Ишемические атаки при климаксе

Общие сведения

Понятие транзиторной ишемической атаки (сокр. ТИА) достаточно широкое и представляет собой преходящее нарушение кровообращения головного мозга. Присвоенный код транзиторной ишемической атаки по мкб-10: G45.9.

Патология развивается по ишемическому типу – возникает в результате местного снижения кровообращения и приводит к эпизодам неврологических нарушений (парезам и различным нарушениям чувствительности). ТИА также сопровождается ишемией сетчатки глаза, но при этом не происходит развития инфаркта мозга. Если выявляются необратимые ишемические повреждения участков головного мозга, то говорят об инсульте.

Ишемическая атака, что это такое? Ранее считалось, что атака — это заболевание быстро развивающейся симптоматики с очаговыми и диффузными поражениями функций мозга, которое возникает без воздействия явных внесосудистых факторов и длится менее 1 суток. Однако, в дальнейшем ученые изменили определение, так как зачастую симптомы сохранявшиеся в течение суток на МРТ головного мозга в условиях диффузно-взвешенного режима приводили к инфаркту. Поэтому на данный момент установлено, что в среднем длительность транзиторных атак обычно не превышает 1 часа.

На сегодняшний день достаточно важно своевременно выявить ТИА и оценить распространенность поражений, но, к сожалению, больные не обращают внимания на периодически преходящие симптомы и не консультируются у врача. И это очень плохая тенденция, ведь в 30-50% случаев у особ, перенесших транзиторную ишемическую атаку или так называемый микроинсульт в течение 5 лет диагностируется инсульт.

Патогенез

Ишемия тканей мозга является преходящим нарушением мозгового кровоснабжения, которое еще принято называть микроинсультом. При этом неврологические симптомы исчезают самопроизвольно в течение часа после окончания атаки, не вызывая необратимых органических повреждений в структурах головного мозга.

Транзиторные ишемические атаки обычно развиваются в условиях атеросклеротической окклюзии магистральных сосудов приносящих кровь к голове. К ним относят систему сонных артерий – особенно в местах бифуркации, а также вертебральные артерии. Чаще всего патогенезу способствует компрессия и ангиоспазм, вызванные остеохондрозом.

Механизм развития ТИА

Ишемия церебральных тканей включает в себя 4 этапа:

Таким образом, микроинсульт вызывает нарушения церебральной гемодинамики, внезапные и кратковременные дисциркуляторные расстройства в структурах головного мозга, проявляющиеся очаговыми и общемозговыми симптомами, сохраняющимися в течение суток.

Классификация

Транзиторная ишемическая атака может отличаться по длительности и тяжести течения, поэтому приступы ТИА бывают:

легкие – их длительность обычно не превышает 10 мин;
средне тяжелые – длятся от 10 мин до нескольких часов и не вызывают органических симптомов после полного восстановления функций;
тяжелые – могут длиться до 24 часов и в результате дают легкую органическую симптоматику после полного восстановления функций.

Клиническая картина ТИА отличается в зависимости от того в каком отделе кровоснабжения возникла окклюзия – в вертебробазилярном или каротидном бассейне.

По данным Верещагина Н.В. (1980 г.) ТИА возникающая в вертебро-базилярном бассейне является самым распространенным типом транзиторной ишемии, на нее приходится примерно 70% всех случаев. Клинические проявления состоят из ряда симптомов и синдромов:

системные случаи головокружения с приступами головной боли в области затылка и другими стволовыми симптомами;
различные нарушения работы зрительного анализатора: нистагм, диплопия, гемианопсия (двусторонняя слепота, возникающая в половине поля зрения), фотопсия (появление в поле зрения движущихся образов);
тошнота и рвота, которая может быть неукротимой;
альтернирующие синдромы и разные варианты проявлений синдрома Валенберга и Захарченко;
дроп-атаки (внезапное падение человека без потери сознания);
атаки дезориентировки;
временная утрата памяти и другие признаки транзиторного глобального амнестического синдрома;
синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярного бассейна, наиболее часто возникающий в виде дисциркуляторынх обмороков— синкопального вертебрального синдрома Унтерхарншайдта.

Причина транзиторной ишемической атаки в вертебро базилярном бассейне

Окклюзия артерий каротидной системы приводит:

к преходящим геми- и монопарезам;
гипестезии по гемитипу в одной из конечностей и пальцах;
различным нарушениям речи, наиболее часто проявляющимся в виде частичной моторной афазии;
развитию оптико-пирамидного синдрома.

Артерии каротидного бассейна

Шейный остеохондроз – современный недуг, который поражает 60-80% населения среднего возраста индустриальных развитых стран. Он ведет к стенозу – сдавливанию сосудов вдоль спинного мозга в результате образования грыж, остеофитов, а также разрастания и утолщения других позвоночных тканей. Изначально человек испытывает только скованность, болевой синдром в пораженном отделе позвоночника, но в дальнейшем присоединяется корешковый синдром. Он проявляется в виде головной боли, парестезиях, нарушениях речи и обоняния.

Самым опасным при шейном остеохондрозе становится компрессия – сдавливание позвоночной артерии каротидной системы. Оно вызывает развитие синдрома позвоночной артерии, который выражается в виде постоянной или приступообразной жгучей головной боли, больше всего охватывающей затылок, виски и шею. Может привести к ишемии церебральных тканей и развитию различных общемозговых и очаговых симптомов как при микроинсульте.

Причины

Главные причины развития транзиторной ишемической атаки артериальная гипертензия, тромбоэмболия и атеросклеротические поражения крупных сосудов, приносящих кровь к головному мозгу, например, позвоночные и сонные артерии. Кроме того, в патогенезе значительную роль играют нарушения нервной регуляции состояния сосудов и обменных процессов в мозгу, наличие таких морфологических изменений как стенозы, а также изменения физико-химических и биохимических свойств крови. К ним относят увеличение вязкости, адгезию и агрегацию форменных элементов крови.

Наиболее всего подвержены риску развития ТИА особы:

старческого и пожилого возраста;
страдающие от артериальной гипертензии или от сердечных заболеваний, включая мерцательную аритмию, аневризму левого желудочка, кардиомиопатию, бактериальный эндокардит, перенесенный инфаркт миокарда или наличие искусственного клапана сердца;
больные сахарным диабетом;
при сдавливании позвоночной артерии остеофитами, образованными в результате шейного остеохондроза либо анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева);
подверженные стрессам и занимающие ответственные должности;
чрезмерно большие нагрузки и тяжелые условия труда;
с большим стажем табакокурения;
с реактивными изменениями тканей миокарда и эндотелия, вызванными болезнью Фабри;
имеющие отложения глобозидов в тканях и органах сердечно-сосудистой системы.

Симптомы транзиторной ишемической атаки

Симптомы ишемической атаки головного мозга могут значительно отличаться в зависимости от того, какой участок головного мозга был затронут, но есть ряд клинических нарушений являющихся общемозговыми симптомами, к ним относится:

Очаговые симптомы нарушения кровообращения головного мозга проявляются в виде:

временной потери речи и нарушений речи — афазии;
утрате способности читать и/или писать;
слабости в одной из половин тела – гемипарезе, вызывающем потерю равновесия и нарушение координации движений;
косоглазия или обездвиженности глазных яблок, утрате зрения или резкого его ухудшения;
непроизвольное мочеиспускание;
онемения– гипестезии, нарушения чувствительности и покалывания – парестезии.

Анализы и диагностика

Для подтверждения диагноза транзиторная ишемическая атака необходимо провести ряд обследований:

транскраниальная допплерография церебральных сосудов;
интервенционная и магнитно-резонансная ангиография;
КТ и СКТ сосудов кровоснабжения головного мозга.

Лечение транзиторной ишемической атаки

Лечение симптомов и последствий микроинсульта заключается в купировании ишемических процессов и скорейшем восстановлении церебрального кровообращения, которое обеспечит нормальный уровень обменных процессов в ишемизированных участках. Обычно применяется медикаментозное консервативное лечение в амбулаторных условиях, но в случае угрозы инсульта больному может быть рекомендована госпитализация и наблюдение на протяжении 4-5 недель.

Фармакологическая терапия может отличаться в зависимости от необходимого терапевтического эффекта и особенностей патогенеза. Для восстановления кровотока обычно назначают:

Прямые антикоагулянты, например, надропарина кальций, гепарин, но они могут повысить риск геморрагических осложнений.
Антиагрегантная терапия с применением Тиклопидина, ацетилсалициловой кислоты, Дипиридамола, Клопидогрелаи т.д.
Непрямые антикоагулянты – Этилбискумацетат, Аценокумарол, Фенитоин обычно назначают при ишемической атаке эмболического происхождения.

В успешности медикаментозного лечения нарушения кровообращения головного мозга важную роль играет восстановление нормального сердечного ритма и уровня артериального давления. Для этого используют гипотензивные средства: Атенолол, Нифедипин, Эналаприл, Каптоприл и различные мочегонные средства. Также больным могут быть назначены:

Нейропртекторы (к примеру, Кавинтон) и препараты, способствующие восстановлению церебральных тканей и улучшению их питания.
Статины для улучшения обмена холестерина и снижения активности антисклеротических процессов в сосудах.

Лечение транзиторной ишемической атаки в домашних условиях не самый лучший вариант, при первых симптомах необходимо сохранять спокойствие и безотлагательно обратиться за медицинской помощью, ведь последствия могут быть необратимыми.

Рекомендации для предупреждения развития повторной транзиторной ишемической атаки, включают в себя:

отказ от табакокурения и употребления чрезмерных доз алкоголя;
контроль и при необходимости коррекция уровня артериального давления;
наложение запрета на использование оральных контрацептивов;
избегание стрессов и эмоциональных перенапряжений;
низкожировая диета;
нормализация массы тела – не должна превышать индекса 25;
регулярные умеренные физические нагрузки, например, ежедневные пешие прогулки по 1-2 ч;
отдых 2 раза в год по 2 недели;
постоянное адекватное лечение таких сердечных заболеваний как аритмия, клапанные пороки, ИБС и пр.;
прием антикоагулянтов минимум в течение 1 года;
терапия гиполипидемическими препаратами — Ловастатином, Симвастатином или Правастатином.

Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

Общие сведения

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% — на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Причины ТИА

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

Патогенез

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
ТИА в каротидном бассейне
Множественные и двусторонние ТИА
Синдром преходящей слепоты
ТГА — транзиторная глобальная амнезия
прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Симптомы ТИА

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

Диагностика

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Лечение транзиторных ишемических атак

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Профилактика

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это кратковременное нарушение кровообращения мозга, которое обычно длится не больше шестидесяти минут и не приводит к инфаркту головного мозга.

ТИА, как и ишемический инсульт, вызвана тем, что какой-либо участок головного мозга не получает крови вообще или получает ее недостаточно для нормального питания. В отличие от инсульта, она длится гораздо меньше по времени, симптомы проходят самостоятельно и не приводят к летальному исходу. Однако следует помнить, что без соответствующего лечения транзиторной ишемической атаки значительно повышается риск развития инсульта в очень скором времени.

Насколько распространено данное заболевание сказать сложно, поскольку часто пациенты не обращаются за помощью. Кратковременные неврологические симптомы, которые к тому же проходят самостоятельно без какого-либо лечения, считаются ими не особенно опасными, что в корне неверно.

Причины и предрасполагающие факторы

Транзиторная ишемическая атака имеет практически те же причины, что и инсульт. Тромб или атеросклеротическая бляшка закупоривает просвет сосуда, не позволяя крови продвигаться по нему дальше, и участок головного мозга, который снабжался этим сосудом, не получает питательных веществ. Разовьется при этом ТИА или инсульт, зависит от диаметра закупоренного сосуда, места, где именно он перекрыт, времени развития ишемии и других факторов, некоторые из которых до сих пор остаются до конца не изученными.

ТИА иногда случается на фоне заболеваний, которые могут вызывать закупорку сосудов тромбами и бляшками:

Атеросклероз;
Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
Мерцательная аритмия;
Инфаркт миокарда;
Аневризма левого желудочка;
Искусственный сердечный клапан;
Пороки клапанов сердца;
Миксома предсердий;
Значительные кровопотери;

И некоторые другие патологические состояния.

Кроме этого, существуют некоторые факторы, повышающие риск развития ТИА:

Возраст пациента – транзиторная ишемическая атака чаще возникает у людей пожилого и старческого возраста;
Постоянное повышение артериального давления;
Повышение уровня холестерина в крови – холестерин откладывается на стенках сосудов и может закупоривать их просвет. Бляшки могут отрываться и мигрировать по сосудам, рано или поздно застревая там, где пройти уже не могут;
Курение;
Употребление алкогольных напитков;
Сахарный диабет;
Заболевания сердца;
Ожирение;
Малоподвижный образ жизни.

Симптомы

Симптомы транзиторной ишемической атаки возникают внезапно и быстро нарастают, обычно в течение нескольких минут или даже секунд. Длятся чаще всего не больше часа, в редких случаях – несколько часов, но обязательно проходят в течение суток. Зависят от того, в какой именно области головного мозга произошло нарушение кровоснабжения. Вот их список:

Головокружение;
Тошнота, которая может сопровождаться рвотой;
Онемение лица и рук;
Может быть потеря зрения на один глаз, которая проходит довольно быстро. Это происходит из-за того, что нарушается кровоснабжение глазничного нерва;
Легкий парез одной руки или всей стороны тела, хотя иногда эти симптомы могут быть более тяжелыми;
Возможно сочетание нарушения зрения одного глаза с гемипарезом противоположных конечностей. Например, правый глаз и левая рука и нога;
Нарушение речи – человек может либо плохо говорить сам, либо с трудом понимать речь постороннего;

Необычным симптомом ТИА является транзиторная глобальная амнезия. Она характеризуется тем, что человек внезапно теряет кратковременную память, в то время как более давние события помнит хорошо. Больной находится в сознании, понимает, кто он, однако может не помнить, где находится. Такие приступы продолжаются от нескольких минут до нескольких часов, после чего память полностью восстанавливается. Этот симптом встречается довольно редко и повторяться может раз в несколько лет. Почему это происходит, до настоящего времени точно неизвестно.

Транзиторные ишемические атаки могут повторяться часто или же наблюдаться всего один-два раза. Если они редки, пациенты часто не придают им значения и не обращаются к врачу, поэтому зачастую диагнозы ТИА ставят уже ретроспективно, когда собирают анамнез у человека, перенесшего инсульт.

Инсульт очень часто развивается в течение недели после перенесенной ТИА, оставшейся без должного лечения. Риск его появления сохраняется в течение пяти лет, особенно в первые несколько месяцев. Прогноз немного более благоприятный, если ТИА проявляется только в виде преходящей слепоты на один глаз.

Дифференциальная диагностика

Поскольку симптомы ТИА схожи с некоторыми другими заболевания, важное значение для правильного лечения имеет проведение дифференциальной диагностики.

Следует отличать транзиторную ишемическую атаку от таких заболеваний, как эпилепсия, рассеянный склероз, мигрень, опухоли головного мозга, болезнь Меньера и некоторые другие. Это важно, поскольку тактика лечения ТИА отличается.

Эпилептический припадок – начинается обычно в подростковом возрасте, в то время как ТИА характерна для более пожилых людей. Начинается внезапно и длится не больше 5–10 минут. К парезу конечностей присоединяется их подергивание. Часто судорожные припадки сопровождаются потерей сознания. Важное значение для диагностики в данном случае имеет ЭЭГ, так как на ней проявляются типичные для эпилепсии изменения.

Дебют рассеянного склероза – также начинается у людей более молодого возраста. Симптомы развиваются постепенно и проявляются больше суток.

Мигрени – могут так же, как и ТИА, сопровождаться похожими неврологическими симптомами. Мигрень чаще всего впервые проявляет себя у молодых людей, однако бывают случаи ее начала и у пожилых. Развивается она, в отличие от ТИА, медленно, длится несколько часов, а то и суток. Часто сочетается с привычными для мигрени зрительными расстройствами, так называемой мигренозной аурой: вспышки света или цветные зигзаги перед глазами, слепые пятна.

Болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит – симптомы этих заболеваний схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, однако при них нет двоения в глазах, расстройства чувствительности и других признаков поражения ствола головного мозга.

Никак не отличаются от ТИА по симптоматике некоторые опухоли головного мозга, небольшие кровоизлияния в мозг, субдуральные гематомы. В этом случае поставить правильный диагноз помогает только компьютерная и магнитно-резонансная томографии.

Диагностика

Поскольку очень часто больные не обращают внимания на преходящие нарушения самочувствия и не обращаются вовремя за помощью, приступы транзиторной ишемической атаки выясняются уже во время заполнения истории болезни и сбора анамнеза, когда случилось какое-либо осложнение. Расспросам больного о симптомах заболевания следует уделить особенное значение, поскольку приступы ТИА быстротечны и часто случаются дома, без врачебного наблюдения.

Для назначения правильного лечения транзиторных ишемических атак и профилактики инсультов важное значение имеет своевременная диагностика ТИА.

Методы, которые позволяют выявить нарушения кровоснабжения мозга, а также локализацию затруднений для прохождения крови:

КТ и МРТ – они имеют важное значение не только для дифференциальной диагностики, чтобы отличить ТИА от похожих по симптомам заболеваний, но также и для того, чтобы исключить инфаркт мозга. При ТИА на компьютерной и магнитно-резонансной томографии чаще всего нет никаких нарушений.
Функциональная МРТ – на ней могут выявляться небольшие очаги инфаркта мозга даже при ТИА, особенно если приступ длился больше часа. У таких пациентов увеличивается риск инфаркта головного мозга.
Пальпация, а также УЗИ кровеносных сосудов головы и шеи;
Реоэнцефалография.
Церебральная ангиография – ее обычно проводят перед подготовкой пациента к хирургической операции, чтобы более точно подтвердить расположение тромба, мешающего кровотоку.

Кроме этого, проводятся и другие исследования:

Развернутые анализы мочи и крови;
Коагулограмма – исследование свертываемости крови. Повышенная свертываемость опасна риском образования тромбов и закупорки ими сосудов, как и атеросклеротическими бляшками;
Биохимический анализ крови;
Измерение артериального давления на обеих руках;
ЭКГ;
УЗИ сердца проводят пациентам, у которых имеются какие-либо сердечные заболевания, а также если есть подозрение на то, что ТИА имеет кардиоэмболическую причину;
ЭЭГ, чтобы исключить эпилепсию;
Осмотр глазного дна.

Обследование должны проходить все люди, у которых в анамнезе случалась транзиторная ишемическая атака, даже если она была всего лишь один или два раза.

При необходимости диагностика атаки может включать в себя консультацию врачей иного профиля: кардиологов, окулистов, сосудистых хирургов, эндокринологов и других врачей по показаниям.

Лечение

Лечение транзиторной ишемической атаки должно быть начато как можно раньше. Больные экстренно госпитализируются в отделение реанимации, где им должна быть оказана неотложная помощь. Обязательно назначают постельный режим и мониторинг артериального давления. Пациент находится в реанимации не менее четырех часов, а по показаниям и дольше, затем его переводят в отделение неврологии для дальнейшего лечения.

Повышенное артериальное давление снижают таким образом, чтобы исключить его колебания. Для этого назначают различные группы лекарственных препаратов:

Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл).
Бета-адреноблокаторы (пропранолол, эсмолол).
Вазодилататоры (нитропруссид натрия).
Блокаторы кальциевых каналов (амлодипин).
Диуретики (индапамид, гидрохлортиазид).
Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан).

Кроме них применяются и другие лекарственные средства:

Антитромбоцитарные препараты (аспирин, клопидогрел, дипиридамол и др.) – их назначение крайне важно для профилактики развития ишемического инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний. Эти препараты снижают агрегацию тромбоцитов, что препятствует образованию тромбов.
Непрямые антикоагулянты (варфарин, ксарелто) – их назначают при мерцательной аритмии, если в желудочках сердца обнаружен тромб, при недавно перенесенном инфаркте миокарда и других патологиях по показаниям. Прием варфарина требует регулярного проведения анализа крови для контроля за свертываемостью.
Статины – назначают для снижения уровня холестерина, чтобы избежать образования холестериновых бляшек и закупорки ими кровеносных сосудов.
Нейропротекторы (магния сульфат, глицин, актовегин, церебролизин) – применяются для защиты головного мозга и для улучшения его питания, что крайне важно при нарушении кровоснабжения;
Больным сахарным диабетом, а также при повышении уровня сахара в крови необходимо назначать инсулин и следить за показателями сахара.

В некоторых случаях может быть срочно назначено хирургическое лечение.

Чаще всего больные обращаются за медицинской помощью уже после исчезновения признаков ТИА, и их лечение направлено не на устранение самого приступа, а на профилактику осложнений: ишемических инсультов и заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Кроме лекарственных препаратов большое значение имеет немедикаментозная профилактика:

Отказ от вредных привычек

Людям, перенесшим ТИА, необходимо как можно скорее отказаться вредных привычек. Некоторые считают, что в пожилом возрасте уже поздно что-либо менять, отказ от сигарет и алкоголя уже ничего не изменит, однако доказано, что это не так. Даже у тех, кто курил много лет, риск развития инфарктов и инсультов значительно снижается после отказа от курения. Прекращение употребления алкоголя также снижает риск осложнений даже у лиц, в прошлом потреблявших алкогольные напитки в больших количествах.

Необходимо ввести в свой рацион достаточное количество овощей и фруктов, снизить употребление продуктов, содержащих холестерин. Если имеются проблемы с весом, необходимо также уменьшить калорийность пищи. Приведение веса в норму является важным условием профилактики инсультов и инфарктов.

Сидячий образ жизни и малая физическая нагрузка способствуют ожирению и повышению артериального давления, поэтому необходимо нагружать организм физическими упражнениями. Однако необходимо следить, чтобы нагрузки не были слишком велики, сердце должно хорошо справляться с ними. Очень полезны прогулки на свежем воздухе.

Регулярные обследования и лечение сопутствующих заболеваний

Больным, у которых хотя бы раз наблюдалась ишемическая атака транзиторная, необходимо регулярно посещать врачей, следить за показателями холестерина, свертываемости крови, артериального давления. Недопустимо самовольно прекращать назначенное лечение. Важное значение имеет лечение артериальной гипертонии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний.