Сегодня мы расскажем про особенности онкологических заболеваний и противоопухолевые препараты при раке молочной железы. Раком груди называют злокачественную опухоль, которая возникает из железистой ткани и характеризуется активным метастазированием и способностью к агрессивному росту.
Причины и симптомы рака
Первопричиной возникновения рака молочных желез являются гормональные изменения организма, например, наступление климакса. В период менопаузы перестраивается гормональная регуляция женского организма, снижается активность яичников, ухудшается процесс выработки эстрогена и прогестерона. При этих изменениях происходит рассасывание железистой ткани молочных желез с последующим замещением их жировой. 
Возникновение первых симптоматических проявлений обязывает к срочному посещению врача. Такими симптомами могут быть:
- возникновение незначительных уплотнений в грудной зоне или области подмышек;
- наличие кровянистых выделений из сосков;
- появление грудных отеков, что может привести к изменению формы женской груди;
- возникновение болевых ощущений в грудной зоне, появление складок, шелушения.
Стоит отметить, что это не окончательный список возможных симптомов, поскольку могут проявляться и другие. Ужасной ошибкой большинства женщин является приписывание грудных изменений к особенностям менструального цикла. Даже при самых незначительных проявлениях каких-либо нарушений консультативная помощь специалистов крайне необходима.
Стадии рака молочных желез
Существует несколько их видов. Каждая следующая стадия является более сложной по сравнению с предыдущей:
- Нулевая стадия не считается раком. На этом этапе патологические клетки не заражают другие. При отсутствии лечения может перерасти в стадию инвазивного рака.
- Первая стадия является начальным этапом развития рака. Размер опухоли небольшой, до 2 см в диаметре. Не распространяется на соседние клеточные ткани.
- Вторая стадия характеризуется некоторыми тем, что размер опухоли находится в интервале между 2 и 5 см. Существует вероятность распространения на ткани подмышечных зон.
- Третья стадия характеризуется наличием местного распространяющегося рака. Размер опухоли увеличивается, происходит заражение лимфатических узлов, а также распространение рака в зону грудной клетки.
- Четвертая стадия. При ней имеют место метастатические раковые опухоли, которые способны проникать во всевозможные органы, ткани и костный мозг.
Химиотерапия и ее виды
Существует большое количество средств борьбы с раковыми опухолями. Наиболее распространенными из них считаются лекарственные препараты. Медикаменты могут применяться и на ранних стадиях патологии, и при невозможности лечения оперативным путем.
Эти средства зачастую способствуют облегчению состояния больных, а также подавляют возможность образования новых метастазов. Медикаментозное лечение нацелено на угнетение онтогенеза раковых образований и укрепление собственных сил организма для противодействия заболеванию. 
Химиотерапия при раке груди — это применение химических противоопухолевых препаратов для остановки или замедления развития злокачественных опухолей.
Преимуществом онкологической химиотерапии считается возможность внедрения противоопухолевых препаратов непосредственно в раковые клетки в процессе их деления.
- Лечебный вид терапии. В основном используется для лечения генерализованного рака при отсутствии хирургических вмешательств. Данная схема позволяет достичь затухания развития новообразований и проявившейся симптоматики.
- Индукционный. Основной целью терапии является уменьшение величины опухоли перед совершением хирургического вмешательства.
- Вспомогательный. Считается профилактическим типом химиотерапии. Данный вид лечения назначается непосредственно перед проведением операции. Такое лечение еще называют неоадъювантным.
Противоопухолевые препараты от рака молочной железы
В европейских странах зарегистрировано около 200 различных препаратов, которые обладают противоопухолевым эффектом. Множество медикаментозных средств подразделяется на определенные категории в зависимости от принципа действия.
Основные противоопухолевые лекарства:
- Средства с алкилирующими свойствами. Использование таких препаратов подразумевает активный процесс алкилирования нитей ДНК для подавления воспроизведения рибонуклеиновых соединений, что в свою очередь способствует гибели злокачественных клеток. Примерами таких средств являются препараты Мелфалан и Циклофосфамид.
- Препараты с антиметаболическим действием. Являются противоопухолевыми химическими препаратами, способствующими полному прекращению развития раковых клеток за счет подавления определенных биохимических синтезирующих механизмов. Примеры препаратов: Тегафур, Метотрексат, Флюороурацил и т. д.
- Природные алкалоидные вещества. Представляют собой азотные гетероциклические соединения, преимуществом которых является мощная биологическая активность. Среди алкалоидных препаратов выделяют Доцетаксел, Винбластин, Виндезин, Винкристин и др.
- Средства цитотоксического воздействия провоцируют распространение омертвения структурных соединений и связей раковых клеток. Отличительной чертой действия этих веществ считается возникновение апоптоза, то есть регулируемой гибели нарушенных клеток. Наиболее распространенными препаратами данной группы являются
, Митоксантрон, Доксорубицин и т. д.
Действие таргетных препаратов при раке молочной железы
Таргетные препараты представляют собой активно действующие вещества, способные блокировать и подавлять процесс размножения и развития атипичных, то есть способных перерасти в раковые, клеток. Это достигается благодаря их воздействию на элементы таких клеток, определяющих вероятность возникновения опухоли.
Успех таких препаратов в онкологии объясняется минимальным воздействием их активных веществ на здоровую ткань, которая окружает проблемную зону. 
Таргетная терапия действует следующим образом:
- В первую очередь останавливается раковый процесс, а также происходит торможение активного его распространения.
- Следующим этапом действия терапии является профилактика возможных в будущем рецидивов болезни.
Преимуществом данного вида лечения считается низкий уровень интоксикации организма. Рассмотрим наиболее распространенные таргетные препараты:
- Авастин является лекарством, способным блокировать развитие в опухолях сосудистой системы. Таким образом средство способствует подавлению активного роста опухоли и поддержания ее в хроническом состоянии.
- Олапариб тормозит функционирование фермента, который активно восстанавливает клетки. Это необходимо во избежание восстановления раковых клеток.
Следует отметить, что использование данных препаратов позволяет продлить жизнь страдающих от онкологии молочной железы, а также способствует предупреждению возникновения рецидивов и распространения опухолей и метастазов.
Побочные эффекты и осложнения после химиотерапии молочных желез
Химиотерапия является нежелательной для молодых пациенток, а также для женщин в преклонном возрасте, поскольку требуемого эффекта достичь не удастся. В таких случаях необходимо удалять яичники с помощью оперативного вмешательства и принимать лекарства для снижения деятельности половых гормонов. 
Такое лечение не используется для пациенток с гормонозависимой формой болезни. На начальных этапах развития патологии молочной железы химиотерапия может полностью избавить женщину от онкологического заболевания. Для этого следует потерпеть и перенести возможные побочные эффекты, которые обычно заключаются в следующем:
- падение уровня тромбоцитов в крови;
- снижение способности кровяных пигментов выполнять свои функции;
- незначительная алопеция, то есть выпадение волос;
- понижение гемоглобина;
- вероятность возникновения менопаузы или других менструальных нарушений;
- повышенная слабость, сонливость, утомляемость.
Осложнения после химиотерапии также могут проявляться в виде тошноты, рвоты и нарушения функций иммунной системы, что может привести к поражению организма или отдельных органов инфекционными заболеваниями.
Передозировка противоопухолевых препаратов грозит появлением более выраженных побочных эффектов. Препаратов-антагонистов в таких ситуациях практически нет. Для избавления организма от признаков передозировки химическими средствами используется противотоксикационная терапия, применяется лечение отдельных симптомов с обязательными проведениями анализов крови. 
Единственным препаратом, который имеет антагониста, является Метотрексат. Противодействие этому средству оказывает фолинат кальция, который необходимо вводить в таких же дозах, что и Метотрексат, для подавления его вредного действия.
В случаях тяжелой передозировки применяют трансфузию, то есть переливание крови.
HDAC, mTOR, PI3K, STS – молекулярные мишени новых препаратов против рака молочной железы открывают колоссальные возможности для больных.
Рак молочной железы (РМЖ) является наиболее часто встречающимся злокачественным новообразованием у женщин.
Он подразделяется на несколько молекулярных подтипов в соответствии с экспрессией рецепторов гормонов и факторов роста.
За последние несколько лет были достигнуты значительные успехи в открытии новых препаратов для лечения рака молочной железы.
Более четкое понимание биологической гетерогенности РМЖ позволило разработать индивидуальный подход.
Мы приводим краткие сведения об ингибиторах поли(АДФ-рибоза)-полимеразы, циклин-зависимых киназ 4 и 6, фосфатидилинозитол-3-киназы / протеинкиназы В / мишени для пути рапамицина, гистондеацетилазы, многоцелевых тирозинкиназ, а также ингибиторах иммунных контрольных точек для персонализированного лечения РМЖ.
Однако ни один таргетный препарат не был одобрен для наиболее агрессивного подтипа: трижды негативного рака молочной железы (ТНРМЖ).
Мы расскажем о гетерогенности ТНРМЖ и современных разработках для лечения этого заболевания.
Возникновение лекарственной устойчивости создает угрозу для успешного развития таргетной терапии при различных молекулярных подтипах РМЖ. Поэтому мы включили новые сведения о методах преодоления лекарственной устойчивости опухолевых клеток.
Общие сведения о заболевании
Рак молочной железы является наиболее часто диагностируемым онкологическим заболеванием и второй по значимости причиной смерти от рака среди женщин.
Одной из основных проблем лечения РМЖ является неоднородный характер опухоли, который определяет терапевтические возможности.
Принимая во внимание ряд биомаркеров, включая наличие рецептора гормонов (HR), избыточных уровней рецептора эпидермального фактора роста человека 2 (HER2) или дополнительных копий гена HER2, выделяют 4 молекулярных подтипа РМЖ:
1. Люминальный подтип A (HR+ / HER2-)
2. HER2-положительный подтип (HR- / HER2+)
3. Люминальный подтип В (HR+ / HER2+)
4. Трижды негативный рак.
Если на долю люминального подтипа А приходится порядка 60% вновь диагностируемых случаев заболевания, то ТНРМЖ выявляется только в 10-20% случаев.
Каждый из этих подтипов имеет разные факторы риска, особенности терапевтического ответа, прогрессирования заболевания и разные паттерны метастазирования.
Люминальный рак груди зависит от половых гормонов, имея рецепторы эстрогена (ER) и рецепторы прогестерона (PR). Он подразделяется на подтипа А и В. Люминальный подтип А (HR+ / HER2-) обычно растет медленно, и отличается меньшей агрессивностью по сравнению с другими. Хорошо поддается гормональной терапии.
Люминальный подтип В (HR+ / HER2+) дополнительно характеризуется высокой экспрессией Ki67 (маркера пролиферации) или HER2. Этот подтип рака груди имеет значительно худший прогноз по сравнению с люминальным подтипом А.
HER2-положительный рак молочной железы характеризуется сверхэкспрессией или амплификацией онкогена HER2 / ERBB2 и может отвечать на анти-HER2 терапию.
В базальноподобном РМЖ отсутствуют гормональные и HER2-рецепторы, поэтому этот подтип заболевания известен как трижды негативный рак молочной железы. Большинство пациентов с РМЖ (84%) имеют опухоль с гормональными рецепторами.
Современные схемы лечения рака молочной железы и инновационные препараты для различных молекулярных подтипов заболевания
Для HR+ рака молочной железы гормональная терапия остается краеугольным камнем лечения, поскольку опухоли отлично реагируют на блокирование клеточных эффектов половых гормонов или снижение их концентрации в крови.
Современный арсенал противоопухолевых препаратов включает:
1. Тамоксифен: пролекарство, которое блокирует захват эстрогена рецепторами.
2. Ингибиторы ароматазы (летрозол, анастрозол, экземестан): препараты, которые подавляют конверсию андрогенов в эстрогены, снижая уровень последних.
3. Аналоги гонадотропин рилизинг-гормона (гозерелин, лейпрорелин): препараты, подавляющие естественную продукцию гормона яичниками.
4. Селективные антагонисты эстрогеновых рецепторов (фулвестрант): препараты, которые назначают при устойчивости к другому лечению.
Последовательное назначение гормональной терапии рекомендуется до тех пор, пока возникнет лекарственная устойчивость и потребуется химиотерапия цитостатиками.
Поскольку эндокринная терапия РМЖ воздействует на разные механизмы, обычно комбинирование нескольких препаратов дает лучшие результаты. Тем не менее, были получены противоречивые клинические результаты.
Американские онкологи считают, что эндокринно-наивные пациенты с прогрессирующим раком груди и пациенты с высокочувствительными к эндокринной терапии опухолями могут извлечь наибольшую выгоду от комбинированной эндокринной терапии.
Метастатический HR+ РМЖ может развивать устойчивость к стандартной гормональной терапии, которая опосредована генетическими изменениями рецептора эстрогена и / или нарушением регуляции других сигнальных путей опухолевых клеток.
Таким образом, разработка новых терапевтических агентов направлена именно на преодоление потенциальной лекарственной устойчивости РМЖ.
Среди новых методов лечения наибольшее внимание привлекли ингибиторы CDK4 / 6 палбоциклиб, рибоциклиб и абемациклиб. CDK4 / 6 регулируют клеточный цикл путем обратимого взаимодействия с циклином D1.
Было обнаружено, что у 29 и 14% пациентов с HR+ / HER2- раком молочной железы присутствует амплификация циклина D1 и CDK4, соответственно. Важно отметить, что даже при развитии гормональной резистентности опухолевые клетки РМЖ продолжают зависеть от CDK4 / 6-циклина D1 в процессе пролиферации.
Следовательно, более выраженная остановка клеточного цикла G1-S наблюдалась при HR+ / HER2− РМЖ после лечения комбинацией гормональной терапии и ингибитора CDK4 / 6.
Ингибиторы CDK4 / 6 работают, блокируя фосфорилирование белка ретинобластомы, подавляя тем самым гены E2F-ответа и обеспечивая остановку G1-S. Они дефосфорилируют транскрипционный фактор бокс-белка Forkhead M1 для подавления пролиферации клеток.
Было показано, что эти препараты значительно увеличивают выживаемость без прогрессирования — на 10 месяцев, обеспечивая отсутствие прогрессирования через 18 месяцев у каждого пятого пациента (20%), по сравнению с монотерапией летрозолом.
С другой стороны, абемациклиб все еще проходит клиническое испытание III фазы (NCT02246621). Палбоциклиб и абемациклиб в качестве терапии второй линии в сочетании с фулвестрантом значительно продлевают выживаемость без прогрессирования при прогрессирующем РМЖ — на 5 и 7 месяцев по сравнению с фулвестрантом.
Рибоциклиб изучается в клиническом испытании III фазы (NCT02422615).
Хотя все три ингибитора CDK4 / 6 работают по одному механизму, абемациклиб проявляет более высокую частоту монотерапевтического ответа и меньше вызывает нейтропению, что может быть связано с более селективных ингибированием CDK4.
Известно, что аберрантная активация сигнального пути PI3K-Akt-mTOR вносит вклад в гормональную резистентность опухолей. Этот путь активируется в более чем 70% случаев РМЖ, причем каталитическая субъединица PI3K p110α (PIK3CA) является одним из наиболее часто мутированных и / или амплифицированных генов.
Комбинированная терапия, нацеленная как на гормональные рецепторы, так и на пути PI3K / Akt / mTOR, рассматривается для преодоления устойчивости к гормональной терапии.
Комбинация ингибиторов PI3K с ингибитором ароматазы рассматривалась в качестве терапии второй линии для HR+ / HER- на поздней стадии рака молочной железы.
Было продемонстрировано, что бупарлизиб (ингибитор PI3K I класса) значительно улучшает выживаемость без прогрессирования болезни, особенно в тех случаях, когда имеется мутация PIK3CA. Тем не менее, бупарлизиб, пиктиллизиб, пиларализиб и векстализиб (также ингибитор mTOR) не получили одобрения из-за высокой токсичности.
Было обнаружено, что селективные и менее токсичные α-специфические ингибиторы PI3K (альпелизиб и тазелизиб), которые в настоящее время проходят испытания фазы III (NCT02437318 и NCT02340221), демонстрируют многообещающую эффективность, особенно у пациентов с мутацией PIK3CA.
В качестве неоадъювантной терапии в сочетании с летрозолом и анастрозолом при HR+ / HER2- РМЖ на ранней стадии было обнаружено, что пиктиллизиб и тазелизиб усиливают противоопухолевые эффекты, независимо от статуса PIK3CA.
Бупарлизиб и альпелизиб находятся на стадии испытания II фазы (NCT01923168).
Эверолимус получил одобрение FDA для лечения HR+ прогрессирующего рака груди в сочетании с экземестаном после неудачного лечения летрозолом или анастрозолом.
Тем не менее, темсиролимус не продемонстрировал каких-либо клинических преимуществ ни в качестве терапии первой линии в сочетании с летрозолом, ни в качестве терапии второй линии в качестве единственного средства при прогрессирующем HR+ РМЖ.
Гормональная резистентность может быть вызвана опосредованной деацетилированием гистонов потерей экспрессии эстрогеновых рецепторов.
Предотвратить это возможно при помощи новых препаратов для лечения рака груди под названием ингибиторы гистондеацетилазы, которые усиливают экспрессию эстрогеновых рецепторов ERα и ингибируют сигнальные пути факторов роста.
В качестве терапии второй линии для HR+ прогрессирующего рака молочной железы энтиностат и вориностат показали высокую противоопухолевую активность в комбинации с экземестаном и тамоксифеном, по сравнению с монотерапией экземестаном / тамоксифеном.
Стероидсульфатаза (STS) является ферментом, регулирующим превращение неактивных сульфат-конъюгированных стероидов в активные и эстрогенные неконъюгированные формы.
Было обнаружено, что уровень экспрессии и ферментативная активность стероидсульфатазы заметно повышаются при ERα-положительном раке молочной железы.
Таким образом, ингибирование стероидсульфатазы представляет собой логический подход для снижения активности эстрогенных стероидов, которые могут стимулировать рост РМЖ.
Недавнее исследование II фазы показало, что сочетание иросустата (ингибитора STS первого поколения) и ингибитора ароматазы хорошо переносится и дает клинический эффект.
Другой новый ингибитор стероидсульфатазы двойного действия (SR16157), который непосредственно ингибирует стероидсульфатазу и высвобождает селективный модулятор ERα, также изучался при гормонально-зависимом раке груди.
Современные препараты включают четыре варианта:
Чтобы определить целесообразность применения анти-HER2 терапии, пациенты проходят лабораторные анализы на амплификацию гена HER2 или избыточную экспрессию белка.
На ранней стадии HER2-положительного рака груди неоадъювантное лечение комбинацией химиотерапии и анти-HER2 таргетной терапии сегодня является стандартной схемой.
После медикаментозного воздействия следует операция, лучевая терапия и еще одна 12-месячная терапия, нацеленная на HER2. Адъювантная эндокринная терапия также может быть добавлена, в зависимости от конкретной биологии опухоли.
С внедрением HER2-таргетной терапии за последние 15 лет медиана общей выживаемости пациентов с этим подтипом рака на поздней стадии увеличилась с 20 месяцев до 5 лет.
Комбинации ингибиторов PI3K / Akt / mTOR с трастузумабом изучаются для преодоления устойчивости к трастузумабу, опосредованной аберрантной активацией пути. Ингибиторы PI3K пан-класса I (бупарлизиб и пиларализиб) в комбинациях с лапатинибом, трастузумабом или трастузумабом + паклитакселом продемонстрировали многообещающую эффективность и безопасность у пациентов с HER2+ прогрессирующим РМЖ, ранее получавших альтернативные схемы лечения.
Обнаружено, что экспериментальный ингибитор Akt MK-2206 проявляет высокую противоопухолевую активность в сочетании с трастузумабом или же трастузумабом + паклитакселом у предварительно пролеченных пациентов.
Что касается ингибиторов mTOR, то комбинации эверолимуса с трастузумабом и винорелбином существенно не влияет на клинический исход при HER2+ РМЖ.
Однако было обнаружено, что данная комбинация показывает лучшую противоопухолевую активность у пациентов с HER2+ и отсутствием гормональных рецепторов.
С другой стороны, комбинация двух новых ингибиторов mTOR, ридафоролимуса и сиролимуса, с трастузумабом продемонстрировала многообещающие результаты при резистентном HER2+ раке молочной железы.
Известно, что лиганды факторов роста рецепторов семейства HER — HER1 (EGFR), HER3 или HER4 — ингибируют противоопухолевый эффект трастузумаба.
Кроме того, сообщалось, что избыточная экспрессия гетеродимеров HER2 / HER3, которые более активны, чем другие гетеродимеры или гомодимеры, образованные семейством HER, вызывают резистентность к трастузумабу.
Следовательно, более широкое ингибирование рецепторов семейства HER может способствовать достижению лучшего клинического эффекта, чем один трастузумаб.
Патритумаб (моноклональное антитело против HER3) демонстрирует многообещающую противоопухолевую активность в доклинических исследованиях благодаря ингибированию образования гетеродимеров HER2 / HER3.
Было обнаружено, что у пациентов с HER2+ РМЖ на поздней стадии он оказывает выраженное противоопухолевое действие и обладает приемлемой переносимостью.
Нацеленный на HER2 таргетный препарат маргетуксимаб хорошо переносится, и показывает отличные результаты в качестве монотерапии на поздней стадии HER2+ РМЖ в клиническом испытании I фазы.
Дальнейшие клинические испытания продолжаются, поэтому данные о целесообразности его назначения качестве отдельного агента (NCT02492711) или в комбинации с пембролизумабом (NCT02689284) могут в ближайшее время обновляться.
Лонафарниб, как специфический FTI, подавляет функцию Ras путем фарнезилирования.
Спорный вопрос о том, что дезодоранты и антиперспиранты способны вызвать рак груди, продолжают беспокоить читательниц: правда это или очередной миф?
Клиническое исследование KATHERINE открыло новые возможности лечения препаратом трастузумаб эмтанзин (T-DM1) при HER2-положительном раке молочной железы.
Впервые одобренная в Соединенных Штатах иммунотерапия трижды негативного рака молочной железы атезолизумабом станет более безопасным дополнением химиотерапии.
Новое исследование обнаружило: препарат от диабета метформин при трижды негативном раке молочной железы может стать частью комбинированной терапии.
Страны, где ДДТ (дуст) запретили десятки лет назад, продолжают регистрировать дополнительные случаи рака молочной железы из-за токсичного пестицида.
В США зарегистрированы сотни случаев ассоциированной с имплантатом анапластической крупноклеточной лимфомы: что нужно знать пациентам об этом раке?
Финские ученые предложили комбинированное лечение рака груди, направленное против онкопротеина MYC и усиленную анти-PD1 иммунотерапией.
- Новые
- Популярные
Арсенал иммунотерапии меланомы включает анти-PD-1 и анти-CTLA-4 препар.
Ингибиторы иммунных контрольных точек, вакцины, CAR Т-клеточная иммуно.
Новшества в лечении рака яичников включают внутрибрюшинную химиотерапи.
Таргетная терапия рака желудка на поздних стадиях: эффективность, резу.
Сегодня персонализированная терапия рака таргетными препаратами находи.
Таблетки от рака груди подбираются с учетом стадии болезни, формы патологии, наличия метастазов. При этом учитываются степень агрессивности опухоли, индивидуальные особенности. Правильно выбранные таблетки помогают продлить жизнь и улучшить ее качество.
Алкилирующие средства
Действие этой группы лекарств основано на нарушении структуры ДНК раковой клетки. Это происходит вследствие присоединения радикала (алкильной группы) к молекуле кислоты. Такое явление у раковой клетки приводит к потере способности к делению.
Применение алкилирующих лекарств от рака молочной железы приводит к побочным эффектам в виде функциональных нарушений в костном мозге. Это сказывается на скорости созревания эритроцитов, количестве тромбоцитов и лейкоцитов.
К алкилирующим препаратам относятся:
- Алкеран (Мелфалан);
- Лейкеран (Хлорамбуцил);
- Тиофосфамид (Циклофосфамид, Циклофосфан);
- Тиотепа-Тиоплекс.
Алкеран используют при монотерапии или в сочетании с другими цитостатиками. Препарат отличается высокой токсичностью. Его длительное применение вызывает истощение клеток-предшественников костного мозга. Это может привести к анемии, инфекциям и аномальным кровотечениям.
Лейкеран чаще применяют в комплексной терапии. Использование препарата требует постоянного контроля показателей крови. Лекарство способно привести к необратимому угнетению работы костного мозга.
Тиофосфамид может вызвать тяжелое поражение почек. Лекарство изменяет активность печеночных ферментов, может дать начало токсическому гепатиту, привести к сердечной недостаточности.
Тиотепа-Тиоплекс показан только в сочетании с другими химиотерапевтическими препаратами. Часто используется в паллиативном лечении. Кроме миелотоксичности вызывает поражение печени и легких.
Антиметаболиты
Препараты этой группы ингибируют некоторые биохимические процессы в теле раковой клетки. Блокирование химических реакций приводит к ошибкам при репликации ДНК. Результат – некроз опухолевого образования, ослабление злокачественного процесса, исчезновение симптомов онкологического заболевания. Наиболее эффективными считаются:
- Фторафур. Действующее вещество – тегафур. Его не назначают при анемии, тяжелых поражениях печени и почек. Применяют спустя 1 месяц после лучевого лечения или химиотерапии.
- Метотрексат (Трексан). Препарат отличается низкой гематологической токсичностью. Имеет иммуносупрессивное действие, не применяется при сильном иммунодефиците.
- Гемзар. Активный компонент гемцитабин ингибирует синтез ДНК раковой клетки. Примение лекарства сочетают с лучевой терапией. Длительное применение токсично.
- Гемцитабин. Лекарство не назначают больным, сильно ослабленным после химиотерапии или лучевой терапии.
Лекарства стабилизируют раковый процесс, останавливают распространение метастазов, снижают вероятность развития вторичной опухоли. Препараты приводят к стойкой ремиссии. Состояние пациента улучшается на длительный период.
Растительные алкалоиды
Эти лекарства созданы на основе азотсодержащих органических соединений. Они обладают выраженным обезболивающим действием. Их действие основано на торможении биохимических процессов, обеспечивающих жизнедеятельность раковых клеток. Медикаменты нарушают метаболизм аминокислот и приводят к денатурации белковых структур мутировавших клеток.
Препараты оказывают токсическое действие на нервную систему, вызывают паралич нервных окончаний, сужают просвет сосудов. Их можно использовать только в течение короткого времени, т. к. они вызывают зависимость.
В форме таблеток при раке молочной железы применяются таблетки Этопос, аналогом которых являются Ластет, Вепезид и Цитопозид. Активное вещество лекарственной формы – этопозид, оно блокирует синтез фермента, ответственного за репликацию ДНК. Лекарство вызывает аллергические реакции, сильно понижает давление, нарушения работы пищеварительной системы. При использовании Этопоса выпадают волосы, наступает лихорадочное состояние.
Цитотоксические антибиотики
Препараты этой группы ограничивают или блокируют образование белковых структур, необходимых для жизни раковой клетки. Активные компоненты лекарств встраиваются в молекулу ДНК, что приводит к нарушению ее синтеза. По мере накапливания действующего вещества процесс апоптоза злокачественных клеток ускоряется.
Попутно препараты оказывают антибактериальное действие на сопутствующие воспалительные процессы в организме. Лекарства могут вызвать угнетение функции костного мозга вплоть до апластической анемии. Кроме того, от их применения могут наступить анафилактический шок, лихорадка, респираторные расстройства. К этой группе относятся:
- Антрациклин;
- Эпирубицин;
- Доксициклин (Доксирубицин);
- Актиномицин.
Антибиотики уменьшают скорость деления раковых клеток, вызывая нарушения вторичной спирализации ДНК. Вещества вступают в химические реакции с липидами мембран раковых клеток, препятствуя транспорту макромолекул и ионов. Синтез клеточных структур останавливается, прекращается митотическая активность клеток опухоли.
Противоопухолевые средства
Лекарства вызывают гибель злокачественных клеток, вмешиваясь в синтез нуклеиновых кислот. Как правило, их применяют как дополнение к основным лекарственным средствам химиотерапии (улучшают доставку активных веществ в пораженные ткани).
Противоопухолевые средства обладают мощным биологическим действием, при их использовании патологические клетки теряют способность к восстановлению ДНК. Лекарства применяются короткими курсами.
Гормональные препараты
Часто рак грудной железы провоцируют гормональные нарушения. Если исследование подтвердило, что форма рака является гормонозависимой, назначают лекарства этой группы. Препараты используют у пациенток, вступивших в менопаузу. Средства негативно сказываются на мышечной активности, вызывают остеопороз.
Гормональные препараты селективного действия Тамоксифен и Фаристон нейтрализуют работу эстрогеновых рецепторов, тем самым снижая влияние гормона на раковую клетку. Если предыдущие препараты не дают терапевтического эффекта, назначают лекарства, убивающие рецепторы (Фазлодекс, Фулвестрант).
Антагонисты гормонов
Они полностью подавляют действие гормонов, высокий уровень которых способствует развитию опухоли. Препараты-антиэстрогены ограничивают выработку эстрагена, ингибируя фермент ароматазу. К ним относят:
- Экземстан, Экземстан-Тева;
- Летрозол (Фемара);
- Анастразол, Анастразол-Тева;
- Аминоглутетимид.
Средства подавляют биосинтез эстрогенов и трансформацию их из тестостеронов. Это влечет за собой деструкцию тканей опухоли. Если лечение затягивается, происходит привыкание к этим лекарствам. Кроме того, они тормозят действие других препаратов химиотерапии.
Иммуностимуляторы
Химиотерапевтическое лечение оказывает агрессивное действие на все системы органов. Оно сопровождается ослаблением защитных сил организма, аллергическими проявлениями, инфекционными осложнениями. Эти последствия нарушают схему лечения. Поэтому пациенткам назначают лекарства, способные помочь иммунной системе, к ним относятся:
- Герцептин (Трастузумаб);
- Пембролизумаб;
- Кадсила (Трастузумаб эмтанзин).
Эти препараты не действуют на сами патологические клетки. Они разрушают защитные механизмы, которые делают раковые клетки “невидимыми” для лейкоцитов. Без своего защитного барьера мутировавшие клетки становятся уязвимыми для иммунной системы. Лекарства не наносят ущерб здоровым тканям и не вызывают привыкания. Их применяют в комплексной терапии.
Противозачаточные
Лекарства используются при лечении рака груди благодаря их способности подавлять продукцию половых гормонов и влиять на концентрацию эстрогенов в опухолевой ткани. В эту группу входят:
- Прогестин (Прогестерон, Ипрожин);
- Мегейс (Мегестрол);
- Синестрол (Гексестрол);
- Медпроксипрогестерон (Фарлутал, Циклотал).
Препараты чаще используют в паллиативном лечении, при распространенном метастазировании. В некоторых случаях они предотвращают развитие остеопороза у больных, вступивших в менопаузу.
Препараты карбоплатина
В состав лекарств входят соединения платины. Эти вещества вступают в реакцию с ДНК раковых клеток. При этом внутри одной цепочки или между разными нитями ДНК возникают связи, которые препятствуют раскручиванию спирали, ее репликации и синтезу белка. Нарушение биохимического процесса ведет к гибели злокачественных клеток.
Препараты отличаются высокой токсичностью и усиливают нейротоксичность других противоопухолевых лекарств. Их с осторожностью назначают, если химиотерапия сопровождается тяжелым угнетением работы костного мозга и есть кровоточащие язвы.
Средства вызывают негативные неврологические эффекты в виде утраты чувствительности, парестезии конечностей, дизестезии дыхательных путей. В список входят Бластокарб (Карбоплатин, Параплатин), Цисплатин (Оксалиплатин, Элоксатин).
Анаболические стероиды
Эта фармакологическая группа доказала свою высокую эффективность в борьбе с раком груди из-за своего андорогенного действия. Препараты удерживают концентрацию половых гормонов в крови на высоком уровне в течение долгого времени. Поэтому средства способны останавливать рост опухоли, вызывать гибель патологических клеток. Кроме того, они способствуют фиксации кальция в костях и увеличению плотности костей. Это препятствует развитию остеопороза, который является частым следствием химиотерапии.
Одним из эффектов стероидов является повышение физической выносливости. Исследования доказали, что анаболические препараты увеличивают выработку эритроцитов, улучшают аппетит, стимулируют регенерационные процессы. В онкологической практике используются стероиды:
- Тестостерон;
- Нондролон (Нортестостерон, Ретаболил);
- Метандростенолон.
Долгое использование анаболических стероидов не рекомендуется. Они могут усиливать диспептические расстройства и угнетать работу печени.
Фитопрепараты
Иммуномодулирующие средства растительного происхождения содержат вытяжки из лекарственных растений, способных поддержать и активировать иммунитет, расшатанный химиотерапией. Фитопрепараты оказывают на организм противовоспалительное, обезболивающее и регенеративное действия.
Эти средства даже в небольших дозах оказывают мощное физиологическое действие на патологические клетки. Растительные экстракты содержат биологически активные вещества, которые задерживают развитие сосудистой сети вокруг опухоли, препятствуют миграции раковых клеток. Некоторые препараты могут сдерживать рост злокачественных новообразований, полностью останавливать их развитие, включать процессы регрессии.
Хорошо зарекомендовали себя препараты на основе экстрактов березового гриба чага, эхинацеи пурпурной, шалфея, хвоща, элеутерококка, женьшеня. Они стимулируют жизнедеятельность организма больных раком, повышают устойчивость к болезни, блокируют метастазирование, выводят токсины.
Биологически активные вещества лекарственных растений ускоряют вывод из организма токсинов после химиотерапии, поднимают жизненный тонус. Витамины и ферменты этих препаратов благотворно сказываются на работе мозга, препятствуя развитию депрессивного состояния. Фитопрепараты тормозят вывод кальция из организма, спровоцированный действием мощных лекарств химиотерапии.
Прежде чем приступить к лечению средствами этой группы медикаментов, нужно обязательно получить разрешение лечащего врача. Специалисты неоднозначно относятся к фитопрепаратам, считая, что некоторые из них несут потенциальную угрозу больному раком организму. Есть вероятность, что они могут спровоцировать рост опухоли и распространение метастаз.