Известно, что у некоторых женщин с инсулинзависимым сахарным диабетом возникают изменения гликемического профиля в лютеиновую и предменструальную фазы. В одном исследовании, включившем 406 женщин с этим заболеванием, у 67% было зафиксировано изменение концентрации глюкозы в крови, а у 70% пациенток изменения наблюдались во время менструации. Эти изменения были особенно выражены среди женщин, у которых в это время появлялись признаки ПМС или тяга к сладкой пище.
В течение нескольких дней до и после менструаций довольно часто возникают ухудшение гликемического профиля, диабетический кетоацидоз, выраженная реакция на инсулин и эпизоды гипогликемии. Лишь в одном случае были отмечены возвращение резистентности к инсулину и кетоацидоз, причем исключительно в дни менструального кровотечения.
Изменение связывания и аффинитета инсулиновых рецепторов в различные периоды менструального цикла отмечают в некоторых, но не во всех исследованиях. Попытки идентифицировать гормоны, ответственные за изменение углеводного метаболизма, связанное с менструальным циклом, привели к противоречивым выводам. У здоровых женщин также происходит уменьшение толерантности к глюкозе в лютеиновую фазу.
Результаты изучения влияния пероральных контрацептивов и гестагенных средств на углеводный обмен также вариабельны. Возможно, что у больных диабетом женщин даже незначительное влияние эстрогенов и прогестерона на гомеостаз глюкозы вызывает сильную реакцию, поскольку у них отсутствует нормальная обратная взаимосвязь концентрации глюкозы в плазме крови с секрецией инсулина.
Многие женщины говорят о нарушении режима питания, например избыточном приеме алкоголя или употребления сластей, в лютеиновую фазу и предменструальный период, что является еще одной возможной причиной ухудшения гликемического профиля при диабете. С такими женщинами необходимо проводить беседы о возможности изменения концентрации глюкозы. Им следует объяснить, в чем состоят погрешности в диете, и убедить скорректировать ее.
Хорошим решением проблемы будет регулярное наблюдение за гликемическим профилем и подбор соответствующей дозы инсулина и диеты. При лечении женщин с рецидивирующими угрожающими жизни осложнениями, например повторяющимися тяжелыми реакциями на инсулин или кетоацидозом, связанными с конкретной фазой менструального цикла, успешно применяют подавление функции яичников агонистами люлиберина.
Сахарный диабет (лат. diabetes mellītus) – группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие относительного или абсолютного недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма, в результате чего развивается гипергликемия – стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. Кроме человека, данному заболеванию подвержены также и некоторые животные, например, кошки.
В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. В 1974 году J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.
Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания в 10 раз. Наличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза. Около 1,5 % случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1
Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к β-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований.
В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента:
1) недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы,
2) нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.
Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа – 80 %.
Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета)
Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название – инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.
Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).
У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток.
В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.
Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности клеток островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.
Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип диабета)
Для диабета 2-го типа (устаревшее название – инсулинонезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).
Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80 % больных диабетом имеют избыточную массу тела) – рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.
Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100 % совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2-го типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.
В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток.
Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.
Месячные при сахарном диабете 1 типа
Правильное питание при сахарном диабете.
Рекомендуемые продукты:
1. Хлеб — 200г. в день, черный или диабетический.
2. Супы овощные, на мясном и рыбном бульоне — 2 раза в неделю.
3. Нежирное мясо и птицу до 100г. в неделю, рыбу до 150г. в день.
4. Овсяная, перловая, рисовая крупы. Бобовые и макароны — редко.
5. Овощи и зелень в без ограничений. Картофель, свекла, морковь — не более 100-200г. в день.
6. Яйца — не более 2 шт. в неделю (всмятку или омлет).
7. Фрукты и ягоды кислых и кисло-сладких видов до 200-300г. в день.
8. Кисломолочные продукты, нежирные, 1-2 стакана в день. Молоко — ограничено, сыр, сметана, сливки — редко.
9. Творог — ежедневно до 100-200г. в день.
10. Некрепкий чай и кофе, соки из ягод, фруктов кислых сортов, овощные, негазированная вода.
Правила для всех
1.Питайтесь регулярно — 5-6 раз в день.
2. Не переедайте.
3. Употребляйте больше клетчатки (растительных волокон).
4. Физическая нагрузка обязательна!
5.Исключите: сладкую и жирную пищу, шоколад, мороженое, виноград, пирожные и торты, колбасы, консервы, газированные сладкие напитки.
Что такое сахарный диабет?
Мифы о диете при сахарном диабете
Степень тяжести, на мой взгляд, можно условно разделить по следующим характеристикам:
- Тяжелая – когда своего инсулина нет вообще или есть в незначительном количестве
- Средняя – когда ПЖ что-то вырабатывает, но явно недостаточно
- Слабая – когда ПЖ вырабатывает инсулин, но его лишь немного не хватает.
Классификация сахарного диабета проводится на основе классификации ВОЗ. Эта классификация менялась с годами по мере трансформации взглядов на природу сахарного диабета. Имеются следующие типы сахарного диабета:
- Сахарный диабет 1 типа (деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)
- Иммунно-опосредованный диабет или аутоиммунный
- Идиопатический
Можно ли при диабете иметь детей?
Можно. Но при диабете беременность нужно ПЛАНИРОВАТЬ. Привести в норму свои сахара (ГГ должен быть не больше 6 ммоль). Причем планировать беременность необходимо за 4-6 месяцев до её наступления. Под планированием подразумевается поддержание уровня гликемии натощак в пределах 3-5 ммоль/л, а через 2 часа после еды — не более 6-7 ммоль/л. Кроме того необходимо проверить почки, глаза, сосуды на наличие осложнений, а также сдать следующие анализы:
- проба Реберга
- суточная потеря белка
- проба Зимницкого
- проба Нечипоренко
- биохим. анализ крови
- гормоны
- анализ на наличие антител к разным вирусам в организме
- мазки (угроза, скрытые инфекции и.т.д.)
Можно ли лечить диабет 1 типа не инсулином, а другими средствами?
Нет! Это заболевание связано с недостатком в организме инсулина. И единственным на сегодняшний день средством терапии является введение этого недостающего гормона.
Мог ли я заболеть сахарным диабетом 1 типа из-за того, что ел много сладкого?
Нет, сладости не приводят к развитию диабета 1 типа.
Как вести себя при сопутствующих заболеваниях?
В большинстве случаев заболевания с высокой температурой приводят к повышению потребности в инсулине. Однако, заболевания, протекающие без повышения температуры и сопровождающиеся рвотой, могут наоборот привести к снижению потребности в инсулине. Основным правилом при лечении различных сопутствующих заболеваний в домашних условиях является частое (каждые 2-4 часа) определение уровня глюкозы в крови и кетоновых тел в моче.