек компенсируется за счет полиурии. Изостенурия и гипостенурия нарастают постепенно. Эти явления указывают на значительные изменения функции паренхимы почек. В крови увеличивается уровень креатинина, повышается остаточный азот и мочевина сыворотки крови, снижается скорость клубочковой фильтрации и эффективность почечного кровотока. Течение заболевания резко обостряется, если обезвоживается организм и присоединяется пиелонефрит. Завершением нарушения уродинамики верхних мочевыводящих путей и функции почек является переход латентной и интермиттирующей недостаточности в терминальную. Этот процесс можно остановить только в той стадии болезни, когда еще не наступили необратимые изменения в мышцах и паренхиме почек.

Изменения в семявыносящей системе

Под влиянием аденомы наблюдаются изменения в семявыносящей системе: удлиняются и изменяют ход семявыносящие протоки, семенные пузырьки раздвигаются или сдавливаются, несколько меняют свою форму, но, как правило, не увеличиваются в объеме. Семявыносящие протоки соприкасаются с мочеточниками и могут их сдавливать. Вследствие этого нарушается проходимость верхних мочевыводящих путей, увеличивается стаз мочи и т. д.

При аденоме наблюдается застой в семявыносящих протоках. Под влиянием катетеризации мочевого пузыря, цистоскопии, операционной травмы обостряется течение латентной инфекции в мочевыводящих путях, возникают везикулит, фуникулит, эпидидимит, трудно поддающиеся лечению.

Аденома предстательной железы влияет на общее состояние больного. По мере развития недостаточности почек ухудшается функция печени, поджелудочной железы, нарушаются кроветворение и свертывание крови. Об этом нужно помнить при лечении больных.

Г.Г. Кривобородов 1, 2 , А.П. Ракша 1, 3 , Н.С. Ефремов 1, 2 , А.Д. Болотов 1, 2 , Т.Н. Сотникова 1, 3

Введение

У здоровых мужчин предстательная железа на 70 % состоит из железистых элементов и на 30 % из фиброзно-мышечной стромы. После 40 лет у мужчин начинает развиваться доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ). Частота последней составляет более 50 % к 60 годам и 90 % к 85-летнему возрасту [1]. При этом структурные изменения в периуретральной и транзиторной зонах предстательной железы характеризуются гиперплазией стромальной и железистой ткани [2–4]. ДГПЖ вызывает инфравезикальную обструкцию (ИВО), что приводит к нарушению акта мочеиспускания. Обструктивные симптомы нижних мочевыводящих путей (СНМП) при ДГПЖ связаны с так называемыми статическим и динамическим компонентами ИВО. Статический компонент ИВО обусловлен механическим сдавлением простатического отдела уретры гиперплазированной тканью, а динамический компонент — спазмом гладкомышечной ткани пузырно-уретрального сегмента.

Первым вариантом лечения СНМП при ДГПЖ являются α1-адреноблокаторы, которые расслабляют гладкомышечные клетки предстательной железы и шейки мочевого пузыря и уменьшают динамический компонент ИВО. Для снижения статического компонента ИВО используют ингибиторы фермента 5α-редуктазы, который превращает гормон тестостерон в дегидротестостерон. Последний отвечает за рост стромального компонента ДГПЖ. В 1985 г. японскими учеными для описания характера внутрипузырного роста ДГПЖ был предложен ультразвуковой показатель, получивший название интравезикальной простатической протрузии (ИПП) [5]. Дальнейшие исследования продемонстрировали, что мужчины с ИПП 10 мм и более чаще имеют ИВО [6]. Кроме того, мужчины с высокой степенью ИПП в меньшей степени отвечают на консервативную терапию α1-адреноблокаторами [7, 8]. Также не было выявлено достоверного уменьшения размеров ИПП после курса лечения ингибитором 5α-редуктазы (дутастеридом), несмотря на снижение объема предстательной железы [9]. В связи с этим для определения возможных причин недостаточной эффективности медикаментозной терапии СНМП при размерах ИПП 10 мм и более представляется целесообразным морфологическое исследование ткани предстательной железы.

Цель исследования — выявление и оценка особенностей морфологического строения зоны ИПП у мужчин с ДГПЖ.

Материалы и методы

Образцы ткани для морфологического исследования забирали при трансуретральной резекции по поводу ДГПЖ у 30 больных в период с 2015 по 2017 г. Ранее терапия СНМП у них включала только α1-адреноблокаторы. До операции всем больным проводили стандартное урологическое обследование согласно принятым клиническим рекомендациям Российского общества урологов [10]. Оно включало: лабораторные анализы, анкетирование (I-PSS), ультразвуковое исследование мочевыводящих путей с определением величины ИПП и урофлоуметрию. По результатам обследования у всех 30 больных установлена клиническая форма ДГПЖ, требующая выполнения оперативного вмешательства. На основании величины ИПП все больные были разделены на две группы. Первую группу составили 12 больных с ИПП менее 10 мм, а вторую группу — 18 мужчин с ИПП 10 мм и более. Во время трансуретральной резекции ДГПЖ для морфологического исследования получали кусочки ткани зоны ИПП. Последнюю определяли как вдающийся в области шейки мочевого пузыря участок предстательной железы, расположенный на 6 часах условного циферблата. Для светооптического изучения гистологические препараты окрашивали гематоксилином и эозином и по Ван-Гизону. Световую микроскопию и денситоморфометрию проводили с помощью телевизионного анализатора изображения МЕКОС-Ц2 и программного обеспечения МЕКОС-ВА. Патоморфологическое исследование включило оценку стромального и железистого компонентов, а также фиброзной ткани и мышечных волокон стромы из зоны ИПП. Статистическую обработку квантифицированных результатов гистохимического исследования микропрепаратов выполняли путем вычисления средних значений показателей, стандартного отклонения, минимальных и максимальных значений при подтверждении нормального распределения. Различия между группами оценивались с использованием t-критерия Стьюдента. Достоверным считались значения р

Здравствуйте уважаемый Михаил Эликович! Мне 63 г. Диагноз: аденома простаты , интравезикальный рост. Киста в парауретральной зоне. Обьем 64,5 см.куб. Размер 48*45*57. Обьем остаточной мочи 409мл.( 69%). Транзиторная зона 38*39*34.ПСА 1,2. Ночью мочусь 3-4 раза. Днем тоже очень часто. Врач объяснил, что киста как клапан закрывает мочеиспускательный канал. Есть результаты УЗИ от 1.09.17г. и ПСА. Хочу сделать операцию по квоте. Состояние здоровья хорошее,в этом году делал операцию и противопоказаний по здоровью нет. Надо ли пройти еще какие то обследования до приезда к Вам на консультацию? На какой срок надо приехать,возможно ли уложиться в один день? Документы для квоты вы даете сразу или надо будет приехать еще раз?
С уважением, Владимир

Уважаемый Владимир, изложенное Вами свидетельствует о выраженной декомпенсации механизмов мочеиспускания. Количество остаточной мочи велико, возникает угроза для почек. Оперировать Вас надо. Если препятствием является небольшая киста в области простаты, то удалять надо будет и ее, и аденому простаты. Речь может идти как о лазерной энуклеации (гольмиевой или тулиевой), так и об обычной трансуретральной резекции простаты. На оба вида операции есть небольшие (недели 2-3) очереди. Я готов Вас посмотреть и определить показания, вид операции и степень неотложности вмешательства. Лазерную энуклеацию простаты выполняем по федеральной квоте, трансуретральную резекцию можно выполнить по полису ОМС. Приезжайте, привозите данные, не откладывайте.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Кривобородов Григорий Георгиевич, Ракша Александр Петрович, Ефремов Николай Сергеевич, Болотов Андрей Дмитриевич, Сотникова Татьяна Николаевна

Актуальность. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) характеризуется наличием стромальной и железистой гиперплазии в периуретральных и транзиторных зонах. Для описания характера внутрипузырного роста ткани предстательной железы (ПЖ) был предложен показатель интравезикальной простатической протрузии (ИПП). Клинически отмечено, что при наличии ИПП размером 10 мм и более пациенты в меньшей степени отвечают на терапию α1-адреноблокаторами и ингибиторами 5α-редуктазы. Таким образом, актуальным вопросом является описание морфологических особенностей предстательной железы при различных клинических показателях ИПП. Цель: выявление и оценка особенностей морфологического строения зоны ИПП у мужчин с ДГПЖ. Материалы и методы. Оперативное лечение клинической формы ДГПЖ проведено 30 мужчинам. Больные были разделены на две группы: имеющие ИПП менее 10 мм (n = 12) и имеющие ИПП 10 мм и более (n = 18). В настоящей работе оценивали возраст, объем предстательной железы (ОПЖ) и величину ИПП. Материал для морфологического исследования получали при трансуретральной резекции ПЖ из зоны ИПП. Для светооптического изучения препараты окрашивали гематоксилином и эозином для рутинной оценки структуры ПЖ и по Ван-Гизону для оценки доли мышечного и фиброзного компонентов стромы . Квантификацию структурных показателей осуществляли посредством телевизионного анализатора изображения МЕКОС-Ц2 в автоматическом режиме. Результаты. Группы были схожими по возрасту пациентов и ОПЖ. В группе с величиной ИПП 10 мм и более доля стромального компонента в зоне ИПП составила 77,5 ± 11,0 %, доля железистого компонента 22,5 ± 11,0 %. В группе мужчин с ИПП менее 10 мм доля стромального компонента в зоне ИПП оказалась равной 96,0 ± 1,5 %, доля железистого компонента 4,0 ± 1,5 % (p мышечного компонента стромы . Выводы. У мужчин с ДГПЖ при увеличении показателя интравезикальной простатической протрузии в этой зоне доказано относительное увеличение доли железистого компонента и уменьшение доли стромального компонента, а также тенденция к уменьшению доли мышечного компонента стромы . (Для цитирования: Кривобородов Г.Г., Ракша А.П., Ефремов Н.С., и др. Морфологические особенности доброкачественной гиперплазии предстательной железы в зависимости от величины интравезикальной простатической протрузии // Урологические ведомости. 2017. Т. 7. № 4. С. 17-23. doi: 10.17816/uroved7417-23).

Morphologic features of benign prostatic hyperplasia depending on the size of intravesical prostatic protrusion

Relevance. Benign prostatic hyperplasia (BPH) is characterized by the presence of stromal and glandular hyperplasia in the periurethral and transitional zones. To describe the nature of intravesical growth of prostate tissue, an index of intravesical prostatic protrusion (IPP) was proposed. Clinically, men with an IPP measuring 10 mm or more are less likely to respond to α1-blocker therapy and 5α-reductase inhibitors. Thus, the description of the morphological features of the prostate depending on IPP grade is an actual issue. Purpose: to identify features of the morphological structure of the IPP in men with BPH. Materials and methods. Surgical treatment of the clinical form of BPH was performed to 30 men. Patients were divided into 2 groups: 1st group had IPP less than 10 mm (n = 12) and the 2nd group had IPP 10 mm or more (n = 18). In this study we evaluated the age, prostate volume and the value of IPP. The material for morphological investigation was obtained with transurethral resection of the prostate from the IPP zone. For light-optical examination, the preparations were stained with hematoxylin-eosin for routine evaluation of the structure of the prostate gland and for Van Gieson to estimate the proportion of the muscular and fibrous components of the stroma . The quantification of structural indicators was carried out by means of the television image analyzer MEKOS-TS2 in an automatic mode. Results: The groups were similar in age and prostate volume. In the group with IPP value of 10 mm or more, the proportion of the stromal component in the IPP zone was 77.5 ± 11.0%, the proportion of the glandular component was 22.5 ± 11.0%, respectively. In the group of men with IPP less than 10 mm, the proportion of the stromal component in the IPP zone was 96.0  1.5%, the proportion of the glandular component was 4.0 ± 1.5%, respectively (p muscular component of the stroma . Conclusion: In men with BPH, with an increase in the value of intravesical prostatic protrusion in this zone, a relative increase in the proportion of the glandular component and a decrease in the proportion of the stromal component is proved, as well as a tendency to reduce the proportion of the muscular component of the stroma . (For citation: Krivoborodov GG, Raksha AP, Efremov NS, et al. Morphologic features of benign prostatic hyperplasia depending on the size of intravesical prostatic protrusion . Urologicheskie vedomosti. 2017;7(4):17-23. doi: 10.17816/uroved7417-23).

УДК 616.65-002-006 DOI: 10.17816/uroved7417-23

2 Российский геронтологический научно-клинический центр, Москва;

Для цитирования: Кривобородов Г.Г., Ракша А.П., Ефремов Н.С., и др. Морфологические особенности доброкачественной гиперплазии предстательной железы в зависимости от величины интравезикальной простатической протрузии // Урологические ведомости. — 2017. — Т. 7. — № 4. — С. 17-23. doi: 10.17816/uroved7417-23

Дата поступления: 11.10.2017 Статья принята к печати: 09.12.2017

^ Актуальность. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) характеризуется наличием стромальной и железистой гиперплазии в периуретральных и транзиторных зонах. Для описания характера внутрипузырного роста ткани предстательной железы (ПЖ) был предложен показатель интравезикальной простатической протрузии (ИПП). Клинически отмечено, что при наличии ИПП размером 10 мм и более пациенты в меньшей степени отвечают на терапию а1-адреноблокаторами и ингибиторами 5а-редуктазы. Таким образом, актуальным вопросом является описание морфологических особенностей предстательной железы при различных клинических показателях ИПП. Цель: выявление и оценка особенностей морфологического строения зоны ИПП у мужчин с ДГПЖ. Материалы и методы. Оперативное лечение клинической формы ДГПЖ проведено 30 мужчинам. Больные были разделены на две группы: имеющие ИПП менее 10 мм (п = 12) и имеющие ИПП 10 мм и более (п = 18). В настоящей работе оценивали возраст, объем предстательной железы (ОПЖ) и величину ИПП. Материал для морфологического исследования получали при трансуретральной резекции ПЖ из зоны ИПП. Для светооптического изучения препараты окрашивали гематоксилином и эозином для рутинной оценки структуры ПЖ и по Ван-Гизону для оценки доли мышечного и фиброзного компонентов стромы. Кван-тификацию структурных показателей осуществляли посредством телевизионного анализатора изображения МЕКОС-Ц2 в автоматическом режиме. Результаты. Группы были схожими по возрасту пациентов и ОПЖ. В группе с величиной ИПП 10 мм и более доля стромального компонента в зоне ИПП составила 77,5 ± 11,0 %, доля железистого компонента — 22,5 ± 11,0 %. В группе мужчин с ИПП менее 10 мм доля стромального компонента в зоне ИПП оказалась равной 96,0 ± 1,5 %, доля железистого компонента — 4,0 ± 1,5 % (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Читайте также: Силодозин при простатите

СНМП у мужчин могут быть вызваны ИВО, возникающей постепенно по мере увеличения предстательной железы вследствие ее доброкачественной гиперплазии. Как известно, ДГПЖ развивается в периуретральных и транзиторных зонах пред-

Средние значения возраста, объема предстательной железы и интравезикальной простатической протрузии у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы

Показатель ИПП менее 10 мм (n = 12) ИПП 10 мм и более (n = 18)

Возраст, лет 69,5 ± 7,7 (от 54 до 81) 70 ± 9,5 (от 56 до 90)

Объем предстательной железы, см3 65,3 ± 19,4 (от 36,6 до 98) 74,6 ± 19,6 (от 46,3 до 107)

ИПП, мм 6,3 ± 2,1 (от 2,5 до 9,1) 15,4 ± 4,9 * (от 10,3 до 28)

Примечание: «достоверные различия при р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

На наш взгляд, полученные результаты свидетельствуют об увеличении железистых структур и уменьшении мышечного компонента стромы у больных с ИПП 10 мм и более, а также могут объяснить один из механизмов более низкой эффективности медикаментозного лечения уроселек-

Стоит сказать о том, что эффективность консервативной терапии при различных показателях ИПП зависит от большого числа факторов, как анатомических и морфологических, так и динамических и функциональных. Нельзя объяснить единым механизмом все возможные нарушения мочеиспускания при ДГПЖ. Однако, описывая отдельные звенья, играющие определенную роль в развитии этих нарушений, можно приблизиться к пониманию общей картины заболевания, что в конечном счете должно привести к улучшению качества лечения мужчин с ДГПЖ.

Наше исследование биоптатов участков предстательной железы из зоны интравезикальной простатической протрузии показывает достоверное уменьшение доли стромального компонента при увеличении доли железистого компонента, а также тенденцию к уменьшению мышечного компонента стромы при увеличении показателя интравезикальной простатической протрузии

у мужчин с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Данный результат согласуется с клиническими данными о более низкой эффективности терапии а1-адреноблокаторами и неоднозначными данными относительно возможности уменьшения интравезикальной простатической протрузии на фоне лечения ингибиторами 5а-редуктазы у мужчин с показателем интравезикальной простатической протрузии 10 мм и более.

1. Berry SJ, Coffey DS, Walsh PC, Ewing LL. The development of human benign prostatic hyperplasia with age. J Urol. 1984;132(3):474-479. doi: 10.1016/s0022-5347(17)49698-4.

2. McNeal JE. Origin and evolution of benign prostatic enlargement. Invest Urol. 1978;15(4):340-345 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/75197).

3. McNeal J. Pathology of benign prostatic hyperplasia. Insight into etiology. Urol Clin North Am. 1990;17(3):477-486.

4. Roehrborn CG. Pathology of benign prostatic hyperplasia. IntJIm-pot Res. 2008;20(Suppl. 3): S11-S18. doi: 10.1038/ijir.2008.55.

5. Ohnuki T, Kurokawa K, Katoh N, et al. Transrectal longitudinal ultrasonography of the prostate by electronic linear scanning. Hin-yokika Kiyo. 1987;33(9):1385-1388 (In Japanese).

7. Kalkanli A, Tandogdu Z, Aydin M, et al. Intravesical Prostatic Protrusion: A Potential Marker of Alpha-blocker Treatment Success in Patients With Benign Prostatic Enlargement. Urology. 2016;88:161-165. doi: 10.1016/j.urology.2015.11.029.

8. Park HY, Lee JY, Park SY, et al. Efficacy of alpha blocker treatment according to the degree of intravesical prostatic protrusion detected by transrectal ultrasonography in patients with benign prostatic hyperplasia. Korean J Urol. 2012;53(2):92-97. doi: 10.4111/kju.2012.53.2.92.

9. Yoshida T, Kinoshita H, Yoshida K, et al. Intravesical Prostatic Protrusion as a Predicting Factor for the Adverse Clinical Outcome in Patients With Symptomatic Benign Prostatic Enlargement Treated With Dutasteride. Urology. 2016;91:154-157. doi: 10.1016/j. urology.2016.01.009.

10. Урология. Российские клинические рекомендации / Под ред. Ю.Г. Аляева, П.В. Глыбочко, Д.Ю. Пушкаря. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 496 с. [Urologija. Rossijskie klinicheskie reko-mendacii. Ed by Ju.G. Aljaev, P.V. Glybochko, D.Ju. Pushkar’. Moscow: GEOTAR-Media; 2016. 496 p. (In Russ.)]

11. Isaacs J. Antagonistic effect of androgen on prostatic cell death. Prostate. 1984;5(5):545-557. doi: 10.1002/pros.2990050510.

12. Andriole G, Bruchovsky N, Chung LW, et al. Dihydrotestos-terone and the prostate: the scientific rationale for 5alpha-re-ductase inhibitors in the treatment of benign prostatic hyperplasia. J Urol. 2004;172(4 Pt 1):1399-1403. doi: 10.1097/01. ju.0000139539.94828.29.

13. Russell DW, Wilson JD. Steroid 5 alpha-reductase: two genes/two enzymes. Ann Rev Biochem. 1994;63(1):25-61. doi: 10.1146/an-nurev.biochem.63.1.25.

14. Carson C, Rittmaster RR. The role of dihydrotestosterone in benign prostatic hyperplasia. Urology. 2003;61(4 Suppl. 1):2-7. doi: 10.1016/s0090-4295(03)00045-1.

15. Thigpen AE, Silver RI, Guileyardo JM, et al. Tissue distribution and ontogeny of steroid 5 alpha-reductase isozyme expression. J Clin Invest. 1993;92(2):903-910. doi: 10.1172/JCI116665.

16. Hirayama K, Masui K, Hamada A, et al. Evaluation of Intravesical Prostatic Protrusion as a Predictor of Dutasteride-Resistant Lower Urinary Tract Symptoms/Benign Prostatic Enlargement With a High Likelihood of Surgical Intervention. Urology. 2015;86(3):565-569. doi: 10.1016/j.urology.2015.05.021.

17. Zheng J, Pan J, Qin Y, et al. Role for intravesical prostatic protrusion in lower urinary tract symptom: a fluid structural interaction analysis study. BMC Urol. 2015;15(1):86. doi: 10.1186/s12894-015-0081-y.

Сведения об авторах: Information about the authors:

Григорий Георгиевич кривобородов — д-р мед. наук, Grigorij G. Krivoborodov — doctor of medical science, profes-

профессор, кафедра урологии и андрологии, ФГБОУ ВО sor of Department of urology and andrology, Pirogov Russian

«Российский национальный исследовательский медицинский National Research Medical University; head of urological unit,