Реферат рак шейки матки по гинекологии

Реферат рак шейки матки по гинекологии

Введение

Рак ше́йки ма́тки — злокачественное новообразование, возникающее в области шейки матки. Гистологически различают две его основные разновидности: аденокарцинома и плоскоклеточный рак. В настоящее время считается доказанной связь заболеваемости вирусом папилломы человека и риском развития рака шейки матки. [1]

1. Значимость и распространённость

Исследования вопроса заболеваемости раком шейки матки проводились ещё в XIX веке, и полученные результаты показывали связь активности половой жизни и частоты встречаемости рака. Современные исследования подтверждают эти данные, наблюдается связь между частотой смены половых партнёров и риском заболевания раком шейки матки. [2] В России в 2002 году было зарегистрировано 12 285 случаев заболевания раком шейки матки. [3] Данное заболевание наиболее часто встречается у женщин среднего возраста (35—55 лет), в 20 % случаев обнаруживается в возрасте старше 65 лет, в молодом возрасте встречается относительно редко. Следует отметить, что заболеваемость раком шейки матки значительно превышает заболеваемость другими опухолями женской половой системы. [3] В начале XXI века в отмечается увеличение больных раком шейки матки на поздних стадиях: доля рака IV стадии, по разным данным, составляет 37,1 % — 47,3 %. [1] [4]

2. Классификация

При классификации рака шейки матки используется стандартная TNM-классификация злокачественных новообразований. [5]

  • Тх — недостаточно данных для оценки опухоли.
  • Т0 — первичная опухоль не определяется.
  • Tis — карцинома преинвазивная. Стадия по FIGO 0
  • Т1 — Рак, ограниченный шейкой матки (без учёта тела матки). Стадия по FIGO 1
  • Т1а — Инвазивная опухоль, обнаруживается только микроскопически. Стадия по FIGO 1а
  • Т1а1 — Инвазия в строму до 3,0 мм в глубину и до 7,0 мм поверхности. Стадия по FIGO 1а 1
  • Т1а2 — Инвазия в строму до 5,0 мм в глубину и до 7,0 мм по поверхности. Стадия по FIGO 1а 2
  • T1b — Клинически определяемый очаг поражения, ограниченный шейкой матки или микроскопически определяемое поражение большего размера, чем Т1А/1A2. Стадия по FIGO 1b
  • T1b1 — Клинически определяемый очаг поражения до 4,0 см в наибольшем измерении. Стадия по FIGO 1b1
  • T1b2 — Клинически определяемый очаг поражения более 4,0 см. Стадия по FIGO 1b1
  • Т2 — Опухоль шейки матки с распространением за пределы матки, но без прорастания стенки таза или нижней трети влагалища. Стадия по FIGO 2
  • T2a — Без инвазии в параметрий. Стадия по FIGO 2a
  • T2b — С инвазией в параметрий. Стадия по FIGO 2b.
  • Т3 — Рак шейки матки с распространением на стенку таза, поражение нижней трети влагалища, нарушение функции почки. Стадия по FIGO 3.
  • Т3а — Опухоль поражает нижнюю треть влагалища, но не распространяется на стенку таза, и не повреждает почки. Стадия по FIGO 3a.
  • T3b — Опухоль распространяется на стенку таза и/или приводит к гидронефрозу и нефункционирующей почке. Стадия по FIGO 3b.
  • Т4 — Опухоль распространяется на слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки и/или выходит за пределы малого таза. Стадия по FIGO 4а.
  • M1 — Отдалённые метастазы. Стадия по FIGO 4b.

3. Этиология

В настоящее время выявлены факторы, которые повышают риск заболевания раком шейки матки. К ним относятся [6] [1] :

  • Раннее начало половой жизни (до 16 лет).
  • Частая смена сексуальных партнёров (более 2—3 в год).
  • Курение.
  • Инфицирование вирусом папилломы человека.

В большинстве случаев, фактором риска развития рака является вирус папилломы человека 16-го и 18-го серотипов. Вирусы данных серотипов ответственны за 65 % — 75 % случаев возникновения рака шейки матки. Заражение вирусом папилломы человека происходит преимущественно половым путём, а барьерные средства контрацепции зачастую обладают недостаточной эффективностью в защите от инфицирования ВПЧ. Это связано с небольшим размером вируса, способного проникать сквозь дефекты и поры в изолирующем материале. [6]

Несмотря на то, что инфицирование при половом контакте с носителем ВПЧ достигает 75 %, в 90 % случаев вирус достаточно быстро уничтожается иммунной системой, и только если вирусу удаётся преодолеть иммунную защиту, развивается персистирующее течение заболевания, сопровождающееся изменениями в эпителии шейки матки. [6]

Следует отметить, что исследования ВОЗ показали, что женщина, имевшая в течение жизни более 10 половых партнёров, имеет в 3 раза больший риск заболеть раком шейки матки. Также следует отметить, что у женщин, страдающих ВПЧ, их постоянные половые партнёры в 5 раз чаще, чем мужчины в прочей популяции, имели более 20 половых партнёров. [6]

4. Патогенез

Злокачественные новообразования возникают в результате повреждения механизмов апоптоза. В случае рака шейки матки антионкогенную активность проявляют гены p53 Rb. При персистирующей инфекции вирусом папилломы человека эти антионкогены блокируются белками, производимыми вирусными генами Е5 и Е6. Белок, синтезируемый геном Е6, инактивирует опухолевый супрессор, запускающий механизм клеточной смерти бесконтрольно пролиферирующих клеток. Кроме того, данный белок активирует теломеразу, что увеличивает шансы возникновения бессмертных клонов клеток и, как следствие, развития злокачественных образований. Следует отметить, что белок, синтезируемый геном Е6, не активен в отсутствии белка, синтезируемого геном Е7. Белок, вырабатываемый геном Е7, способен и самостоятельно вызывать опухолевую трансформацию клеток, но его действие значительно усиливается в присутствии белка синтезируемого Е6. Блок Е7 блокирует циклин, зависимые киназы р21 и р26, что позволяет поврежденной клетке начать делится. Таким образом мы видим, что вирус папилломы человека в результате своей жизнедеятельности повреждает противоопухолевую защиту клетки, значительно увеличивая риск развития злокачественных новообразований. [6] [7]

5. Клиника

Симптоматика на ранних стадиях может отсутствовать или проявляться в виде трудно дифференцируемого дискомфорта. На более поздних стадиях развития заболевания могут возникать следующие клинические признаки. [8]

  • Патологические вагинальные кровотечения.
  • Кровотечения после полового акта, спринцевания или вагинального осмотра гинекологом.
  • Изменения характера и длительности менструации.
  • Возникновение кровянистого отделяемого во влагалище после наступления менопаузы.
  • Боль в области малого таза.
  • Боль во время полового акта.

Все приведенные выше клинические признаки неспецифичны. Также развитие рака шейки матки может сопровождаться системными эффектами, например:

  • Нарастающая слабость, утомляемость.
  • Быстрая потеря веса.
  • Длительно сохраняющаяся субфебрильная температура, не превышающая 37,5° С.
  • Анемия и повышение СОЭ.

Отсутствие характерных клинических признаков и отсутствие жалоб в дебюте заболевания значительно затрудняют раннюю диагностику и при отсутствии регулярного гинекологического осмотра приводят к поздней диагностике заболевания, значительно ухудшающей прогноз выздоровления.

6. Диагностика

В связи со стёртостью клинических проявлений и отсутствием специфической клиники наиболее эффективным методом диагностики являются регулярные гинекологические осмотры, призванные выявить ранние стадии злокачественных новообразований. [1]

Скрининговым методом, позволяющим выявить рак шейки матки на разных стадиях развития, является цитологическое исследование. Данные сравнительного анализа показывают, что оптимальным по эффективности и трудозатратам является обследование раз в 2—3 года. Ежегодные обследования увеличивают трудозатраты в 3 раза, а частота обнаружения новообразований возрастает только на 2 %. Следует отметить, что достаточно часто в поздней диагностике виноваты сами больные, когда они, при обнаружении у себя бессимптомно текущего рака шейки матки, своевременно не начинают лечение и обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях, когда эффективность терапии в разы ниже, чем на ранних этапах. [1]

Основным методом диагностики является кольпоскопия, которая по мере необходимости расширяется различными дополнительными манипуляциями. Так, в случае скрининга проводится цитологическое исследование мазков отпечатков. Также шейка матки может обрабатываться уксусной кислотой для выявления плоских кандилом, которые будут проявляется как пятна другого цвета, на поверхности нормальной шейки. В случае подозрения на наличие атипичных клеток проводится кольпоскопия с биопсией. Признаком предраковых состояний является обнаруживаемый при цитологическом обследовании пойкилоцитоз. Следует отметить, что предраковые состояния не всегда приводят к развитию злокачественных новообразований, но их наличие является плохим прогностическим признаком в отношении риска возникновения рака шейки матки. [1]

Читайте также:  Как продлить эрекцию и сам половой акт

7. Лечение

Лечение рака шейки матки комплексное, оно может сочетать в себе хирургическое лечение, лучевую терапию и химиотерапию. [9] Ранее считалось, что наиболее эффективным при лечении рака шейки матки является сочетание хирургического и лучевого методов лечения. Ряд исследований, проведённых в 1999—2000 годах, показал, что добавление химиотерапии значительно повышает эффективность лучевой терапии. [10]

Комбинированное лечение показано во всех случаях наличия регинарного метастазирования.

При распространенных инвазивных формах рака шейки матки применяется расширенная гистероэктомия по методу Вертгейма—Мейгса, суть которой заключается в одномоментном иссечении тазовой клетчатки с заключёнными в ней лимфоузлами, удалении матки с придатками и не менее трети влагалищной трубки. В некоторых случаях производится экзентация таза, но в настоящее время данный метод применяется относительно редко в связи с его высокой травматичностью для больного и эффективностью, незначительно превышающей гистероэктомию. [9]

Лучевая терапия является ведущим методом лечения рака шейки матки и зачастую, в сочетании с химиотерапией, единственно возможным на 3—4 стадии в связи с невозможностью хирургического вмешательства. Применяется дистанционная гамма-терапия. Разовая доза, подаваемая на область воздействия, составляет 2 грей. Как правило, дистанционная гамма терапия сочетается с внутриполостным облучением шейки матки. [9]

Есть данные о выраженном сочетанном эффекте лучевой терапии и индукторов апоптоза растительного происхождения (лектин купены, входящий в состав антинеобластического препарата ГА-40. Эффективность последнего показана в исследовании на клетках HeLa. [11] В России препарат не прошел процедуру обязательной сертификации, и его эффективность не подтверждена с точки зрения доказательной медицины.

В сочетание с лучевой терапией проводится полихимиотерапия несколькими цитостатическими препаратами. С одной стороны, эта терапия позволяет повысить эффективность лучевой терапии, добиться снижения дозы облучения и снизить шансы возникновения радиоиндуцированных опухолей. С другой стороны, сочетание химио- и лучевой терапии плохо переносится больными и приводит к усилению побочных эффектов. Ряд специалистов придерживаются мнения, что курсовая полихимиотерапия в сочетании с лучевой терапией малоэффективна и даже опасна.

Однако многие специалисты сходятся во мнении, что регионарная внутриартериальная химиотерапия цитостатиками желательна при проведении лучевой терапии, исследования показали повышение выживаемости больных, получавших подобное сочетание. [9]

Считается доказанной эффективность введения на фоне проведения лучевой терапии препаратов платины (цисплатин). [9]

В настоящее время активно изучается вопрос сохранения иммунитета при лучевой и химиотерапии с целью обеспечения возможности организму задействовать и свои противоопухолевые механизмы. Считается, что относительно эффективным является введение интерферонов; относительно дозировки препаратов в научной среде идут активные дискуссии, и единого консенсусного мнения в настоящее время не существует. [9]

8. Профилактика

Важную роль в профилактике рака шейки матки играет своевременная иррадикация из организма женщины вируса папилломы человека. В настоящее время в России рекомендована вакцинопрофилактика папилломавирусной инфекции девочкам 13—15 лет. В некоторых странах прививают и мальчиков препубертатного возраста, с целью сократить циркуляцию вируса папилломы. Вакцинация проводится вакцинами Церварикс или Гардасил с интервалом 0-1-6.

9. Прогноз

Прогноз условно благоприятен и зависит от стадии, на которой было выявлено заболевание. В России относительная пятилетняя выживаемость на ранних стадиях составляет около 92 %. Общая выживаемость, включающая и поздние стадии заболевания, составляет 72 %. [3] По данным других источников, 5-летняя выживаемость при первой стадии составляет 78,1 %, при второй 57 %, при третьей 31 %, при четвёртой — 7,8 %. [4]

Категория: Рефераты
Рубрика: Медицина
Размер файла: 32 Kb
Количество загрузок:
Количество просмотров:

Рак шейки и тела матки

I. Рак шейки матки

I.II Фоновые и предраковые заболевания

I.III Классификации РШМ

I.IV Патологическая анатомия

II. РАК ТЕЛА МАТКИ (РАК ЭНДОМЕТРИЯ)

I.I Этиология и клиника

I.II Классификация РЭ

I.III Патологическая анатомия

I. Рак шейки матки

Рак шейки матки (РЩМ) среди опухолей гениталий занимает наибольший удельный вес (до 78%). Ежегодно в мире выявляется 500000 новых случаев РШМ. В России за год диагностируется около 12000 больных инвазивным РШМ. Несмотря на повсеместно организованную сеть смотровых кабинетов, женских консультаций и цитологических лабораторий, возможность выявлять рак в 0-Iа стадиях, когда излеченность достигает 100%, по причине несвоевременной диагностики очень мала. Не менее 40% больных умирает в ближайшие годы после окончания первичного лечения от прогрессирования заболевания.

o Наиболее поражаемый возраст 45-49 лет, но были описаны случаи РШМ у девочек в детском возрасте

o РШМ крайне редко возникает у женщин, не живущих половой жизнью

o Риск заболеваемости возрастает среди женщин, имеющих много половых партнеров

o Частота заболеваний возрастает с ростом числа беременностей. В.С. Груздев (1923) считал, сто возникающие при беременности изменения в слизистой оболочке шейки матки гиперпластического характера являются предшественниками развивающейся в дальнейшем опухоли

o Искусственные аборты

o Хронические воспалительные процессы в шейке матки

o Длительное применение оральных контрацептивов

o Выявлена связь вируса простого герпеса II типа (HSV-2), цитомегаловируса и человеческой паппиломы в развитии рака. Обнаружены вирусы паппиломы 16 и 18 в опухолевых компонентах инвазивных форм РШМ

o Социально-экономические условия: частота заболеваемости выше в группах с плохим социальным положением

I.II Фоновые и предраковые заболевания

Возникновение РШМ — длительный и многоступенчатый процесс. Все предшествующие патологические состояния можно условно разделить на фоновые и предраковые заболевания.

А. Фоновые процессы

1) Истинные эрозии

4) Рубцовые изменения

5) Шеечно-влагалищные свищи

1) Цервититы (острые, хронические)

2) Истинные эрозии

1) Эндоцервититы (псевдоэрозии)

4) Лейкоплакия (простая)

Б. Предраковые состояния

> Любые фоновые процессы с явлениями атипии

Фоновые заболевания диагностируются на основании макроскопической картины, уточняются кольпоскопией и цитологическим исследованием.

Лечение фоновых и предраковых заболеваниях различно. При фоновых состояниях применяют обычно консервативную терапию, направленную на снятие воспалительного процесса и улучшение трофики тканей в течение 3-4 недель. При отсутствии эффекта используют коагулирующие методы (диатермокоагуляция, криодеструкция и др.). При дисплазии сразу применяют коагуляцию (деструкцию) или хирургические методы.

I.III Классификации РШМ

0 стадия — carcinoma in situ, интраэпителиальный рак

I стадия — рак строго ограничен пределами шейки матки

Iа стадия — рак невозможно диагностировать (ранняя стромальная инвазия, скрытый рак)

Ib стадия — все другие случаи стадии I

II стадия — рак выходит за пределы шейки матки

IIа стадия — нет явного вовлечения параметрия

IIb стадия — явное вовлечение параметрия

IIIа стадия — рак не распространяется на стенки таза

IIIb стадия — рак распространяется на стенки таза

IV стадия — выход рака за пределы малого таза

— пузырный вариант (рак распространяется на стенку мочевого пузыря)

— ректальный вариант (рак переходит на прямую кишку)

— метастатический вариант (метастазы на наружных половых органах)

> Классификация по системе TNM

T — первичная опухоль

Тis — преинвазимная карцинома, так называемая carcinoma in situ

Т1 — карцинома, ограниченная шейкой матки

Т1а — предклиническая инвазивная карцинома (т.е. случаи, которые могут быть диагностированы только гистологически)

Т1b — клинически инвазивная карцинома

Т2 — карцинома, распространяющаяся за пределы шейки, но не достигающая стенки таза, или карцинома, вовлекающая вагину, кроме её нижней трети

Т2а — карцинома, вовлекающая вагину, но нее инфильтрирующая параметрий

Т2b — карцинома, инфильтрирующая параметрий с вовлечением вагины или без неё

Т3 — карцинома, распространяющаяся на нижнюю треть вагины, или достигающая стенки таза (нет свободного пространства между опухолью и стенкой таза)

Т4 — карцинома, распространяющаяся за пределы малого таза, распространяющаяся на мочевой пузырь и прямую кишку

N — регионарные лимфатические узлы

NX — оценить состояние тазовых лимфатических узлов невозможно (в последующем можно добавить данные гистологического исследования удалённых лимфатических узлов NX- или NX+)

N — нет изменений регионарных лимфатических узлов при лимфографии

N1 — изменения регионарных лимфатических узлов при лимфографии

N2 — прощупывается не смещаемое уплотнение на стенке таза с наличием свободного пространства между ним и первичной опухолью

M — отдалённые метастазы

М — нет признаков отдалённых метастазов

М1 — имеются отдалённые метастазы, включая поражение лимфатических узлов, расположенных выше бифуркации общих подвздошных артерий

I.IV Патологическая анатомия

В 95-97% случаев РШМ исходной тканью является плоский эпителий (эпидермальная или плоскоклеточная карцинома), в остальных — цилиндрический эпителий цервикального канала (аденокарцинома).

На ранних стадиях клиническая картина принимает формы поверхностной эрозии, обнаруживаемо при вагинальном осмотре. В последующих стадиях заболевание принимает следующие формы:

С момента появления карциномы 0 стадии до инвазивной формы РШМ обычно проходит около 10 лет.

Симптоматическая триада — бели («патологические выделения»), кровотечение и боли.

Бели в начальной стадии заболевания жидкие, водянистые, без запаха и цвета, они не раздражают покровов влагалища и наружных половых органов. Появление таких белей связывается с разрушением опухолью поверхностно расположенных лимфатических сосудов шейки.

Кровянистые выделения возникают при любой травме: половые сношения, соприкосновение опухоли шейки с задней стенкой влагалища при натуживании (при поднятии тяжестей, дефекации), при дотрагивании до нее пальце или инструментом при исследовании. Выделения при этом скудные и кратковременные. В дальнейшем могут возникать довольно значительные кровотечения (при распаде опухоли) и нарушения менструального цикла в виде удлинения, учащения или усиления менструаций.

При начальных стадиях РШМ могут появляться боли вследствие сопутствующей инфекции, провоцирующей вспышки воспалительных процессов в придатках и околоматочной клетчатке. При развитых формах РШМ, распространяющихся на параметральную клетчатку, возникают жестокие боли, особенно сильные по ночам.

Иногда РШМ проявляется нарушением функции соседних с маткой органов — мочевого пузыря и прямой кишки. При РШМ, расположенном на передней губе и перешедшем на предпузырную клетчатку, возникают дизурические расстройства, а при РШМ на зудней губе, явления колита (частый стул, понос или запор).

При значительном распространении рака в результате кровотечений, инфе5кции и интоксикации постепенно нарастает кахексия.

Наиболее важными диагностическими методами и процедурами являются:

v «Пам-мазки», позволяющие обнаружить дисплазию и преклинические формы рака (0-Iа стадии), когда шейка не может иметь видимых изменений

v Гинекологическое обследование, включающее вагинальный осмотр на зеркалах: ректо-вагинальную, бимануальную пальпацию для оценки распространения процесса на органы малого таза

v Инцизионная биопсия очага поражения шейки, инфильтрации, изъязвления или опухоли с явными клиническими проявлениями на границе опухолевой и нормальной ткани

v Полное обследование эндоцервикального канала при отсутствии явного роста путём выскабливания или аспирации

v Кольпоскопическое обследование с применением операционного микроскопа для установления границ патологического процесса

v Цистоскопия для определения вовлечения в процесс мочевого пузыря

v Проба Шиллера (2-3 раза подряд прикладываются ватные шарики, смоченные раствором Люголя на 1-2,5 мин — нормальная ткань окрашивается в тёмно-бурый цвет, патологическая — не воспринимает окраску)

v Методы смыва с поверхности шейки матки

v Метод препаратов-отпечатков (к подозрительному участку прикладывается сухое обезжиренное предметное стекло)

v Микроскопия (фазово-контрастная, люминесцентная)

К Хирургическое лечение.

При раке «на месте» (0 стадия) проводят ампутацию шейки матки или гистерэктомию.

Показания к радикальной хирургической операции лимитированы распространённостью процесса. Типичной операцией при РШМ является расширенная экстирпация матки с придатками или операция по Вертгейму, которая включает удаление и верхней трети влагалища и параметральной клетчатки.

1. возраст старше 50 лет

2. преимущественная локализация опухоли в шеечном канале

3. распространённый анапластический вариант опухоли с врастанием в железы

4. сочетание преинвазивного рака с миомой матки или опухолями придатков

Более расширенные операции включают удаление ближайших регионарных узлов.

К Комбинированное лечение (лучевое + хирургическое).

Преоперационная лучевая терапия показана при больших экзофитных опухолях (Ib стадия), обоснованных подозрениях на метастазы в регинарных лимфатических узлах.

Основными вариантами лучевой терапии являются:

1. Дистанционное облучение первичного очага и зон регионарных метастазов в статическои или неподвижном режиме. Разовые поглощённые дозы — 2 Гр, суммарные — до 30 Гр. Операция — через 12-14 дней после окончания лучевой терапии.

2. Дистанционное облучение тазовых лимфатических узлов через статические поля. Разовая очаговая доза в точках В — 4 Гр, суммарная — 16 Гр. На первичный опухолевый очаг до и после дистанционного облучения проводят внутриполостное воздействие. Разовая очаговая доза в точках А — 5-7 Гр. Операция — через 3-7 дней после окончания лучевой терапии.

3. Интенсивное концентрированные дистанционное облучение в подвижном режиме. Разовая очаговая доза — 5-6 Гр, суммарная — 20-24 Гр. Операция — через 2-3 дня после окончания лучевой терапии.

Послеоперационная лучевая терапия проводиться с помощью источников высоких энергий (?-терапия, линейные ускорители электронов с энергией тормозного излучения 5-20 МэВ) в статическом или подвижном режиме. Разовая очаговая доза — 2 Гр, суммарная — 40-46 Гр.

При неблагоприятных прогностических признаках послеоперационная дистанционная лучевая терапия дополняется профилактическим облучением стенок влагалища. Разовая очаговая доза на глубине 0,5-1 см — до 5 Гр, суммарная — 30-35 Гр. Внутриполостное облучение проводиться с ритмом два раза в неделю в дни, свободные от дистанционной лучевой терапии.

К Лучевая терапия.

Проводят сочетанную лучевую терапию, включающую внутриполостное и дистанциооное облучение.

При внутриполостной терапии используются 137 Cs и 60 Co. Суммарная очаговая доза в точках А I стадии — 60-70 Гр, II стадии — 70-75 Гр, III стадии — 80-90 Гр.

Источники дистанционного облучения — линейные ускорители электронов и ?-терапевтические аппараты. Облучение осуществляется в статическом или подвижном режиме. Разовая очаговая доза — 2-3 Гр, суммарная — 40-46 Гр.

Пятилетняя выживаемость при Т-Т1 = 100-80%, при Т2 = 60-40%, при Т3 = 30% и при Т4 — менее 10%. Беременность ухудшает прогноз заболевания.

II. РАК ТЕЛА МАТКИ (РАК ЭНДОМЕТРИЯ)

Рак эндометрия (РЭ) в структуре заболеваемости составляет 17,5%. Частота заболеваемости РЭ составляет в среднем 14-16 случаев на 100000 женщин. Ежегодный прирост заболеваемости составляет 8-10%. Летальность составляет в мире 4,1 на 100000 женского населения. В Росси этот показатель выше — 5,9 на 100000 женского населения.

I.I Этиология и клиника

I (гормонозависимый) патогенетический вариант РЭ встречается у 60-70% пациентов. В патогенезе заболевания особую роль играют эстрогены, которые в норме вызывают пролиферативные изменения эндометрия, а при недостаточном влиянии прогестерона приводят к развитию гиперпластических процессов.

Симптомами этого варианта являются нарушение менструальной и детородной функций, проявляющиеся ановуляторными маточными кровотечениями, бесплодием, поздним наступлением менопаузы. Наблюдаемые морфологические изменения характеризуются гиперплазией яичников, синдромом Штейна-Левенталя, гиперпластическими процессами в эндометрии с очагами атипической пролиферации, полипами.

Механизм: атрезия фолликулов > регресс фолликулов > снижение уровня эстрогена (неполное) > повышение секреции гонадотропинов > рост новых фолликулов > повышение уровня эстрогенов (длительная секреция на высоком уровне).

По мере нарастания гиперпластических процессов увеличивается количество и масса апудоцитов, которые синтезируют биогенные амины и пептидные гормоны, что приводит к развитию паранеопластического эндокринно-обменного синдрома.

II (автономный) патогенетический вариант РЭ отмечен у 30-40% больных. Эндокринно-обменные нарушения отсутствуют или выражены слабо. Характерно сочетание фиброза стромы яичников и атрофии эндометрия, на фоне которых возникают полипы, очаги атипической пролиферации и рака.

I.II Классификация РЭ

Классификация РЭ по системе TNM и стадиям (FIGO)

Ежегодно по данным ВОЗ выявляется около 500 тыс. человек, заболевших раком шейки матки. Это ведущая опухоль в структуре женской онкологической заболеваемости и смертности в развивающихся странах и важная медицинская и социальная проблема во всех экономически развитых странах. В сложной и разветвленной проблеме рака шейки матки ключевое положение занимают три основных направления: 1) патогенетическое обоснование методов профилактики и ранней диагностики; 2) усовершенствование методов лечения дисплазии и преинвазивного рака для предупреждения инвазивного рака. Эти три направления должны привести к решению трудной, но реальной задачи — свести к минимуму заболеваемость и смертность от рака шейки матки.

Была предложена следующая клинико-морфологическая классификация патологических процессов шейки матки:

При истинной эрозии на значительном участке эктоцервикса отсутствует покрывающий его многослойный эпителий и обнажается соединительно-тканная строма. Выражены явления неспецифического воспаления.

При псевдоэрозии (эктопии ) однослойный цилиндрический эпителий шеечного канала распространяется на влагалищную часть шейки матки, замещая многослойный плоский эпителий. В основе — многочисленные железистые структуры причудливой формы. Псевдоэрозии принято делить на железистые, папиллярные, эпидермизирующиеся. Для железистой эрозии характерно образование желез из влагалищной части шейки матки; при папиллярной происходит одновременное разрастание стромы в виде сосочков. Чаще отмечается псевдоэрозия в стадии эпидермизации, когда среди железистого эпителия встречаются островки метапластического или плоского эпителия. При полном заживлении псевдоэрозии она покрывается многослойным эпителием. Нередко возникают ретенционные кисты. В процессе эпидермизации могут наблюдаться избыточное ороговение, паракератоз и акантоз, которые клинически и кольпоскопически проявляются как лейкоплакия . В основе лейкоплакии находятся периваскулярные и субэпителиальные инфильтраты, представленные гистиоцитами и плазматическими клетками.

Структура полипов шейки матки характеризуется центральной соединительной ножкой, покрытой или многослойным плоским эпителием, или цилиндрическим эпителием, который образует также железистые или железисто-фиброзные структуры, расположенные в толще полипа.

Фоновые процессы не имеют патогномоничной цитологической картины. При истинных эрозиях в цитограммах наблюдаются элементы воспаления. При исследовании “поверхностных соскобов” или отпечатков с поверхности псевдоэрозии обнаруживаются фрагменты нормального и реактивно измененного железистого эпителия, метаплазированнные клетки многослойного плоского эпителия разной степени зрелости. У больных простой лейкоплакией (без атипии)в цитологических препаратах находят ороговевшие клетки многослойного плоского эпителия, нередко безъядерные.

Дисплазия характеризуется интенсивной пролиферацией атипических клеток с нарушением нормального расположения слоев эпителия шейки матки. Отличительным признаком дисплазии от Ca in situ является то, что поверхностный слой плоского эпителия не имеет признаков атипии, а состоит из зрелых ороговевших клеток. Другими словами, дисплазия — это атипия эпителия шейки матки с нарушением ее “слоистости”, но без вовлечения в процесс поверхностного слоя и стромы. Дисплазия эпителия шейки матки может быть обнаружена как при исследовании визуально неизмененной шейки матки, так и в сочетании с фоновыми процессами, а также с преинвазивным и инвазивным раком. В зависимости от степени выраженности гистологических изменений принято делить дисплазии на слабые, умеренные и тяжелые.

Дисплазия обнаруживается со значительно большей частотой в плоском эпителии эктоцервикса, чем в цервикальном канале. Дисплазия эндоцервикса чаще отмечается в более пожилом возрасте. Чаще отмечается сочетание дисплазии с лейкоплакией шейки матки. Надежным методом обнаружения дисплазии является морфологическое исследжование. Koss пришел к выводу, что дисплазия и преинвазивный рак — обязательные этапы малигнизации плоского эпителия шейки матки, таким образом эти процессы закономерно предшествуют плоскоклеточному раку шейки матки.

Преинвазивный рак, также как и дисплазия, не имеют патогномоничных клинических и кольпоскопических признаков. Под термином “Ca in situ” принято понимать патологию покровного эпителия шейки матки, во всей толще которого имеются гистологические признаки рака, утрата слоистости и полярности, но отсутствует инвазия в подлежащую строму. Ca in situ находится в состоянии динамического равновесия.

По морфологическому строению одни авторы выделяют 4 варианта Ca in situ: зрелый, незрелый, переходный и смешанный; другие авторы — 3: дифференцированный, смешанный и недифференцированный. В каждом конкретном наблюдении при переходе в инвазивный рак сохраняется гистотип, который был присущ преинвазивному раку.

Кольпоскопическое исследования показали, что у больных преинвазивным и микроинвазивным раком процесс возникает в так называемой зоне трансформации. Это сравнительно небольшая зона эпителия вокруг наружного маточного зева. Далее опухоль распространяется на эктоцервикс или эндоцервикс либо в обоих направлениях. Опухоли, ограниченные эндоцервиксом, обычно возникают на месте стыка многослойного плоского и цилиндрического эпителия. Имеются наблюдения, когда Ca in situ занимает весь цервикальный канал и даже переходит на эндометрий, но в редких случаях обычно обнаруживаются очаги инвазии, при этом гистоструктура не вполне адекватна биологическим свойствам опухоли и особенностям ее дальнейшей прогрессии.

Чрезвычайно важен факт существования латентного периода, необходимого для перехода преинвазивного рака в инвазивный. Это обеспечивает возможность активной профилактики заболеваемости инвазивным раком шейки матки путем выявления дисплазии и Ca in situ при массовых цитологических обследованиях, проводимых каждые 1-3 года. Комплексная диагностика и последующее рациональное лечение дисплазии и преинвазивного рака обеспечивают достижение стойкого клинического излечения и надежно предупреждает инвазивный рак шейки матки.

В 1959 году Friedell, Grachman выдвинули теорию “критического размера” рака шейки матки (1 см в диаметре), в пределах которого потенции опухоли к лимфогенному метастазированию не успевают реализоваться. Отмечается большое различие в частоте метастазирования микроинвазивного рака шейки матки (стадия Iа). Если принять за критерий микроинвазивного рака глубину инвазии до 5 мм, то частота нахождения метастазов в удаленных при расширении гистерэктомиии узла таза колеблется от 1,3 до 6,7 %. С другой стороны, если взять за критерий глубину инвазии до 1 мм, то риск метастазирования или очень низок, или вообще отсутствует.

По предложению научного общества гинекологов ГДР, Iа стадия была разделена на две группы: глубина инвазии до 1мм и 2-3 мм. Исходя из заметного нарастания частоты метастазирования при инвазии опухоли 4 и 5 мм, эти наблюдения были отнесены к стадии Iб. Микроинвазивный рак шейки матки имеет очень низкие потенции к лимфогенному распространению, что становится очевидным при иммуноморфологических исследованиях. Следует отметить отсутствие иммунодепрессии, выраженную лимфоплазматическую инфильтрацию, которая препятствует и ограничивает рост микроинвазивного рака. Таким образом, микроинвазивный рак — это еще не относительно компенсированная и мало агрессивная форма опухоли, сближает ее с преинвазивным раком и отличает от стадии Iб.

Прогрессия любой исходной формы инвазивного рака, ведущей чертой которого является потеря дифференцировки, может привести к низкодиффернцированной опухоли. Часто уже при гистологическом исследовании уверенно дифференцируется плоскоклеточный, железистый и низкодифференцированный рак. Плоскоклеточный рак делится на 2 формы: ороговевающую и неороговевающую. У многих больных такое подразделение условно, так как в одной и той же опухоли могут встречаться различные структуры. Менее благоприятным клиническим течением отличаются аденокарцинома и низкодифференцированный рак шейки матки. Реже наблюдаются формы, в которых сочетаются структуры железистого и плоскоклеточного рака.

Гистогенез и морфологические особенности онкологической патологии шейки матки изучены в настоящее время значительно полнее и детальнее, чем любой другой опухоли человека. Понятие дисплазии, преинвазивного и микроинвазивного рака были впервые выдвинуты в онкоморфологии и аргументированы применительно к раку и предреку шейки матки и приобрели затем общеонкологическое значение.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СТАДИЯМ И ПО СИСТЕМЕ TNM.

Общие правила определения стадий:

Классификация рака шейки матки по стадиям

0 стадия- Ca in situ

Iа стадия — опухоль, ограниченная шейкой матки с инвазией в строму не более 3 мм -микроинвазивный рак.

Iб стадия — опухоль, ограниченная шейкой матки с инвазией в строму более 3 мм.

IIа стадия — рак инфильтрирует влагалище, не переходя на его нижнюю треть и/или распространяется на тело матки.

IIб стадия — рак инфильтрирует параметрий на одной или обеих сторонах, не переходя на таз.

IIIа стадия — рак инфильтрирует нижнюю треть влагалища и/или имеются метастазы таза, регионарные метастазы отсутствуют.

Читайте также:
Чтобы эрекция была сильная и стоял
Чтобы у мужчин была эрекция нужно чтобы женщина
Чтобы никогда не было импотенции
Чтобы быть уверенным в потенции

Гинекология и Урология © 2023

Adblock
detector