Препараты с низкой андрогенной активностью

Андрогены (греч. ανδρεία (мужество, храбрость) + греч. γένος (род, колено))— общее собирательное название группы стероидных гормонов, производимых половыми железами (яичками у мужчин и яичниками у женщин) и корой надпочечников и обладающих свойством в определённых концентрациях вызывать андрогенез, вирилизацию организма — развитие мужских вторичных половых признаков — у обоих полов.

У женщин андрогены в характерных для мужчин концентрациях вызывают увеличение размеров клитора и половых губ и сближение половых губ (что делает их более похожими на мошонку), частичную атрофию молочных желез, матки и яичников, прекращение менструаций и овуляций, бесплодие.

Естественные андрогены

Тестостерон — неактивная форма
Дигидротестостерон
Дегидроэпиандростерон (Dehydroepiandrosterone, DHEA)
Androstenedione (Andro)
Androstenediol
Androsterone

Андрогены в бодибилдинге

В бодибилдинге широко применяются анаболические стероиды, однако следует отдавать предпочтение тем препаратам, которые обладают наименьшей андрогенной активностью, они способствуют увеличению мышечной массы, при этом меньше вызывают такие побочные эффекты как: акне, раздражительность, облысение, себорея, гипертрофия простаты, маскулинизация, и самое главное, стероиды с низкой активностью в меньшей степени вызывают атрофию яичек и после цикла естественный уровень тестостерона восстанавливается лучше и полнее. Это связано с тем, что стероиды с высокой андрогенной активностью связываются в большей степени с андрогенными рецепторами, которые располагаются в гипофизе и гипоталамусе, в результате чего снижается уровень гонадотропина.

Хотя в последнее время данные об андрогенной активности подвергаются инсинуациям со стороны дилетантов, которые распространяют ложные сведения о том, что анаболическая и андрогенная активность это понятия не применимые к стероидным гормонам.

Клиническая фармакология

Биосинтез андрогенов

Тестостерон — основной андроген у мужчин и, по-видимому, у женщин. У мужчин большая его часть синтезируется в клетках Лейдига (рис. 59.1). У женщин тестостерон синтезируется тем же путем, но в желтом теле и коре надпочечников. Предшественники тестостерона андростендион и дегидроэпиандростерон обладают слабой андрогенной активностью.

Секреция и перенос кровью

Практически в любом возрасте у мужчин образуется больше тестостерона, чем у женщин, и это объясняет почти все различия между полами. В I триместре беременности яички плода начинают выделять тестостерон (вероятно, под влиянием секретируемого плацентой ХГ), который играет основную роль в формировании мужских половых органов. К началу II триместра его сывороточная концентрация становится почти такой же, как в середине пубертатного периода — около 250 нг% (рис. 59.2) (Dawood and Saxena, 1977; Forest, 1975). К концу II триместра она падает, но к родам опять достигает примерно 250 нг% (Forest and Cathiard, 1975; Forest, 1975; Dawood and Saxena, 1977), возможно, за счет стимуляции клеток Лейдига Л Г, образующимся в гипофизе плода. В первые дни жизни концентрация тестостерона вновь снижается, затем к 2—3 мес поднимается до 250 нг% и далее падает ниже 50 нг%, оставаясь на таком уровне до начала пубертатного периода (Forest, 1975), С 12—17 лет концентрация тестостерона у мальчиков возрастает значительно сильнее, чем у девочек, к концу подросткового возраста достигая 500—700 и 30—50 нг% соответственно. У мужчин высокая концентрация тестостерона обеспечивает половое созревание и дальнейшее развитие вторичных половых признаков. С возрастом она постепенно уменьшается, внося, возможно, свой вкладв различные проявления старения.

ЛГ, секретируемый гонадотропными клетками гипофиза (гл. 56), — основной стимулятор секреции тестостерона. Возможно, действие Л Г усиливается в присутствии ФСГ — второго гормона этих клеток. В свою очередь, секрецию ЛГ стимулирует гонадолиберин, образующийся в гипоталамусе, а тормозит тестостерон, который напрямую действует на гонадотропные клетки. Секреция ЛГ происходит импульсно, интервал между пиками секреции составляет около 2 ч, а амплитуда пиков выше в утренние часы. Такой характер секреции ЛГ, по-видимому, определяется импульсной секрецией гонадолиберина в гипоталамусе. При гипоталамическом гипогонадизме импульсное введение гонадолиберина нормализует секрецию Л Г и тестостерона, тогда как длительная инфузия гонадолиберина не помогает (Crowley et al., 1985).

Секреция тестостерона также происходит импульсно и в основном днем. Его концентрация максимальна в 8:00 и минимальна в 20:00. С возрастом утренняя концентрация тестостерона снижается (Bremner et al., 1983).

У женщин Л Г вызывает выработку тестостерона в желтом теле, образующемся на месте фолликула после овуляции. Однако в норме основными ингибиторами секреции ЛГ у женщин служат эстрадиол и прогестерон, а не тестостерон. В крови около 2% тестостерона находится в свободной форме, 40% прочно удерживается глобулином, связывающим половые гормоны, а остальной тестостерон непрочно связан с альбумином.

Метаболизм

Тестостерон оказывает разнообразное действие на многие ткани. Одна из причин такого разнообразия — превращение тестостерона в два других стероидных гормона, дигидротестостерон и эстрадиол (рис. 59.3). Одни эффекты тестостерон вызывает сам, другие оказывает дигидротестостерон, третьи — эстрадиол.

Необратимое восстановление тестостерона в дигидротестостерон катализируется 5а-редуктазой. Оба гормона активируют одни и те же андрогеновые рецепторы, но дигидротестостерон имеет большее сродство к рецепторам (Wilbert et al., 1983) и сильнее влияет на экспрессию генов (Deslypere et al., 1992). Превращаясь в дигидротестостерон в тканях, содержащих 5а-редукгазу, тестостерон может оказывать на них дополнительное воздействие. Описаны два типа 5а-редуктазы: тип 1 (главным образом в печени и экстрагенитальных участках кожи) и тип 11 (в мочевых путях и половых органах у мужчин, а также в коже наружных половых органов у мужчин и женщин). Действие дигидротестостерона на эти ткани описано ниже.

Ароматаза, содержащаяся во многих тканях, особенно в печени и жировой клетчатке, необратимо превращает тестостерон в эстрадиол. У мужчин этим путем образуется 75% эстрадиола; остальное вырабатывается непосредственно в яичках, возможно, клетками Лейдига (MacDonald et al., 1979). Действие тестостерона, связанное, как предполагается, с превращением в эстрадиол, описано ниже.

Тестостерон инактивируется в печени с образованием андростерона и этиохоланолона (рис. 59.3). Дигидротестостерон превращается в андростерон, андростандион и андростандиол.

Физиологические эффекты и механизмы действия

Эффекты тестостерона зависят от того, на какие рецепторы он действует, а также от ткани и от возраста человека. Тестостерон оказывает как андрогенное действие, связываясь с андрогеновыми рецепторами напрямую или после превращения в дигидротестостерон, так и эстрогенное, путем превращения в эстрадиол и активации эстрогеновых рецепторов (рис. 59.4).

Действие на андрогеновые рецепторы. Тестостерон и дигидротестостерон стимулируют одни и те же андрогеновые рецепторы (рис. 59.5), которые относятся к группе внутриклеточных рецепторов, включающей также рецепторы стероидных гормонов, тиреоидных гормонов, кальцитриола, ретиноидов и ряд рецепторов с неизвестными лигандами. Тестостерон и дигидротестостерон взаимодействуют с рецепторным доменом рецептора, что позволяет гормон-рецепторному комплексу посредством ДНК-связывающего домена связываться с определенными генами. Гормон-рецепторный комплекс действует как фактор транскрипции, усиливая экспрессию этих генов (Brinkmann and Trapman, 2000).

Лишь в последние годы появились данные о причинах разнообразия эффектов андрогенов в различных тканях. Одна из них — более высокое сродство дигидротестостерона к андрогеновым рецепторам по сравнению с тестостероном (Deslypere et al., 1992; Wilbert et al., 1983). Недавно был описан и другой механизм, связанный с факторами транскрипции (коактиваторами и корепрессорами), специфичными для различных тканей.

Значение андрогенового рецептора четко выявляют последствия мутаций кодирующего его гена. Как и следовало ожидать, мутации, меняющие первичную структуру белка (достаточно замены одной аминокислоты в ДНК-связывающем или рецепторном доменах), вызывают резистентность к тестостерону уже во внутриутробном периоде (McPhaul and Griffin, 1999). Это ведет к нарушению половой дифференцировки и задержке полового развития.

Мутация другого типа вызывает Х-сцепленную бульбоспинальную амиотрофию (синдром Кеннеди). У таких больных увеличено число повторов ЦАГ, кодирующих глутамин, из-за чего удлинен полиглутаминовый участок на N-конце рецептора (Laspada et al., 1991). Это лишь немного снижает чувствительность рецептора к андрогенам, но приводит к прогрессирующей атрофии мотонейронов (механизм последней не известен).

Наконец, мутации объясняют развитие устойчивости к антиандрогенной терапии при метастазирующем раке предстательной железы. Вначале опухоль бывает гормонально-зависимой, по крайней мере отчасти, на чем и основана антиандрогенная терапия. Часто вначале опухоль поддается лечению и размеры ее уменьшаются, но затем вырабатывается устойчивость. У таких больных описаны различные мутации гена андрогенового рецептора, из-за чего рецептор может активироваться другими лигандами или вообще в отсутствие лиганда (Visakorpi et al., 1995).

Действие на эстрогеновые рецепторы

Превращение в эстрадиол под действием ароматазы объясняет влияние тестостерона на кости, а возможно, и на некоторые другие ткани. В тех редких случаях, когда в организме мужчины отсутствуют ароматаза (Carani etal., 1997; Morishmaetal., 1995) или эстрогеновые рецепторы (Smith et al., 1994), эпифизарные зоны роста не закрываются и трубчатые кости растут неограниченно долго; кроме того, развивается остеопороз. Эстрадиол устраняет все эти нарушения при недостаточности ароматазы (Bilezikian et al., 1998), но не при дефекте эстрогеновых рецепторов. Есть данные, что превращение тестостерона в эстрадиол определяет половое поведение самцов крыс, но аналогичный эффект у людей не выявлен.

Андрогены в разные периоды жизни

Новорожденные. Значение повышенной секреции тестостерона в первые месяцы жизни не известно.

Пубертатный период. У мужчин этот период начинается примерно в 12 лет с повышения секреции гонадолиберина в гипоталамусе. Это усиливает выработку гонадотропными клетками ФСГ и ЛГ, которые способствуют росту яичек. Увеличение яичек служит первым признаком полового созревания. Усиленный синтез тестостерона наряду с действием ФСГ на клетки Сертоли стимулирует развитие извитых семенных канальцев в которых и образуются сперматозоиды. Повышение концентрации тестостерона в крови одновременно воздействует на многие ткани, но изменения в большинстве из них происходят постепенно, в течение нескольких лет. Увеличиваются длина и толщина полового члена, появляются складки мошонки, предстательная железа начинает выделять секрет, входящий в состав спермы. Возрастает выработка кожного сала, кожа становится более грубой и жирной, что способствует развитию угрей. Появляются волосы в подмышечных впадинах, на лобке, затем на голенях и наконец на других частях тела и на лице. Развитие оволосения может занять около 10 лет, его завершение говорит об окончании пубертатного периода. Повышаются масса и сила мышц, особенно мышц плечевого пояса, истончается подкожная клетчатка. Быстрее удлиняются трубчатые кости, что ведет к общему ускорению роста, однако эпифизарные зоны роста постепенно закрываются, из-за чего рост замедляется и в итоге прекращается. Одновременно утолщаются кости. В результате повышения массы мышц и костной ткани заметно увеличивается вес. Усиливается эритропоэз, и концентрация гемоглобина у мужчин становится выше, чем у мальчиков и женшин. Утолщаются хрящи гортани и понижается голос. Развивается половое влечение.

Повышение концентрации тестостерона в пубертатном периоде отражается и на нервной деятельности: мужчины обычно лучше ориентируются в пространстве, и их поведение в ряде отношений отличается от поведения женщин, в частности мужчины более агрессивны.

Зрелый возраст. В молодом и среднем возрасте как сывороточная концентрация тестостерона, так и характерные черты взрослого мужчины почти не меняются. Однако постепенно развивается андрогенетическая алопеция, начинающаяся с появления залысин и выпадения волос на темени.

Намного большее медицинское значение имеют изменения в предстательной железе. Во-первых, у всех мужчин в той или иной степени развивается аденома предстательной железы. Иногда это приводит к сдавлению мочеиспускательного канала и нарушению оттока мочи. Появление аденомы связано с превращением тестостерона в ди гидротестостерон в клетках предстательной железы под действием 5а-редуктазы типа II (Wilson, 1980). Один из современных подходов к лечению аденомы предстательной железы основан на ингибировании этого фермента (McConnell et al.. 1998), как описано ниже.

Во-вторых, может развиться рак предстательной железы. Хотя прямых доказательств этиологической роли тестостерона нет, опухоль является гормонально-зависимой, по крайней мере частично и в течение какого-то времени. В связи с этим при мета-стазируюшем раке предстательной железы стремятся снизить концентрацию тестостерона (Huggins and Hodges, 1941; Iversen et al., 1990).

Пожилой возраст. С возрастом сывороточная концентрация тестостерона постепенно падает (рис. 59.2), в то же время растет концентрация глобулина, связывающего половые гормоны. К 80 годам общая концентрация тестостерона составляет около 85%, а концентрация свободного тестостерона — лишь около 40% соответствующих концентраций в 20 лет (Purifoy et al., 1981; Deslypereand Vermeulen, 1984). С падением концентрации тестостерона могут быть связаны такие возрастные изменения, как уменьшение работоспособности, полового влечения, мышечной массы (Forbes, 1976) и силы (Murray et al., 1980), а также плотности костной ткани (Riggs etal., 1982). На эту зависимость указывают похожие изменения при гипогонадизме у молодых мужчин (см. ниже).

Дефицит андрогенов

Последствия дефицита андрогенов зависят от степени дефицита и возраста, в котором он возник. Внутриутробный период. В I триместре беременности дефицит тестостерона у плода ведет к неполной половой дифференцировке. Причиной дефицита тестостерона могут быть только изменения в яичках (например, недостаточность 17а-гидроксилазы): недостаток ЛГ при болезнях гипофиза или гипоталамуса на этой стадии развития не приводит к дефициту тестостерона, так как вначале секрецию тестостерона клетками Лейдига регулирует ХГ.

В отсутствие тестостерона формируются наружные женские половые органы; в менее тяжелых случаях происходит неполная вирилизация и развиваются наружные половые органы промежуточного типа, их строение зависит от уровня тестостерона. Нарушается и дифференцировка вольфовых протоков в семявыносящие протоки и семенные пузырьки, в то же время секретируемый яичками фактор регрессии мюллеровых протоков не позволяет им развиваться в женские половые органы. Подобные изменения происходят и при нормальной секреции тестостерона, если его активность снижена вследствие дефекта андрогеновых рецепторов или недостаточности 5а-редуктазы. Встречаются разные дефекты андрогеновых рецепторов. В наиболее тяжелых случаях рецептор полностью неактивен, и наблюдается тестикулярная феминизация с развитием наружных женских половых органов. В среднетяжелых случаях происходит их неполная вирилизация; в легких случаях нарушается лишь сперматогенез у взрослых (McPhaul and Griffin, 1999). Недостаточность 5а-редуктазы сопровождается неполной вирилизацией наружных половых органов при нормальном развитии внутренних, так как последнее зависит от самого тестостерона (Wilson et al., 1993).

Дефицит тестостерона в III триместре беременности из-за болезней яичек или дефицита ЛГ у плода ведет к двум нарушениям. Во-первых, не происходит нормального роста полового члена и возникает микропения. Она часто наблюдается у мальчиков с дефицитом Л Г, вызванным нарушением синтеза гонадолиберина. Во-вторых, яички не опускаются в мошонку, то есть возникает крипторхизм; это состояние также нередко наблюдается при дефиците Л Г.

Пубертатный период. Если у мальчика во внутриутробном периоде тестостерон синтезируется нормально, а его дефицит возникает до наступления пубертатного периода, то наблюдается задержка полового развития. В зависимости от степени дефицита в той или иной мере замедляются описанные выше изменения наружных половых органов, оволосения, мышечной массы, голоса и поведения. Кроме того, при нормальной секреции СТГ на фоне недостатка тестостерона в пубертатном возрасте запаздывает закрытие эпифизарных зон роста, что ведет к избыточному удлинению трубчатых костей и непропорциональному росту рук и ног относительно туловища, из-за чего телосложение становится евнухоидным. Наконец, разрастается железистая ткань молочных желез и возникает гинекомастия.

Зрелый возраст. Если дефицит тестостерона возникает после завершения полового развития, происходит обратное развитие вторичных половых признаков, причем выраженность этого процесса зависит от степени и длительности дефицита. В тяжелых случаях уже через 1—2 нед наблюдается снижение полового влечения и работоспособности, другие симптомы развиваются медленнее. Снижение мышечной массы и силы в среднем происходит уже через несколько месяцев, но для появления заметных изменений у отдельных больных требуются годы.

В течение нескольких месяцев происходит существенное снижение гематокрита и концентрации гемоглобина. Двухфотонная рентгеновская абсорбциометрия способна обнаружить снижение плотности костной ткани уже через 2 года, хотя риск переломов повышается лишь через много лет. Уменьшение оволосения по мужскому типу также происходит постепенно, в течение многих лет. Дефицит андрогенов у женщин уменьшает лобковое и /1 подмышечное оволосение, но это становится заметным лишь через нескольких лет. У женщин андрогены, возможно, выполняют и другие важные функции, утрачиваемые в их отсутствие (особенно при сочетанном дефиците яичниковых и надпочечниковых андрогенов на фоне апитуитаризма). Сейчас разрабатываются препараты тестостерона, которые могут поддерживать физиологическую концентрацию этого гормона у женщин. Применение этих препаратов позволит узнать, насколько заместительная терапия тестостероном при дефиците андрогенов у женщин способна повысить половое влечение, массу и силу мышц, плотность костной ткани и работоспособность.

Препараты андрогенов

При приеме внутрь тестостерон неэффективен: он хорошо всасывается, но быстро инактивируется в печени. Поэтому при гипогонадизме для поддержания нормальной сывороточной концентрации тестостерона препарат пришлось бы принимать слишком часто и в слишком высоких дозах. Соответственно, большинство препаратов андрогенов имеют структуру, препятствующую их быстрому разрушению в печени. Кроме того, ведется поиск препаратов, обладающих более избирательным действием.

Андрогенная активность – это способность стероидов вызывать в организме спортсмена такие неприятные вещи как маскулинизация и вирилизация. Андрогенная активность стероидов может очень сильно повлиять на организм бодибилдера. При этом в мужском организме могут проявиться женские половые признаки, такие как повышение голоса, увеличение размеров груди.

Кроме андрогенной, стероиды вызывают ещё и анаболический эффект. Он заключается в повышении уровня гормонов, а за счёт этого усиленное развитие мускулатуры, физической силы и других показателей.

Вот основные андрогенные анаболические стероиды:

Андриол. Знаменитый стероид, который представляет собой один из видов тестостерона – андеканоат. Приём оральный, выпускается капсулами на масляной основе. Эффект от него очень слабый, но он минимально действует на печень. При приёме с другими стероидами, эффект может быть хорошим. Дозировка – не более 10 таблеток за день.
Андроксол. Рабочее вещество: тестостерона андеканоат. Как и предыдущий стероид, этот препарат выпускается в таблетках. Имеет очень сильную андрогенную и анаболическую активность. Препарат не подавляет выработку своего тестостерона. Принимать не более 6 таблеток в день.
Аквеус. Суспензия тестостерона. Является инъекционным стероидом на основе тестостерона. В спорте он применяется более 40 лет. Действует очень быстро, примерно после 8 часов после укола. Инъекции данного стероида очень болезненные, но делать их необходимо каждый день. Это очень сильный стероид, но у него ярко выраженный андрогенный эффект. По всему телу могут появиться прыщи, также он токсичен для печени. Изменения, которые вызывает данный стероид, очень часто необратимы.
Андродерм. Андрогенный стероид в виде пластыря. Он увеличивает уровень тестостерона мало, поэтому для спортивных целей применяется очень мало.
Андростанолон. Применяется данный андрогенный анаболический стероид в основном перед соревнованиями. У него очень высокая активность, что способствует приданию мышцам жесткости. Для печени безопасен.
Денистренил. Является очень похожим на дигидротестостерон. В основном используется при тренировках для повышения рельефности. Женщинам данный препарат противопоказан.
Депо – тестостерон. Действующее вещество – тестостерон ципионат. Очень популярный препарат, так как он даёт огромную прибавку к силе и массе, но является очень андрогенным. Откат по окончании курса тоже очень сильный.
Дигидротестостерон. Этот препарат является основой для очень многих препаратов, так как отвечает за рост мышц в максимально большой мере. Побочным эффектом может быть облысение.
Метилтестостерон. Таблеточный стероид. У данного препарата низкая анаболическая активность, но высокая андрогенная. Соответственно, побочных эффектов много, а прибавки силы и массы мало. Очень токсичен для печени, потому что задерживает воду в организме.
Нортестостерон 19. Данный анаболический стероид является основой для многих видов других стероидов. Легко вычисляется допинг контролем через длительное время.
Омнадрен 250. Очень сильно помогает при наборе массы за счёт задержки воды в организме. При курсе с этим препаратом обязательно принимать норвалдекс.
Провирон. У данного стероида хорошие показатели при наборе спортсменами массы и силы. Малый андрогенный эффект.С
устанон 250. Очень распространённый стероид, который представляет собой смесь 4- х эфиров тестостерона. Действие начинается очень быстро и длится продолжительное время. Задержка води при нормальном применении очень малая.
Тестостерона ципионат. Один из эфиров тестостерона.
Тестостерона энантат. Данный анаболический стероид обладает сильным эффектом, как анаболическим, так и андрогенным.
Тестостерона пропионат. Стероид короткого действия. Обладает хорошими показателями, но токсичен для печени.
Тестостерона гептилат. Очень похож на энантат. Даёт прибавку в силе и массе с малыми побочными эффектами.

Структура статьи:

Основные андрогенные свойства стероидов

формирование половых органов
возникновение акне
формирование половых признаков первичного и вторичного характера
рост волос на теле и лице
повышение либидо
положительное влияние на центральную нервную систему, что позволяет снизить время необходимое для восстановления

Сами по себе андрогенные рецепторы, вопреки мнению многих располагаются не только в мышечных клетках, но также они присутствуют в кожном покрове головы, в печени и простате, в клетках нервов и почках. Они также располагаются в соединительных тканях и костной ткани. В разных клетках и тканях действующее вещество стероидов может вести себя разными способами. В мышечных клетках они взаимодействуют с рецепторами вполне неплохо, а вот в тканях простаты – хуже.

Но не всё так просто. Однозначно известно, что ДГТ имеет выраженные антиэстрогенные свойства, подавляет концентрацию эстрадиола и активность эстрогенов, уравновешивает конверсию.

Применение тестостерона может сопровождаться акне (хотя не у всех, и не всегда), повышенной растительностью на теле и лице, усилением полового влечения.

Теоретически можно предположить, что так называемые производные дигидротестостерона характеризуются одинаковыми эффектами, но фактически это не так.

Но стоит понимать, что ингибиторы 5-а-редуктазы которым является вышеназванный препарат, приводят к снижению эффективности стероидов. Вообще, препарат сам по себе предназначен для лечения и профилактики андрогенного облысения (алопеции). С этой же целью может использоваться на курсах стероидов. Разумеется, его применение оправдано ближе к концу курса.

Андрогенная активность – свойство экзогенного (привнесенного извне) или эндогенного (выделяемого организмом) гормона связываться с андрогенными рецепторами организма. Основная активность андрогенов приходится на развитие первичных и вторичных половых признаков.

Основные проявления андрогенной активности

Рост мышечной массы. Гормон, обладающий андрогенными свойствами связывается с миобластами, тем самым провоцируя их превращение в полноценное мышечное волокно.

Уменьшение жировых отложений. Андрогены блокируют механизм, который ответственен за поддержание функционирования жировой клетки. Вместе с этим снижается количество альфа-адренергических рецепторов в организме, благодаря чему возрастают уровни норадреналина и адреналина, имеющих прямое отношение к сжиганию жира.

Сперматогенез. Андрогены вкупе с фолликолостумилирующим гормоном связываются с клетками Сертоли, тем самым провоцируя выработку спермы. Однако стоит учесть, что при явно завышенных значениях андрогенов в крови появляется противоположный эффект, чреватый временным бесплодием.

Препараты, обладающие андрогенной активностью

Наиболее “эталонным” является тестостерон, ибо в сравнении с ним измеряется данный показатель любого другого анаболического стероида. Разумеется, это не означает, что препараты тестостерона проявляют максимально высокую андрогенную активность. К примеру, андрогенная активность известного многим Тренболона превышает таковую у тестостерона в несколько раз. Но при этом именно тестостерон предстает самым сильным андрогенным гормоном, выделяемым организмом человека.

В бодибилдинге предпочтение отдается тем препаратам, анаболическая активность которых значительно превышает андрогенную. Такой выбор освобождает атлета от эффектов, связанных с конверсией избыточного количества гормонов в дегидротестостерон и эстрадиол. С другой стороны, современные специалисты в области спортивной фармакологии все чаще рекомендуют использовать комбинацию “анаболик + андроген”, дабы наносить меньше стресса половой системе, а значит – снизить длительность и сложность послекурсовой терапии.

Но присутствует и обратная сторона монеты – андрогены могут сыграть злую шутку с теми, кто генетически предрасположен к облысению и проблемам с простатой. Данным атлетам рекомендуется применять в ходе курса блокаторы дегидростестостерона, которые, к сожалению способны значительно снижать эффективность стероидов.

Наименование препаратов:	Описание:
Андриол	Слабовыраженное токсичное воздействие на печень. Чтобы увеличить эффект от приема препарата, необходимо комбинировать с другими веществами.
Андроксол	Не препятствует выработке в организме собственного тестостерона. Также, имеет ярко выраженную андрогенную активность.
Аквесус	Обладает сильным адрогенным воздействием. Сама инъекция препарата достаточно болезненная, но при этом, быстро действует. Препарат очень токсичен и опасен для печени.
Андростанолон	Препарат достаточно безопасен для печени. В основном его применяют перед соревнованиями.
Денистренил	Данный преп. задействуют для повышения рельефности и венозности телосложения. Нельзя принимать женщинам.
Testosteron depo	Имеет высокую андрогенную активность, высокую способность к ароматизации и конверсии в эстрогены. Может вызывать гинекомастию, акне, гипергидроз, повышение роста волос на теле и др. Подобных побочек можно избежать, приминение в комплексе антиэстрогенов. Имеет слабую токсичность на печень.
Дегидротестостерон	Одна из биологически активных форм тестостерона, которая способствует набору мышечной массы. Самый мощный естественный андроген. Не стоит принимать препарат, если есть предрасположенность к облысению (как у мужчин, так и у женщин).

Итоги

Подводя итоги можно сказать, что андрогенная активность – неоднозначное явление, способное работать как в пользу спортсмена, так и против него. Получаемый эффект зависит от особенностей организма и грамотности подхода в применении препаратов. Особое внимание следует уделять составлению курса и проведению послекурсовой терапии, чтобы избежать большинства (а иногда и всех) побочных эффектов. К тому же, прием каких либо препаратов должен быть под строгим контролем лечащего врача. Перед курсом следует сдать анализы на гормоны, выяснить, нет ли каких-либо противопоказаний к применению того или иного препарата.