Рис. 2. Киста предстательной железы.
Пороки развития. Наблюдается отсутствие железы или ее части, общее недоразвитие, аномалии в расположении, кисты (цветн. рис. 2), добавочные простаты. Наиболее часто встречается гипоплазия или отсутствие части органа, наиболее редко — добавочные простаты.
Атрофические и дистрофические процессы. Атрофия бывает физиологической (возрастной) и патологической. Физиологическая атрофия развивается к 60—70 годам. В патологических условиях атрофия вызывается различными причинами: снижением или прекращением инкреторной функции яичек, длительными расстройствами кровообращения в простате, давлением камней, находящихся в ней или в мочеиспускательном канале. Микроскопически отмечается уменьшение количества желез, истончение мышечных элементов, разрастание соединительной ткани.
Чаще наблюдаются белковые дистрофии, вызванные заболеваниями простаты или общими интоксикациями: зернистая дистрофия, гиалиноз, амилоидоз, слизистая дистрофия, гемосидероз. Так называемые амилоидные тельца простаты не имеют отношения к амилоидозу. Эти гомогенные или слоистые овально-округлые включения образуются из десквамированных эпителиальных клеток, липидов и белков. Встречаются также жировая и минеральные дистрофии. Основное заболевание определяет интенсивность и исход дистрофических процессов, которые могут быть обратимыми или необратимыми.
Рис. 3. Камни предстательной железы.
Камни (цветн. рис. 3) делятся на первичные (истинные), образующиеся в ткани простаты, и вторичные (ложные), возникающие вне железы и проникающие в нее из мочеиспускательного канала. Ядро первичных камней состоит из амилоидных телец, секрета железы, спущенных эпителиальных клеток. На ядро наслаиваются фосфорнокислые и известковые соли. Состав вторичных камней тот же, что и камней, образующихся в органах мочевой системы. Камни способствуют атрофии простаты, развитию в ней пролежней и воспаления.
Расстройства кровообращения. При хронической венозной гиперемии простаты увеличивается и уплотняется, в ней наблюдаются дистрофические процессы и расстройства лимфообращения.
Инфаркты простаты чаще возникают у лиц старше 70 лет, нередко у больных с аденомой простаты. Они ишемического типа. Гистологически имеется коагуляционный некроз всех элементов ткани железы. Исходом может быть рубцевание или нагноение.
Неспецифические простатиты бывают острыми и хроническими. Среди острых простатитов различают катаральную, фолликулярную, паренхиматозную формы. При катаральном простатите простата большей частью не увеличена. Воспалительный процесс развивается в железистой ткани; эпителий выводных протоков пронизан лейкоцитами, слущиваясь, он выполняет выводные протоки. При фолликулярном простатите железа увеличена, уплотнена. Воспалительный процесс становится интенсивнее и распространяется на железы и межуточную ткань. Экссудат закупоривает устья выводных протоков и скапливается в расширенных железистых полостях — образуются псевдоабсцессы или фолликулы. При паренхиматозном простатите отмечается дальнейшее нарастание воспаления, ведущее к развитию гнойного процесса с возможным исходом в абсцедирование или флегмону.
Хронический неспецифический простатит может быть осложнением острого простатита или возникает как самостоятельное заболевание. Простата чаще увеличена. Микроскопически отмечается сочетание различных видов и стадий воспаления — от катарального до гнойного. Участки неизмененной ткани чередуются с грануляционной и рубцовой. Часто образуются ретенционные кисты. Неспецифический гранулематозный или хронический фиброзный гигантоклеточный простатит характеризуется продуктивным воспалением с формированием гранулем, в состав которых входит большое количество эозинофилов и гигантских клеток.
Неспецифическое гранулематозное воспаление может локализоваться только в простате или принимать генерализованную форму с поражением многих органов. При местной форме в простате имеются типичные эозинофильные гранулемы (см.). При генерализованной форме основными клеточными элементами гранулемы являются эозинофильные лейкоциты.
Специфические простатиты. Острый гонорейный простатит бывает катаральным, фолликулярным и паренхиматозным. Морфологические изменения идентичны изменениям при остром неспецифическом воспалении простаты. Для гонорейного простатита характерны: наибольшая интенсивность воспаления по ходу мочеиспускательного канала и выводных протоков, метаплазия эпителия выводных протоков в многослойный плоский, преобладание в инфильтрате гистиоцитов, лимфоидных и плазматических клеток. Хронический гонорейный простатит ведет к резкому уплотнению железы из-за склероза межуточной ткани, очагов узловатой регенерации, инфильтратов из лимфоидных и плазматических клеток и полей из ксантомных клеток.
Сифилис простаты наблюдается в интерстициальной и гуммозной формах. Интерстициальная форма характеризуется инфильтрацией межуточной ткани лимфоидными и плазматическими клетками. Позднее происходит разрастание и рубцовой соединительной ткани, которая замещает инфильтраты. Гуммозная форма встречается реже интерстициальной; в сосудах вблизи гумм отмечается картина продуктивного эндартериита.
Туберкулез простаты обнаруживается у 80% больных, погибших от туберкулеза мужской половой системы. Инфицирование происходит большей частью гематогенным путем. Возможны и другие пути распространения: лимфогенный, по продолжению (per continuitatem), каналикулярный. Различают следующие формы поражения: острый очаговый туберкулез, хронический очаговый, острый деструктивный (кавернозный, язвенный), хронический деструктивный (кавернозный, язвенный). Каверны могут опорожняться в мочеиспускательный канал, прямую кишку, промежность, мочевой пузырь, брюшную полость. При благоприятном исходе наблюдается инкапсулирование, омелотворение или рубцевание участков некроза и рубцевание каверн. При лечении стрептомицином происходит фибропластическое разрастание соединительной ткани, замещающей очаги поражения.
Актиномикоз простаты крайне редок, возникает как осложнение актиномикоза прилежащей клетчатки или соседних органов.
Бластомикоз простаты встречается очень редко, большей частью в сочетании с поражением кожи.
Из паразитарных заболеваний чаще встречаются эхинококкоз, очень редко — бильгарциоз, энтеробиоз.
Большая медицинская энциклопедия
 |
| Простата — анатомия |
При морфологическом исследовании необходимо учитывать, что строение предстательной железы зависит от возраста и связано с уровнем половых гормонов в организме.
У молодых мужчин эпителий простатических железок высокий, ядра в клетках располагаются базально, цитоплазма светлая, содержит липиды, нейтральные и кислые гликозоаминогликаны, кислую фосфатазу.
С возрастом при падении уровня андрогенов (как и при введении эстрогенов) эпителиальные клетки уплощаются, цитоплазма их вакуолизируется, ядра располагаются в центре клетки. Происходит пролиферация резервных клеток и эпителий приобретает сходство с многослойным плоским. Отмечается прямая зависимость между длительностью эстрогении и степенью метаплазии.
Дистрофические процессы развиваются как при заболеваниях самой железы (атрофия, простатиты, опухоли), так и при общих заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией, ведущих к истощению организма. При дистрофии клетки простатических железок увеличиваются в размерах, ядра их сморщиваются, цитоплазма становится мутной, мелкозернистой (зернистая дистрофия), в ней появляются грубые эозинофильные зернышки – гиалиново-капельная дистрофия. При скоплении в цитоплазме многочисленных капелек жира она становится светлой и пенистой – жировая дистрофия. Гиалиново-капельная дистрофия ведет к возникновению амилоидных телец.
В условиях гипоксии, при аллергических реакциях, простатитах в строме железы возможна жировая дистрофия мышечных волокон, деструкция коллагеновых волокон и эластических мембран. В стенках кровеносных сосудов отмечаются гиалиноз и плазматическое пропитывание, например при гипертензии, отложение амилоидных масс (при общем амилоидозе). Изредка амилоидные массы откладываются и в строме простаты. Поражение сосудов железы приводит к атрофии, склерозу, иногда сопровождается развитием инфаркта. При минеральной дистрофии отмечается образование камней в простате.
Атрофия характеризуется уменьшением размеров и веса простаты. Различают физиологическую (старческую, инволюционную) и патологическую атрофию. Физиологическая атрофия наблюдается в возрасте старше 60 лет и рассматривается как проявление мужского климакса. Патологическая атрофия возникает в более молодом возрасте. В основе её лежит резкое снижение уровня андрогенов в связи с кастрацией, воздействием ионизирующего излучения, введением эстрогенов, недостаточностью кровоснабжения железы и др. Атрофия может возникнуть также при сдавлении предстательной железы опухолью.
Нетяжёлые формы атрофии при ликвидации её причины могут претерпевать обратное развитие. При микроскопическом исследовании отмечается редукция и кистозное расширение простатических желез. Эпителий уплощается, иногда полностью исчезает. В просвете простатических железок и проточках видны спущенные клетки, многочисленные амилоидные тельца, частью обызвествленные. По периферии крупных кист простатические железки сдавливаются. В строме нарастают склероз, гиалиноз, атрофия мышечных пучков. Нередко отмечается пролиферация эпителия части простатических желез.
Хроническая гиперемия предстательной железы возникает главным образом при половых излишествах и извращениях, стрессе, злоупотреблении алкоголем и никотином, а также при нарушении венозного оттока из малого таза при малоподвижном образе жизни, геморрое, трещинах заднего прохода, парапроктитах. При этом простата увеличена в размерах, похожей на тесто консистенции. При микроскопическом исследовании в ней определяется резкое расширение вен, стаз в капиллярах, периваскулярный или диффузный отёк. Простатические желёзки кистозно расширены, эпителий их слущен. Иногда происходит гиперплазия отдельных групп простатических желез. В строме возникают очаговые кровоизлияния, видны скопления гемосидерофагов, круглоклеточные инфильтраты. Часто присоединяется простатит.
Инфаркт предстательной железы встречается главным образом в старческом возрасте, особенно при наличии аденомы. Причиной инфаркта являются тромбоз, эмболия ветвей внутренней подвздошной артерии при её атеросклерозе, сердечной недостаточности, эритремии, сепсисе, коллапсе, а также нарушение венозного оттока. Инфаркты могут быть единичными или множественными, диаметр их обычно не превышает 2,5 см. Макроскопически имеет вид очага желтовато-серого цвета. Гистологически характеризуется очагами коагуляционного некроза на фоне перифокальных кровоизлияний, отека стромы, лейкоцитарной инфильтрации или разрастаний грануляционной ткани. При организации инфаркта наступает склероз железы, при инфицировании инфаркта возможно образование абсцесса.
Помимо инфаркта, описаны некрозы простаты при лечении антикоагулянтами, при лекарственной болезни, иммунных и аллергических реакциях, токсических воздействиях.
Воспалительные процессы встречаются часто в простате и носят характер острого и хронического простатита.
 |
Последнее обновление страницы: 11.01.2015 Обратная связь Карта сайта
Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.
Простатит — воспаление предстательной железы — очень частая болезнь мужчин в период активной половой жизни. простатит делится на острый и хронический.
Острый простатит наиболее часто вызывается кокковыми бактериями. Патоморфологически характеризуется тремя формами: катаральной, фолликулярной и паренхиматозной. Простатит в катаральной форме проявляется гнойным катаром протоков желез предстательной железы, полнокровием сосудов и отеком интерстиция. Катаральная форма без лечения переходит в фолликулярную, которая характеризуется изменениями протоков и присоединением очагов воспалительной инфильтрации желез. паренхиматозный простатит характеризуется диффузной лейкоцитарной инфильтрацией с образованием абсцессов и очагов грануляций.
Хронический простатит характеризуется развитием лимфогистиоцитарной инфильтрации стромы желез, разрастанием грануляционной ткани и рубцеванием, часто появляются гранулемы.
Атрофия желез часто сочетается с пролиферацией и метаплазией протокового эпителия, это приводит к образованию криброзных и папиллярных структур.
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы — дис-гормональное заболевание периуретральной части простаты, приводящее к обструкции выходного отдела мочевого пузыря. Возникает у мужчин с 40 лет, однако в возрасте 70 лет и старше страдают 75 % мужчин.
Точная причина заболевания не установлена. Считается, что гиперпластические узлы – продукт нарушения стромально-эпителиальных взаимоотношений. На гормональную этиологию заболевания указывают следующие факты:
увеличение уровня дегидротестостерона в строме гиперплазированной простаты;
использование препаратов, блокирующих синтез тестостерона к уменьшению размеров гиперплазированной железы;
заболевание не встречается у мужчин, кастрированных до периода полового созревания.
Первоначально гиперплазия обнаруживается в подслизистой оболочке переходной части уретры. Растущие узлы сдавливают просвет уретры и ткань простаты.
Макроскопически характерно увеличение простаты, появление узлов разной величины (при диффузном увеличении железа имеет округлую форму и гладккую повверхность, при узловом – неправильную бугристую). Особенно резко увеличена средняя доля, выдающаяся в просвет мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря. На разрезе в предстательной железе обнаруживаются разделенные волокнистой псевдокапсулой с четкими границами. В больших узлах встречаются очаги кровоизлияний, инфарктов. Иногда в расширенных гиперплазированных ацинусах выявляются камни. Консистенция увеличенной в объеме и весе простаты чаще остается мягко-эластичной. Однако при разрастании в ней гладко-мышечных клеток и соединительной ткани она приобретает значительную плотность.
Микроскопически в зависимости от пролиферации того или иного клеточного типа простаты различают три гистологические формы узловой гиперплазии предстательной железы: 1) железистая (аденоматозная), 2) фиброзно-мышечная, 3) смешанная.
Аденоматозная гиперплазия (встречается наиболее часто, имеет диффузный характер) сопровождается увеличением железистых элементов, нарушается их расположение (количество, форма и величина долек варьируют). Сами дольки увеличиваются в объеме, границы между ними как бы стираются. Эпителий секреторных отделов и выводных протоков или остается без видимых изменений, или атрофичен, или (чаще) находится в стадии пролиферации.
Смешанная форма (встречается так же часто, как и аденоматозная, имеет узловой характер) характеризуется разнообразной гистологической картиной. В одних участках наблюдается увеличение железистых элементов, в других — стромы, появляется большое количество гладкомышечных клеток, железистые элементы атрофичны, окружены разрастаниями фиброзной и мышечной тканей, нарушена дольчатость железы. Характерна папиллярная гиперплазия железистого эпителия и наличие различной величины кистозных образований. Часто в узлах обнаруживаются клетки хронического воспаления.
Фиброзно-мышечная форма (встречается редко) отличается тем, что простата на большем протяжении состоит из гладко-мышечных клеток и соединительной ткани, среди которых встречаются островки атрофированных железистых элементов. Дольчатость железы нарушена. Прогноз благоприятный, при своевременном лечении.
Осложнения: сдавление и деформация мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря, затруднение оттока мочи. Прогрессирующая обструкция мочеиспускательного канала сопровождается развитием гидроуретры (растяжение мочеточника), гидронефроза, почечной недостаточности. Стенка мочевого пузыря подвергается компенсаторной гипертрофии, часто недостаточной, наблюдается накопление избытка мочи в пузыре, вторичное инфицирование, развиваются цистит, пиелит, восходящий пиелонефрит и уросепсис.
Аденокарцинома — рак простаты из мелких желез, инфильтрирующих строму. Аденокарцинома в 98 % выявляется как первичный рак простаты и занимает второе место среди онкологических заболеваний у мужчин пожилого возраста
Диспластические пролиферативные нарушения.
Диагноз аденокарциномы во многих случаях ставится после гистологического изучения биопсийного материала, полученного при трансуретральной резекции по поводу гипеплазии простаты, или материала пункционной биопсии, полученной под контролем компьютерного томографа. В крови больных повышается уровень простато-специфического антигена. При ректальном исследовании выявляется диффузное или узловое уплотнение ткани простаты.
Макроскопически характерны множественные желто-белого цвета плотные узлы, локализуюшиеся по периферии железы, под капсулой. Микроскопически выявляется железистый рак (аденокарцинома). В дифференцированной опухолевой ткани наблюдаются однообразные мелкие и средние железы, прорастающие в строму железы.
Развитие аденокарциномы простаты делят на четыре стадии: А – опухолевая ткань обнаруживается случайно (А1 – опухоль локализована, А2 – опухоль занимает большую часть ткани простаты); стадия В – клинически обнаруживаются узлы (В1 – локальное поражение, В2 – узлы выявляются более чем в одной доле простаты); стадия С – опухоль прорастает через капсулу железы без метастазирования; стадия D – опухоль дает метастазы (D1 – метастазирование в региональные лимфатические узлы таза, D2 – отдаленные метастазы).
Метастазирование. Ранние метастазы обнаруживаются в запирательных лимфатических узлах, далее поражаются подвздошные и околоаортальные лимфатические узлы. Почти у всех больных, умерших от аденокарциномы простаты, опухоль давала метастазы в позвоночник, ребра, кости таза.
22) Грипп: острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, возникающее обычно в холодное время года и вызываемое РНК-вирусом, тропным к эпителию дыхательных путей. Выделяют 3 серологических типа вируса гриппа:
Вирус А – представляет наибольшую эпидемическую опасность.
Вирус В — вызывает локальные вспышки и эпидемии.
Вирус С – приводит к спорадическим случаям.
Патогенез. Вирус обуславливает 3 стадии заболевания:
1 стадия – внедрение и репродукция вируса. Продолжительность этой стадии соответствует инкубационному периоду (от нескольких часов до 2-4 дней).
2 стадия – вирусемия, сопровождается продромальными явлениями.
3 стадия – вторичная репродукция вируса в эпителии дыхательных путей, которая приводит к генерализации инфекции и разгару болезни – повышается температура, появляется головная боль, кашель, катаральный ринит, суставные и мышечные боли.
Все возникающие изменения в организме обусловлены действием вируса:
Цитопатическое действие вируса – дистрофия, некроз, слущивание эпителия дыхательных путей.
Вазопатическое действие вируса – гиперемия, стаз, плазматическое пропитывание, отек, кровоизлияния.
Нейропатическое действие — создается высокая концентрация токсинов в нейрогуморальных центрах продолговатого мозга и гипоталамуса. При этом еще больше увеличиваются сосудистые реакции, понижается тонус бронхиальных мышц и подавляется дренажная функция дыхательных путей.
Иммунодепрессивное действие вируса – снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и макрофагов. Развитие вторичной инфекции.
Морфологическая картина обусловлена сочетанием местных и общих изменений. Местные изменения связаны с цитопатическим и вазопатическим действием вируса на эпителий дыхательных путей. Общие изменения вызваны вирусемией и интоксикацией. В зависи-мости от выраженности местных и общих изменений выделяют формы заболевания:
Легкая форма гриппа – развивается катаральный (серозный, слизис-тый, десквамативный) риноларингит и реже трахеобронхит. Макроскопически: слизистые оболочки носа, гортани, трахеи и бронхов набухшие, полнокровные, иногда с точечнымим кровоиз-лияниями, покрыты слизью. Микроскопически: в эпителиоцитах гидропическая дистрофия, некроз, слущивание, повышение секреторной активности бокаловидных клеток. В мазках – отпечатках слизистой оболочки видны вирусные включения в виде базофильных
или фуксинофильных телец.
Базофильные тельца – это скопления вируса.
Фуксинофильные тельца – это разрушенные органеллы под воздействием вируса.
Заболевание обычно заканчивается выздоровлением через 5-6 дней.
Грипп средней тяжести – к вышеназванным изменениям при лег-ком течении гриппа присоединяются более значительные поражения:
кроме слизистой трахеи и бронхов поражаются альвеолы.,
меняется характер воспаления – оно становится серозно-гемор-рагическим и фибринозно-геморрагическим,
значительная лимфо-макрофагальная инфильтрация,
некроз и слущивание эпителия наблюдаются на обширных участках слизистой,
повреждается альвеолярный эпителий, в связи с чем снижается выработка суфрактанта,
в легких возникают ателектазы, развитие которых обеспечивается: снижением выработки суфрактанта и закупоркой просвета бронхов слущенным эпителием и густыми слизистыми пробками.
Легкое увеличено в размерах с очагами уплотнения серо-красного цвета, кусочки из этих очагов тонут в воде. Между очагами уплот-нения участки перифокальной эмфиземы. Участки уплотнения могут быть ателектазами или очагами пневмонии.
Микроскопические изменения в легких: кроме описанных выше изменений в слизистых бронхов, ателектазов и эмфиземы в легких развивается межуточная и очаговая пневмония. При межуточной пневмонии межальвеолярные перегородки утолщены, полнокровны, инфильтрированы лимфацитами и гистиоцитами. При очаговых пневмониях в просвете альвеол содержится геморрагический экссу-дат. Выздоровление происходит через 3-4 недели. Однако возможны бронхо-легочные осложнения.
Тяжелый грипп протекает в двух вариантах:
с легочными осложнениями.
Токсический грипп характеризуется тяжелыми общими изменениями, которые присоединяются к бронхо-легочным поражениям.
Общие изменения: геморрагический отек легкого, геморрагический синдром (кровоизляния в мозг, слизистые, серозные оболочки, кожу, внутренние органы), серозно-геморрагический менингит, отек голов-ного мозга, токсический миокардит, гиперплазия лимфоидных орга-нов. Смерть больных при токсической форме гриппа может насту-пить на 4-5 день заболевания.
Грипп с легочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции (стрепто-, стафило-, пневмокок-ковой, синегнойной) – развивается тяжелая очагово-сливная гнойно-геморрагическая бронхопневмония с гнойным деструктивным пан-бронхитом.
выбухающие плотные очаги пневмонии серо-красного или зелено-красного цвета,
западающие очаги ателектазов синеватого цвета,
вздутые очаги эмфиземы светло-пепельного цвета,
абсцессы грязно-серого цвета,
кровоизлияния темно-красного цвета.
Легочные осложнения гриппозной пневмонии часто приводят к развитию бронхоэктазов, пневмосклерозу, обструктивной эмфиземы, фибринозно-гнойному плевриту с эмпиемой, к гнойному медиастениту.
Кроме легочных осложнений при гриппе могут возникать внелегочные осложнения:
серозный менингит, арахноидит, энцефаломиенит, невриты,
катарально-гнойные отит, гайморит, фронтит.
У детей нередким осложнением является асфиксия вследствие развития истинного крупа или ложного крупа (фибринозное воспаление).
23) Парагрипп (риновирусные инфекции) по свеему течению напоминает легкий грипп (отсюда название болезни). Эти инфекции составляют до 20-50% ОРВИ. Вызывается парагрипп пневмотропным РНК-вирусом. Инкубационный период 3-6 дней, инфекция продолжается 1 неделю. Клин чески проявляется повышенной утомляемостью, сильным насморком с выраженной секрецией слизи, чиханием, болями в горле, субфибтильной температурой, охриплостью, кашлем.
Поражаются преимущественно верхние дыхательные пути, развивается серозно-слизистый ларингит, трахеит, бронхит. Выражен отек слизистой, с большим количеством слизи, полнокровием. Микроскопически в эпителии наблюдаются дистрофические и пролиферативные изменения, а также инфильрация лимфоцитами, плазмоцитами и макрофагами. Проли-ферация эпителия, особенно в мелких бронхах и бронхиолах ведет к образованию подушкообразных разрастаний из полиморфных клеток. Интоксикация при парагриппе выражена слабо. Прогноз заболевания в целом благоприятный, однако при нем может возникнуть тяжелое осложнение – ложный круп, особенно часто у детей раннего возраста.
В случаях присоединения вторичной инфекции может возник-нуть бронхопневмония, ангина, отит, синусит.
Аденовирусная инфекция вызывается пневмотропным ДНК-содержащим вирусом у людей любого возраста, но наиболее часто у детей первых лет жизни (до 50% всех заболеваний).
Особенность пути передачи – не только воздушно-капельным, но и контактным путем. Вирус проникает в эпителий дыхательных путей, конъюктивы и кишечника. Инкубационный период 4-5 суток. Патологическая анатомия зависит от тяжести заболевания.
При легкой форме течения отмечается
катаральный риноляринготрахеобронхит и фарингит,
острый катаральный конъюктивит,
регионарный лимфаденит с увеличнием лимфоузлов и селезенки.
Слизистая оболочка отечна, гиперемирована с точечными крово-излияниями, наблюдается выраженная десквамация эпителия. В эпителии обнаруживаются характерные аденовирусные клетки – крупные клетки с увеличенными, неравномерно окрашенными, урод-ливыми ядрами, которые содержат базофильные скопления вируса.
У грудных детей часто развивается серозная аденовирусная брорнхо-пневмония. В серозный экссудат при этой пневмонии входят еще и слущенные альвеоциты, эритроциты, макрофаги. Клетки экссудата подвергаются мелкоглыбчатому распаду с образованием базофильных округлых телец. Часто образуются очаги ателектазов и эмфиземы. А в ряде случаев образуются гиалиновые мембраны.
Тяжерая форма аденовирусной инфекции, которая развивается, как правило, у детей 1-го года жизни, связана с двумя факторами:
с генеразизацией и вторичной репродукцией вируса в эпителии кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, а также в ганглиозных клетках головного мозга – наблюдаются дистрофические изменения, аденовирусные клетки, межуточное воспаление,
с присоединением вторичной инфекции и развитием гнойно-некротического воспаления в бронхиальном дереве и легких.
Смерть больных детей наступает прежде всего от легочных осложнений, далее от менингоэнцефалита.
Респираторно-синцитиальная инфекция. Доля этих инфекций в группе ОРВИ составляет 5-20%. Вызывается РНК-содержащим вирусом, который обладает высоким цитопатическим и иммуно-депрессивным действием с развитием иммунодефицита и аутоиммунных реакций. Инкубационный период 3-6 дней. Преимущественно поражаются дети 1-го года жизни, мальчики в 2 раза чаще. У детей старшего возраста и у взрослых течение заболевания легкое или бессиптомное.
Отличительной особенностью заболевания является преиму-щественное поражение не начальных, а дистальных отделов дыхательных путей, где возникают более выраженные изменения. В начальных отделах дыхательных путей развивается катаральный ларинготрахеобронхит – отек слизистой, гиперемия.. В мелких бронхах и бронхиолах сочетание десквамации клеток поврежденного эпителия и очаговой пролиферации эпителия в виде сосочков (симпластов). Сосочки образованы крупными клетками со светлыми ядрами. В этих клетках обнаруживаются вирусы. Просвет альвеол заполнен серозным экссудатом с примесью макрофагов, нейтрофилов и единичных гигантских клеток. Часто присоединяется интерстици-альная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, в которых отмечается выраженная лимфогистоцитарная инфильтрация. В связи с закрытием просвета бронхов и бронхиол развиваются очаги ателектазов и острой эмфиземы.
Осложнения возникают при присоединении вторичной инфекции: пневмонии, менингоэнцефалит.
Клинико-морфологические проявления воздушно-капельных вирусных инфекций зависят от тропности вируса к клеткам слизистых дыхательных путей, альвеол и определенных свойств вирусных токсинов. Все эти инфекции по степени тяжести варьируют от легкого недомогания до тяжелейших форм с пневмониями и другими однотипными осложнениями, угрожающими жизни. Все эти обстоятельства требуют целевой профилактической направленности в предупреждении возникновения ОРВИ, особенно у детей младшего возраста.
Общие сведения
В литературе иногда описывают острую «гиперемию предстательной железы» (термин, предложенный Б. Н. Хольповым в 1928 г.) или простатизм, что в сущности является одной из форм острого заболевания предстательной железы (ПЖ) — острого простатита.
При этом выраженный отек ПЖ распространяется на предстательную часть уретры, что проявляется прежде всего острой задержкой мочи.
Простаторея и так называемая дефекапионная простата есть не что иное, как атоническая форма острого простатита, которая проявляется клинически безбактериальным истечением секрета предстательной железы при напряжении брюшных мыши (например, при акте дефекации).
Острый простатит, как и хронический, может быть неспецифическим и специфическим (гонорейным, трихомонадным, туберкулезным и т. д.). Заболеванию острым простатитом подвержены мужчины наиболее трудоспособного и репродуктивного возраста — 30-45 лет. В последние десятилетия в связи с увеличением продолжительности жизни мужчин в развитых странах возраст больных этим заболеванием значительно увеличился (до 55 лет и более). Изменились представления о том, что аденома (доброкачественная гиперплазия) ПЖ не может возникнуть у больного, страдающего простатитом. Больной может страдать одновременно и аденомой предстательной железы, и простатитом, просто клинически долго проявляется лишь одно из этих заболеваний.
Течение простатита, даже острого, чаще не угрожает жизни больного, но отличается длительностью, малой эффективностью проводимой терапии и нарушениями половой функции. А появление даже незначительных сексуальных нарушений у больных с простатитом, особенно у молодых мужчин, служит источником больших переживании и от сознания собственной неполноценности может привести к возникновению нервных расстройств и длительному, иногда безуспешному лечению. Острый простатит как самостоятельная патология одновременно и помолодел (стал встречаться у дни моложе 25 лет).
Появление уверенных в себе, обеспеченных молодых людей и произошедшая в России сексуальная революция создали предпосылки для большого количества беспорядочных половых связей, а следовательно, и увеличения распространения инфекций, передающихся половым путем, которые являются предпосылкой для развития и острого и хронического простатита.
Как уже отмечалось выше, простатит нечасто приводит к опасным для жизни тяжелым осложнениям. Они могут иметь место лишь при острых гнойных простатитах, особенно при абсцессе предстательной железы и парапростатической флегмоне у больных, ослабленных тяжелыми питеркуррентными заболеваниями и прежде всего сахарным диабетом. Исходом длительно текущего простатита обычно является рубцевание с образованием стриктур предстательной части уретры, так называемый склероз предстательной железы, хотя иногда склероз ПЖ может привести к тяжелой форме почечной недостаточности.
Такие случаи сравнительно редки или нечасто распознаются и требуют дифференциальной диагностики с аденомой или раком предстательной железы, стриктурой уретры и другими заболеваниями. В. С. Карпенко (1984), например, вообще считает склероз ПЖ «второй болезнью», т. е. осложнением, которое принимает значение самостоятельного заболевания.
Молодой и средний, наиболее работоспособный возраст больных простатитом, снижение не только конулягивной, но и репродуктивной функции у части из них придают этому заболеванию большое социальное значение.
Этиология
Основными этиологическими факторами острого простатита являются инфекционные и застойные.
Инфекционными факторами могут быть патогенные бактерии, вирусы, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, гардпереллы и др. Среди бактериальной флоры в период до антибиотикотерапии значительное место занимала грамположительная флора, хотя в работах В. Н. Хольцова (1928) наибольшее внимание в этиологии простатитов уделялось грамотрицательным бактериям и прежде всего L. coli, которая в мочеиспускательном канале длительно может быть условно-патогенной.
У обследованных Б. Н. Хольповым 67 больных из предстательной части уретры высевалась патогенная флора (Sir. faecalis, Sir. viridans, Staph. albus), при этом в части наблюдений обнаруживались xapaктерные для простатита изменения в предстательной железе. Е. Mearеs (1980) считал, что в период до распространения урогенитальных инфекций при простатитах в основном высевалась грамотрицательная флора: в 80% — Е. coli (как монокультура или в ассоциациях), а в 20% — Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa.
В то же время М. И. Каплун (1984) и другие авторы сообщили о преобладании грамположительных кокков. И. Ф. Юнда (1987) диагностировал бактериальный простатит у 92,7% больных, у которых стафилококк высеян в 55,2%, стрептококк — в 6%, Е. coli — в 4,3%, протей — в 3,4%, синегнойная палочка — в 2,2% и клебсиела — в 0,3% случаев.
Как следует из наших наблюдений, больных с кокковой флорой при так называемом остром бактериальном простатите можно встретить среди обратившихся к сексопатологам и венерологам. Основным путем проникновения бактерий у них является уретрогенный (восходящий). Чаще это молодые люди, перенесшие смешанную инфекцию уретры: гонорейный или трихомонадный уретрит в сочетании со стафилококковой инфекцией, с устойчивыми к антибактериальным препаратам штаммами.
У больных с острым простатитом среднего и пожилого возраста преобладает грамотрицательная флора, что связано с возрастными нарушениями оттока мочи из мочевого пузыря, обусловленными гипоандрогенией.
Острые простатиты могут быть вызваны анаэробными бактериями. Они протекают тяжело, с абсцедированием. Отсутствие в секрете предстательной железы и в эякуляте патогенной микрофлоры может маскировать наличие трансформированных L-форм бактерий, а также вирусов, микоплазм, грибов.
Показательна связь острых вирусных простатитов с эпидемиями гриппа.
Появление больных с острым или подострым катаральным простатитом после перенесенных гриппа, острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) на фоне снижения иммунореактивности, отсутствие патогенной микрофлоры в секрете ПЖ или в 3-й порции мочи при бактериологических посевах указывают па вирусную природу заболевания. Однако если больной не выздоравливает и простатит переходит в следующую стадию, принимает хроническое течение, то секрет предстательной железы перестает быть абактернальным, и примерно с 5-6-й недели заболевания в нем может появиться пактериальная флора, которая в уретре больного была условно-патогенной.
Острый простатит может быть вызван вирусом герпеса, что, по данным некоторых авторов, имеет место у 2,9% больных, воспалительные заболевания ПЖ могут быть вызваны или поддерживаться микоплазмами. Теми же авторами у 61 больного были обнаружены уреаплазмы. При простатите выявляются и хламидии.
Итак, инфекционным этиологическим фактором острого простатита являются возбудители урогенитальных инфекций: гонорея, трихомониаз, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, гарднереллы и вирус генитального герпеса. Они вызывают развитие простатита более чем в половине случаев.
Хламидии — облигатные грамотрицательные внутриклеточные микроорганизмы, которые, по сведениям ВОЗ, вызывают от 40 до 54% всех урогенительных инфекций. Хламидии существуют в нескольких формах, среди которых ведущими являются элементарные, живущие вне клетки, и ретикулярные, располагающиеся внутриклеточно. Для человека представляет опасность Chlamydia trachomatis, для выявления которой требуется применение специальных методик. Инкубационный период при хламидиозе продолжается от 20 до 30 дней, что имеет значение для терапии. Хламидии влияют на сперматогенез: прикрепляясь к сперматозоидам и воздействуя на них, они приводят к олигоастенозооспермии. Хламидии находятся в предстательной железе, влияют на ее секрет.
Микоплазменная инфекция поражает не только половые органы мужчин и женщин, но и почки, мочевой пузырь. Разновидность микоплазм — Ureaplasma, или М. urealiticum, обладает тропизмом к половым органам и мужчин, и женщин. Уреаплазмы влияют на подвижность сперматозоидов, у женщин приводят к выкидышам, преждевременным родам, бесплодию.
Гарднеремез встречается преимущественно у женщин. В случаях заражения мужчин поражается предстательная железа.
Генитальный герпес даже при наружном поражении полового члена, мошонки, кожи живота постепенно приводит к поражению уретры, предстательной железы.
Грибы могут обусловить тяжелое течение простатита у ослабленных больных, получавших в течение длительного времени антибиотики и кортикостероиды. Наблюдается одновременное поражение и уретры, и предстательной железы, а также кожи при генерализованной руброфитии.
Застой в венах таза и ПЖ — вторая группа этиологических факторов острого простатита. Эти факторы могут впоследствии вызвать возникновение инфекционного простатита одновременно с бактериальной и вирусной инфекцией.
Но если их действие изолированное, без инфекции, то они могут привести к развитию застойного, или конгеативного, острого простатита. Застойные факторы можно, в свою очередь, разделить на 2 разновидности: застой секрета и эякулята в предстательной железе и венозный застой в этом органе, обусловленный депонированием крови в венах таза, с которыми ПЖ связана анастомозами. Причины, вызывающие застой секрета в предстательной железе и семенных пузырьках, а также венозный стаз взаимосвязаны.
Причины конгестии заключаются прежде всего в различных дизритмиях половой жизни:
• прерванное половое сношение;
• половые излишества;
• отсутствие регулярной половой жизни;
• различные нарушения ритма половой жизни;
• половая абстиненция.
В результате неполноценных эякуляций, возникших под влиянием стрессовых ситуаций во время копуляции, при несоответствии сексуальных партнеров или своеобразной дизритмии, при злоупотреблениях алкоголем и никотином развивается острая застойная венозная гиперемия предстательной железы.
В. Н. Ткачук и соавт. (1989) в патогенезе простатита придают значение чрезмерному увлечению мастурбацией и злоупотреблению алкоголем, что приводит к снижению уровня мужских половых гормонов в крови. Венозный стаз в тазу может быть обусловлен расширением и флебитом геморроидальных вен, проктитом и другими воспалительными заболеваниями.
Патологическая анатомия
При остром простатите отмечается увеличение размеров ПЖ. У больных катаральным простатитом оно равномерное и незначительное, при фолликулярном — более выраженное и неравномерное за счет гнойного воспаления отдельных железок. При паренхиматозном простатите вследствие тотального воспаления предстательной железы значительно увеличена (в 2-3 раза и более), резко напряжена, иногда асимметрична.
Микроскопические изменения зависят от стадии и формы воспалительного процесса. При остром катаральном простатите определяются незначительные воспалительные явления в ацинусах, скопления лейкоцитов, слизи, спущенных эпителиальных клеток в просветах отдельных железок. Для фолликулярного простатита характерны скопление гноя в отдельных железках и инфильтративные изменения в железистой ткани, заполнение гнойным секретом некоторых выводных протоков.
При паренхиматозном гнойном простатите наблюдаются тотальное воспаление всех железок, инфильтрация лейкоцитами интерстиииальной ткани, скопление гноя в просветах почти всех ацинусов, обтурация и расширение их выводных протоков воспалительно-гнойным секретом. Для гранулематозного простатита характерно наличие инфильтратов, состоящих из эпителиодных клеток, эозинофилов и многоядерных клеток. В гранулематозных инфильтратах при простатите обнаруживаются ксантомные клетки и гистиоциты. Гранулематозный простатит может быть проявлением гранулематозной болезни.
При неспецифическом простатите с обычным течением патологические и анатомические изменения у больных зависят от стадии и давности процесса. У большинства больных ПЖ обычных размеров или несколько увеличена и отличается тестоватой консистенцией, что обусловлено атрофией железок, а также их кистозным перерождением. Гистологически ацинусы резко расширены, кистовидны. Стенки их атрофированы, просвет заполнен гноем, железистый эпителий слущен. Выводные протоки железок облитерированы или закупорены слизью или гноем, эпителиальными клетками.
Имеются инфильтративные изменения. В поздней стадии заболевания предстательной железы уменьшена, плотной консистенции. Микроскопически отмечается тотальный фиброз интерстициальной ткани, почти полное замещение железок рубцами. Лишь в отдельных участках рубиовой ткани выявляются единичные вкрапления остатков паренхимы в виде отдельных тубул и эпителиальных клеток ацинусов в стадии дистрофии.
При склерозировании предстательной части уретры возможны изменения в мочевом пузыре, мочеточниках, почечных лоханках, характерные для атонии и воспаления, а в почках — признаки пиелонефрита. Такая морфологическая картина характеризуется как склероз ПЖ.