Семиглазов в ф семиглазов в в рак молочной железы

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Семиглазов Владимир Федорович

В статье представлены результаты последних исследований механизмов резистентности к эндокринотерапии ER+ люминальных опухолей и анти-HER2 терапии HER2 – позитивных опухолей, а также информация о существовании шести молекулярно-генетических подтипов среди трижды негативного рака молочной железы (РМЖ). Делается вывод о том, что более точная молекулярногенетическая характеристика клинических (ИГХ) подтипов РМЖ улучшит планирование адекватного лечения.

DIVERSE BIOLOGY OF BREAST CANCER: SEARCH FOR ADEQUATE TREATMENT

The article describes the results of the latest studies focused on the mechanisms of resistance for endocrine therapy of ER+ luminal tumors and anti-HER2 therapy of HER2-positive tumors. Also the author gives an information about six molecular-genetic subtypes among triple-negative breast cancer (BC) concluding that more precise molecular-genetic tests of clinical subtypes (IHC) would improve planning of adequate treatment.

СЕМИГЛАЗОВ В. Ф. SEMIGLAZOV V. F.

Многоликая биология рака молочной железы: поиски адекватного лечения

Diverse biology of breast cancer: search for adequate treatment

Цитирование: Malignant Tumours 2016; 3: ХХ-ХХ. DOl: . -2016-3-ХХ-ХХ

В статье представлены результаты последних исследований механизмов резистентности к эндокринотерапии ER+ люминальных опухолей и анти-HER2 терапии HER2 -позитивных опухолей, а также информация о существовании шести молекулярно-генетических подтипов среди трижды негативного рака молочной железы (РМЖ). Делается вывод о том, что более точная молекулярно-генетическая характеристика клинических (ИГХ) подтипов РМЖ улучшит планирование адекватного лечения.

Семиглазов Владимир Федорович — заведующий научным отделом опухолей репродуктивной системы ФГБУ НИИ онкологии им. Н. Н. Петрова МЗ РФ, член-корр. РАН, профессор, e-mail: ssemiglazov@mail.ru; vsemizlazov@mail.ru

Рост заболеваемости раком молочной железы (РМЖ) связан с отсутствием точных знаний о механизме возникновения этих опухолей и как следствие — с недостаточно эффективными мерами первичной профилактики с помощью применения антиэстрогенов и ингибиторов аромата-зы в группах риска (химиопрофилактика), профилактики ожирения и метаболических нарушений, регулярных физических упражнений и др.

Semiglazov Vladimir Federovich — professor, head of Reproductive system tumors research department FGBU N.N.Petrov Oncological Research Institution, e-mail: ssemiglazov@mail.ru; vsemizlazov@mail.ru

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА KEY WORDS

патологические подтипы рака молочной железы, системное лечение pathological subtypes of breast cancer, systematic treatment

В общем плане стандартного обследования пациентов с РМЖ, включая гистохимическое исследование опухоли, ожно говорить о четырех основных подтипах РМЖ: люминальные (А и В) с экспрессией рецепторов эстрогенов и/или прогестерона (ER+/PR+), составляющие около 70% от всех случаев РМЖ и потенциально чувствительные (особенно люминальный А) к гормонотерапии.

HER2-экспрессирующий, потенциально чувствительный к анти-HER2-терапии;

трижды негативный рак молочной железы (ТНРМЖ) с отсутствием экспрессии рецепторов стероидных гормонов и HER2. В рекомендациях ST.Gallen-2015 и ESMO-2015 пациенты с ТНРМЖ подлежат химиотерапии таксанами и антрациклинами, а при наличии мутации BRCA — возможно также применение препаратов платины (54% поддержка экспертов ST.Gallen, 2015) [2]. Даже и такой стандарт, если бы он применялся во всех учреждениях, обеспечил бы пропорциональное снижение частоты рецидивов заболевания на одну треть при десятилетнем наблюдении за пациентами и сокращение показателя смертности от РМЖ также на 30% (мета-анализ Oxford-EBCTCG, [3]). Однако столь заметное снижение смертности от РМЖ наблюдается в немногих странах. Проведенные в последние годы клинические испытания неоадъювантной эндокринотерапии при люминальных опухолях (ER+/PR+) и HER2-позитивных РМЖ показали, что одно иммуногистохимическое определение (ИГХ) этих мишеней не отражает полную чувствительность к гормонотерапии (при ER+ опухолях) или к анти-HER2 терапии при сверхэкспрессии (+++) или амплификации гена HER2. Рандомизированные клинические испытания неоадъ-ювантной гормонотерапии, включавшие постменопау-зальных женщин с ER+/PR+ РМЖ показали, что чувствительными к лечению ингибиторами ароматазы оказались 40-60% пациентов [4, 5, 6, 7, 8]. Еще ниже чувствительность к неоадъювантной эндокринотерапии (овариаль-ная супрессия + тамоксифен или ингибиторы ароматазы) у пременопаузальных пациентов [9, 10]. При этом надо иметь ввиду, что при назначении после операции адъювантной эндокринотерапии как минимум на 5 лет практический врач основывается только на информации о позитивных рецепторах стероидных гормонов (ER+ и/ илиPR+), не оценивая какие-то другие предиктивные маркеры чувствительности опухоли к гормональному лечению. Хотя предложенная еще в 2013 году St.Gallen-конферен-цией иммуногистохимическая классификация РМЖ, поддержанная ESMO и ASCO, представляет собой удобный инструмент для планирования лечения РМЖ, она все же не отражает многие биологические характеристики опухоли в пределах каждого ИГХ-подтипа. В таблице 1 представлено сравнение иммуногистохимической и молеку-лярно-генетической классификаций РМЖ [1].

Так, генно-экспрессионный анализ, выполненный с помощью 50-генного классификатора PAM50 выявил, что среди ER-позитивных (люминальных) опухолей могут быть идентифицированы другие (нелюминальные) опухоли в 18.7% [11].

Геномный анализ HER2 позитивных опухолей (по ИГХ) с оценкой профилей генной экспрессии выявил шесть подтипов РМЖ: базально-подобный, люминальный А, люминальный В, НЕR2-обогащенный [HER2E], низкоклауди-новый и нормально-подобный [26].

Другие сигнатуры генной экспрессии, имеющие отношение к HER2 сигнальному пути и ответу на терапию были также протестированы и включали гены пролиферации, Р13К — путь и 5 сигнатур инфильтрации иммунными клетками (иммуноглобулин G [IgG], В-клетки, Т-клетки, CD8+ и др. иммунные клетки [27, 28] и корреляцию их с HER2-E центроидом [29].

В исследовании Carey и соавт. [26] молекулярный (intrinsic) подтип опухоли отличался между ER+ и ER-опу-холями. Среди ER-негативных опухолей чаще всего встречался НЕR2-обогащенный [HER2-E] подтип [51%]. В то время как генетически люминальные подтипы преоблада-

ИГХ классификация St.- Gallen

Люминальный А Люминальный В (HER2-)

Люминальный В (HER2+)

HER2+ сверхэкспрессирующий (ER-)

Таблица 1. Сравнение иммуногистохимической (St.Gallen, 2013) и молекулярно-генетической классификации [1]

Молекулярно-генетическая классификация Люминальный РМЖ(8-20% из них трижды негативный или HER2+ позитивных РМЖ)

HER2 — E (HER2 — обогащенный) — 31% Люминальный А, В (ER+) 30%, 30%

Базальноподобный, низко-клаудиновый (1%), нормальноподобный (2%)

Базально подобный 1 и 2 [BL1 и BL2] Иммуномодулирующий (IM) Мезенхимальный (М)

Мезенхимальный — стволоподобный (MSL) Люминальный с экспрессией рецепторов андрогенов (LAR)

Таблица 2. Мишени резистентности к гормонотерапии

Коэкспрессия HER2+ и ER+

Анти-HER2 препараты (Трастузумаб, Пертузумаб, Лапатиниб)

Амплификация гена CCND1: гиперактивация циклин-зависимых киназ (CDK4/6)

Амплификация рецепторов фактора роста фибробластов FGFR1

COX2 — увеличивает продукцию простогландинов [Е 2], ингибирует апоптоз, иммунный статус, увеличивает инвазивность опухоли

Мутация pan PIK3/PIK3CA

Селективный ингибитор COX2 —

Пиктилисиб Бупарлисиб Алпелисиб

(Трастузумаб + Анастразол vs Анастразол)

(Лапатиниб + Летрозол vs Летрозол)

PALOMA 1 (TRIO-18) Палбоциклиб + Летрозол vs Летрозол

PALOMA 3 (Палбоциклиб + Фулвестрант vs Фулвестрант 500мл)

BOLERO 2-3 III фаза, (рандомизация 2:1 Эверолимус + Экземестан vs Экземестан)

Испытание 3-й фазы NeoEXCEL (Экземестан или Летрозол +/- Целекоксиб)

Исследование FERGI (Пиктилисиб + Фулвестрант vs Фулвестрант)

Исследование Belle-2 (Бупарлисиб + Фулвестрант vs Фулвестрант

Испытание Алпелисиб + Фулвестрант vs Фулвестрант

БПВ 20,2 vs 10,2 месяца

БПВ 9,2 vs 3,8 месяца

Редукция трансляционной активности ER

БПВ 7,8 vs 7,2 месяцев

ОО 73% vs 55% (контроль)

Мутационный статус Р1К3СА не предсказал пользу от добавления Пиктилисиба

БПВ 6,9 vs 5,0 месяцев (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

2) Велипариб в комбинации

с химиотерапией (Таксаны, Карбоплатин)

4) Динациклиб (ингибитор циклин-зависимой киназы)

Check-point ингибиторы PD — 1/ PDL — 1

Несмотря на недостаточную эффективность первичной профилактики РМЖ снижение смертности от заболевания может быть достигнуто качественным проведением маммографического скрининга и с помощью адекватного лечения. Планирование системной терапии, основанное

на иммуногистохимическом определении четырех подтипов РМЖ (люминальный А и В, HER2 — экспресирующий трижды негативный) внедрено в практику. Молекулярно-генетические исследования механизмов резистентности системной терапии выявили существование нелюминальных подтипов среди 20% ER+ РМЖ, наличие,

наоборот, люминальных ER+ почти в половине HER2 -позитивных (по ИГХ) опухолей и шести подтипов среди трижды негативного РМЖ.

В перспективе более точная молекулярно-генетическая характеристика клинических (ИГХ) подтипов РМЖ облегчит выбор адекватного лечения заболевания.

1. В.Ф. Семиглазов, В. В. Семиглазов, П. В. Криворотько,

Р. М. Палтуев, Г. А. Дашян, Т. Ю. Семиглазова, А. А. Бессонов, К. С. Николаев. Руководство по лечению раннего рака молочной железы — СПб.: Книга по Требованию, 2016.- 154 с.

2. В.Ф. Семиглазов, В. В. Семиглазов. Рак молочной железы: биология, местное и системное лечение.-Москва: СИМК, 2014.- 352 с.

3. Early Breast Cancer Trialists Collaborative Group. Comparison between different polychemotherapy regiments for early breast cancer: meta-analyses of long-term outcome in 100,000 randomised women in 123 randomised trials. Lancet, 2012. Vol. 379, pp. 432-444.

4. Eiermann W., Paepke S., Appfelstaedt J. et al. Preoperative treatment of postmenopausal breast cancer with letrozole: a randomized double blind multicenter study. Ann Oncol, 2001. Vol. 12, pp. 1527-1532/.

5. Semiglazov V. F., Semiglazov V. V., Ivanov V. et al. The relative efficacy of neoadjuvant endocrine therapy vs postmenopausal women with ER-positive breast cancer// J. Clin. Oncol.- 2004.- Vol. 22.- P. 519.

6. Semiglazov V. F., Kletsel A., Semiglazov V. V. Exemestane (E) vs tamoxifen (T) as neoadjuvant endocrine therapy for postmenopausal women with ER+ breast cancer (T2N1-2, T3N0-1, T4N0M0): Program and abstracts of the 41st Annual Meeting of the ASCO (abstr. 530). // J clinOncol / -2005.- Vol. 23.

7. Semiglazov V. F., Semiglazov V. V., Dashyan G. et al. Phase II randomized trial of primary endocrine therapy chemotherapy in postmenopausal patients with estrogen receptor positive breast cancer. //. Cancer, 2007. Vol. 110 (2), pp. 244-254

9. Colleoni M, Gelber S et al. Tamoxifen after adjuvant chemotherapy for premenopausal women with lymph node-positive breast cancer: International Breast Cancer Study Group trial 13-93. J Clin Oncol, 2006. Vol. 24, pp. 1332-1341.

10. ColleoniM., Anders C., Debate: The biology of breast cancer in young women is unique. The Oncolog 2013 — vol. IS-pp. 344-345.

12. Baselga J., Semiglazov V., van Dam P. et al. Phase II randomized study of neoadjuvant evrolimus plus letrozole compared with placebo plus letrozolein patients with estrogen receptor-positive breast cancer.// J. Clin Oncol.- 2009.- Vol. 27 (6).- P. 2630-2637.

13. Regan M. Predicting benefit of endocrine therapy. The BREAST.- 2015.- vol. 20. Suppl.1. abstr. PG 11.03.

14. Burstein H. Endocrine therapy for postmenopausal patient: type and duration. The BREAST.- 2015.- vol.20. suppl.1.-abstr. PG 11.02.

15. Cristofanilli M., Tuner N., Bondarenko I. et al. Fulvestrant plus palbociclib versus fulvestrant plus placebo for treatment of hormone-receptor-positive, HER2-negative metastatic breast cancer that progressed on previous endocrine therapy (PALOMA-3): final analysis of the multicentre, double-blind, phase 3 randomised controlled trial.

16. Turnbull A ., Aithur L., Renshaw L., Larionov A., Dowsett M., Dixon M. Accurate prediction and validation of response to endocrine therapy in breast cancer. J. Clin Oncol., 2015-vol. 33.- n20.-pp.2270-2278.

17. Ellis M. J., Suman V. J., Hoog J. et al. Randomized phase II neoadjuvant comparison between letrozole, anastrozole and exemestance for postmenopausal women with estrogen-receptor-rich stage 2 to 3 breast cancer: clinical and biomarker outcomes and predictive value of the baseline PAMSO-based

intrinsic subtype-ACOSOG Z1013.// J Clin Oncol.- 2011.- Vol. 29.- P. 2342-2349.

18. Gianni L., Pienkowski T., Roman L. et al. Addition of pertuzumab (P) to trastuzumab(H) — based neoadjuvant chemotherapy significantly improves pathological complete response in women with HER2-positive early breast cancer: result of a randomized phase II study (NEOSPHERE).// The Breast.-2011.-Vol. 20 (suppl 1.) — P. 573.

19. Gianni L., Eiermann W., Semiglazov V. et al. Neoadjuvant chemotherapy with trastuzumab, followed by adjuvant trastuzumab versus neoadjuvant chemotherapy alone, in patients with HERpositive, locally advanced breast cancer (the NOAH trial): a randomized controlled superiority trial with a parallel HER2-negative cohort.// The Lancet.- 2010.- vol 375.-P. 377-384, ISSN0140-6736.

20. Piccart-Gebhart M.J., Holmes A.P., Baselga J. et al. Firast results from the phase III ALTTO trial (BIG 2-06; NCCTG [Alliance] N063D) comparing one year of anti HER2 therapy with lapatinib alone (L), trastuzumab alone (T), their sequence (TaL), or their combination (T+L) in the adjuvant treatment of HER2-positive early breast cancer (EBC). J Clin Oncol, 2014. Vol. 32 (Suppl. 5s); abstr. LBA4.

21. Loi S., Savas P., Looking deep Into the Heterogenity of Human Epidermal Growth Factor Receptor 2-Positive Breast Cancer: Can We Understand It Better? J Clim Oncol. 2016.- vol. 34.-N6.- pp. 521-523.

22. Loibl S., von Minckwitz G., Schneeweiss A., et al. PIK3C3 Mutations Are Associated With Lower Rates of Pathologic Complete Response to Anti-Human Epidermal Growth Factor Receptor (HER2) Therapy in Primary HER2-Overexpressing breast Cancer. J. Clin Oncol.; 2014.- vol. 32.- pp. 3212-3220.

23. Henry L., Schott A., Hayes D. Assessment of PIK3CA Mutations in Human Epidermal Growth Factor Receptor 2-Positive Breast Cancer: Clinical Validity but Not Utility. J Clin Oncol., 2014.- vol.32.- pp.3207-3209.

24. Loi S. Michiels S. Salgado R. et al: Tumor infiltrating lymphocytes are prognostic in triple negative breast cancer

and predictive for trastuzumab benefit in early breast cancer: Results from the FinHER trial Ann Oncol.- 2014.- 15: e58-e68.

25. Bianchini G. Gianni L. The immune system and response to HER2-targeted treatment in breast cancer. Lancet 0ncol.-2014.- 15: e58-e68.

26. Carey L., Perou C., Winer E., Huds G., Molecular heterogeneity and response to neoadjuvant HER2 targeting (paclitaxel plus trastuzumab with or without lapatinib). J Clin omcol. 2016.-vol 34.- № 6 pp 542-549.

27. Iglesia M.D. Vincent B.G. Parker J.S. et al: Prognostic B-cell signatures using mRNA-seq in patients with subtype-specific breast and ovarian cancer. Clin Cancer Res.- 2014.20:3818-3829.

28. Fan C. Prat A. Parker JS. et al: Building prognostic models for breast cancer patients using clinical variables and hundreds of gene expression signatures. BMC Med Genomics.- 2011.- 4:3.

29. Parker J.S. Mullins M. Cheang M.C. et al: Supervised risk predictor of breast cancer based on intrinsic subtypes. J Clin Oncol.- 2009.- 27:1160-1167.

30. Baselga J. Bradbry I. Eidtmann H. et al: Lapatinib with trastuzumab for HER2-positive early breast cancer (NeoALTTO): A randomized, open-label, multicentre phase 3 trial. Lancet.- 2012.- 379:633-640.

31. Gianni L. Pienkowski T. Im Y.H. et al: Efficacy and safety of neoadjuvant pertuzumab and trastuzumab in women with locally advanced inflammatory or early HER2-positive breast cancer (NeoSphere): A randomised multicentre open-labe; phase 2 trial. Lancet Oncol.- 2012.- 13:25-32.

32. Blackwell K. Mechanisms of Trastuzumab Resistance in HER2+ Breast Cancer. ASCO Annual Meeting 16. ASCO Educational Book.- 2016.- pp. 16-28.

33. Anders C., Abramson V., Tan T., Dent R. The evolution of triple-negative breast cancer from biology to novel therapeutics. ASCO Educational Book., 2016.- p 34-42.

Руководство включает детальное рассмотрение их вопросов, включая анализ причин неэффективных лечебных мероприятий, связанных с первичной или приобретенной резистентностью.

Книга «Рак молочной железы»

Авторы: В.Ф. Семиглазов, В.В. Семиглазов

ISBN: 978-5-91894-034-9

Наблюдающийся в последние годы прогресс в лечении рака молочной железы связан с углубляющимся пониманием сложной биологии этого заболевания. Молекулярно-генетическое тестирование позволило охарактеризовать несколько патогенетических подтипов рака, отличающихся по прогнозу и ответу на различные виды системного лечения (химиотерапии, эндокринотерапии и т.н. таргетной терапии). Значительно усовершенствовалось и местное (хирургическое и лучевое) лечение в сторону органосохрающих операций и повышения качества хирургических воздействий.

Предлагаемое читателю руководство включает детальное рассмотрение их вопросов, включая анализ причин неэффективных лечебных мероприятий, связанных с первичной или приобретенной резистентностью.

Руководство предназначено для врачей онкологов, радиологов, акушеров-гинекологов, патоморфологов, слушателей академий и кафедр последипломного образования, а также для студентов медицинских вузов.

Содержание книги «Рак молочной железы»

Глава 1. Генетическая классификация рака молочной железы

Глава 2. Хирургическое лечение

Глава 3. Адъювантная химиотерапия

Глава 4. Адъювантная гормонотерапия

Глава 5. Неоадъювантное системное лечение

Глава 6. Лечение НЕR2-позитивного рака молочной железы

Глава 7. Биология и лечение трижды негативного рака молочной железы

Глава 8. Минимальный рак молочной железы

Глава 9. Билатеральный рак молочной железы

Глава 10. Рак молочной железы и беременность

Глава 11. Рак молочной железы у мужчин

Введение

К молочной железы (РМЖ), поражающий ежегодно 1 млн 300 тыс. женщин в мире свыше 55 тыс. в Российской Федерации, по-прежнему привлекает наибольшее внимание клиницистов и экспериментаторов из-за высокой смертности и нарастающей заболеваемости.

МАИР и в сотрудничающих с ним крупнейших онкологических центрах многие годы ведут исследования патогенетических механизмов возникновение этих опухолей и путей их первичной профилактики.

Исходя из общей концепции гормональной обусловленности РМЖ и решающей этиологической роли эстрогенов, проведены крупные исследования первичной профилактики РМЖ пятилетним применением антиэстрогенов (тамоксифен, торемифен, ралоксифен) у женщин высокого риска РМЖ. Оказалось, что подход пока нельзя рекомендовать для широкого применения из-за нарастания частоты другой гормонозависимой опухоли — рака эндометрия. И что злее важно, благодаря химиопрофилактике антиэстрогенами сокращалась а гормоночувствительных форм РМЖ (с положительными гормональными рецепторами), а частота более агрессивных рецептор-отрицательных опухолей (ЭР-, ПР-) не отличалась от контрольной группы.

Именно неудовлетворенность практическими результатами химиопрофилактики, направленной на снижение заболеваемости РМЖ, в значительной степени усилили актуальность программ так называемой вторичной профилактики — тотального маммографического скрининга определенных возрастных групп женского населения для выявления доклинических (минимальных) форм заболевания, обеспечивающего в конечном итоге снижение смертности от РМЖ.

В этом направлении в ряде стран достигнуты ощутимые результаты (снижение смертности от РМЖ на 15—20%). Но такое снижение смертности населения от РМЖ получено в экспериментальных рандомизированных исследованиях маммографического скрининга. В рутинной практике, когда чрезвычайно сложно привлечь женщин к постоянному участию в многолетнем скрининге, снижение смертности даже на 5% считается вполне удовлетворительным показателем программы профилактики.

Второе важное условие эффективности программ скрининга — адекватное лечение выявленных в результате скрининга и последующего углубленного обследования больных РМЖ.

Обоснованная надежда: знать, чтобы жить

Это самое распространенное онкологическое заболевание среди женщин. В мире каждый год врачи выявляют около 1 миллиона новых случаев рака молочной железы, и этот показатель растет год от года. Но рак — это не приговор, а диагноз, и бояться болезни не надо. Все поправимо, если вовремя обратиться к врачу, поставить диагноз и начать правильное лечение.

Все начинается с появления одной-единственной клетки, которую организм не может уничтожить самостоятельно. Эта раковая клетка несет в себе смертельную угрозу для здоровья человека. Рак молочной железы врачи относят к разряду хронических заболеваний без ярко выраженных на начальных стадиях симптомов: женщина может ничего не подозревать о болезни в течение пяти и даже семи лет.

Вероятность возникновения рака молочной железы не так уж велика, но касается она всех женщин без исключения. В России эта болезнь занимает третье место среди всех причин смерти наших соотечественниц (после болезней систем кровообращения и несчастных случаев). И это особенно обидно, если учесть, что рак молочной железы — одно из немногих онкологических заболеваний, которое излечимо в 95 процентах случаев. «Рак молочной железы относится к излечимым заболеваниям, если он выявлен на ранних стадиях.

Основные же причины низкой выживаемости в России — это не плохая работа врачей-онкологов, а высокий удельный вес запущенных форм опухоли.

К сожалению, в 50 процентах случаев женщины приходят к врачу на такой стадии заболевания, когда современные методы могут лишь отодвинуть развитие болезни еще на пять лет, иногда на десять лет, но не излечить», — говорит Владимир Семиглазов, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки РФ, генеральный директор НИИ онкологии им. Н.Н. Петрова.

Проблема стоит настолько остро, что привлекла внимание высшего руководства страны. 3 марта 2004 года в Совете Федерации состоялся «круглый стол», посвященный теме «Социальная поддержка работающих женщин со стороны государства и общества». В нем приняли участие крупнейшие специалисты России в области онкологии, представители государственных структур, руководители территориальных управлений здравоохранения, главные онкологи регионов, представители общественных организаций, журналисты федеральных средств массовой информации.

На этом мероприятии и был дан официальный старт программы «Обоснованная надежда», призванной объединить усилия по профилактике и ранней диагностике этого заболевания.

В течение двух лет программа была опробована в трех российских регионах: Ставропольском крае, Самарской области, Санкт-Петербурге. В ее рамках были организованы специальные научные конференции для врачей, проводились обследования женщин на крупнейших предприятиях. Прошла целая серия мероприятий по привлечению внимания общества к теме профилактики и раннему выявлению рака молочной железы: публикации в прессе, «горячие линии», распространение информационных материалов.

Цель программы «Обоснованная надежда» — убедить женщин, что своевременная диагностика рака молочной железы при адекватном лечении (хирургия и терапия с применением современных химиопрепаратов) может спасти им жизнь. Самое главное — создать у каждой женщины правильный настрой, сделать так, чтобы она сама захотела позаботиться о своем здоровье. Ведь здоровье нации — это прежде всего здоровье женщин.

Владимир Семиглазов, научный консультант программы «Обоснованная надежда», считает, что проблема рака молочной железы не только медицинская, но и социальная. «Женщины боятся идти к врачу, обнаружив у себя опухоль. — говорит он. — Таким образом, теряется драгоценное время, и это самое страшное. Надо объяснить женщине, что рак — это не приговор, а диагноз, что бояться болезни не надо, она поддается излечению».

2 марта 2006 года в Ставрополе при поддержке министерства здравоохранения края и на базе одного из крупнейших в России онкологических диспансеров прошла конференция «Европейские стандарты лечения рака молочной железы».

На совещание собрались онкологи Ставропольского края, чтобы обсудить новые методы лечения, результаты последних международных исследований. Подобные научные конференции очень важны для выработки подходов к лечению онкологических заболеваний, обобщения регионального опыта и формирования на его основе национальной программы.

Были подведены и первые итоги работы в рамках программы «Обоснованная надежда». Оказалось, что за время ее проведения в Ставропольском крае пятилетняя выживаемость женщин, заболевших раком молочной железы, увеличилась с 54 до 56,2 процента (2003-2005), а годичная летальность снизилась с 18,4 до 15 процентов. Показатели вроде бы скромные, но ведь за ними — сотни спасенных человеческих жизней, сохраненных семей и государственных средств.

Говорит главный онколог Ставропольского края Виталий Криштопин: «Онкологическая служба края одна из первых начала реализовывать программу «Обоснованная надежда». Выявляемость заболевших женщин улучшилась, и на сегодняшний момент в Ставропольском крае она даже выше, чем в общем по России (31,5 процента).

При этом у 59,5 процента женщин была диагностирована первая и вторая стадии заболевания, когда при использовании современных методов лечения речь может идти о полном выздоровлении. В 2003 году, до начала действия программы, таких пациентов выявлялось на 5 процентов меньше».

На примере реализации программы «Обоснованная надежда» в Ставропольском крае можно увидеть, насколько эффективен комплексный подход к проблеме диагностики и лечения рака молочной железы. В 2006 году «Обоснованная надежда» будет запущена и в других субъектах РФ.

Таким образом, можно считать доказанным: совместная деятельность научных работников, медиков-практиков, поддержка государства, компетентная и активная работа СМИ способны существенно улучшить результаты лечения. Участники конференции солидарны и еще в одном: онкология должна войти в приоритетные направления российского здравоохранения, только приоритетный подход к лечению этого заболевания может спасти жизни тысячам женщин по всей России.

Семиглазов в ф семиглазов в в рак молочной железы

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Семиглазов Владимир Федорович

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Семиглазов Владимир Федорович

DIVERSE BIOLOGY OF BREAST CANCER: SEARCH FOR ADEQUATE TREATMENT