Вот такую статью я нашла в интернете по поводу лечения поликистоза.
Я вылечу СПКЯ консервативно и забеременею!
Начну с начала и постараюсь ничего не упустить.
Если уж упущу чего — допишу в постах.
Если не допишу, а Вы чего-то не найдете, — спрашивайте, я обязательно отвечу.
Итак, я и мои здешние друзья провели много часов в интернете, разыскивая, переваривая и делясь информацией о том, что за зверь такой СПКЯ и как от него избавиться, а главное — забеременеть!
Я не хотела и не хочу никаких оперативных вмешательств в мой организм, тем более что даже после них схема у всех пациентов с СПКЯ одинаковая — стимуляция овуляции клостом и поддержка второй фазы дюфом (причем, при таком раскладе — дюф надо принимать до 20-ой недели беременности (минимум до 16-ой)).
Я очень хочу, чтобы первым, кто побывает в моей матке, стал мой малыш (или малыши), а не катетеры и манипуляторы!
Поэтому я искала для себя другой путь, консервативный — лечение соответствующей терапией.
Более того, я нашла вот это:
Здравствуйте, слышала о лечении поликистоза яичников витаминотерапией витаминами С, А, Е. Применяют ли врачи Вашего Центра данную методику?
Точные причины развития синдрома неизвестны, однако большое значение придается патологическому снижению инсулин-чувствительности периферических тканей, прежде всего жировой и мышечной ткани (развитию их инсулинорезистентности) при сохранении инсулин-чувствительности ткани яичников. Возможна также ситуация патологически повышенной инсулин-чувствительности ткани яичников при сохранении нормальной чувствительности к инсулину периферических тканей.
В первом случае, как следствие инсулинорезистентности организма, возникает компенсаторная гиперсекреция инсулина, приводящая к развитию гиперинсулинемии. А патологически повышенный уровень инсулина в крови приводит к гиперстимуляции яичников и повышению секреции яичниками андрогенов и эстрогенов и нарушению овуляции, поскольку яичники сохраняют нормальную чувствительность к инсулину.
Во втором случае уровень инсулина в крови нормален, однако реакция яичников на стимуляцию нормальным уровнем инсулина патологически повышена, что приводит к тому же самому результату — гиперсекреции яичниками андрогенов и эстрогенов и нарушению овуляции.
Патологическая инсулинорезистентность тканей, гиперинсулинемия и гиперсекреция инсулина при поликистозе яичников часто (но не всегда) бывают следствием ожирения или избыточной массы тела. Вместе с тем эти явления и сами могут приводить к ожирению, так как эффектами инсулина являются повышение аппетита, повышение отложения жира и уменьшение его мобилизации.
Исторически самые первые попытки лечения синдрома поликистозных яичников состояли в оперативном вмешательстве — декапсуляции яичников или их частичной резекции с удалением наиболее пораженных кистозом участков ткани, или иссечении овариального ложа (ovarian wedge resection), или в аккуратном применении диатермии (нагревания) яичников. В ряде случаев такие операции приводили к успеху и позволяли восстановить фертильность женщины, а также добиться резкого снижения секреции андрогенов яичниками, нормализации менструального цикла и др. Однако оперативное вмешательство не всегда возможно, и не всегда приводило к успеху. Кроме того, возможны осложнения, например, формирование спаек. Поэтому специалисты искали консервативные, нехирургические методы лечения поликистоза яичников.
Традиционное консервативное лечение состояло в назначении антиандрогенов, эстрогенов, прогестинов с антиандрогенной активностью или их комбинации (например, в виде противозачаточных таблеток типа Диане-35). Такое лечение обычно позволяло нормализовать менструальный цикл, но обладало недостаточной эффективностью в отношении кожных проявлений (угри, сальность кожи, андроген-зависимая алопеция), не позволяло восстановить овуляцию и фертильность, и не устраняло сами причины поликистоза яичников (нарушения инсулиновой секреции и инсулин-чувствительности тканей, функции оси гипоталамус-гипофиз и др.). Более того, лечение эстрогенами, прогестинами и антиандрогенами часто сопровождалось дальнейшим увеличением веса пациенток, усугублением имеющихся проблем с углеводным обменом и щитовидной железой, гиперпролактинемией, депрессией.
Следующая попытка усовершенствовать методы лечения синдрома поликистозных яичников была предпринята с появлением в арсенале врачей антиэстрогенных препаратов — клостилбегита (кломифена цитрата) и тамоксифена. Применение кломифенцитрата или тамоксифена в середине цикла позволяло в примерно 30% случаев успешно индуцировать овуляцию, восстановить фертильность женщин и добиться стабильного овуляторного менструального цикла без применения экзогенных гормонов (эстрогенов, прогестинов и антиандрогенов). Однако эффективность клостилбегита и тамоксифена в отношении остальных симптомов поликистоза яичников, в частности, проявлений гиперандрогении, оказалась ограниченной. Эффективность комбинированной терапии (эстрогены и прогестины либо антиандрогены по циклу, клостилбегит или тамоксифен в середине цикла) оказалась выше, но тоже недостаточной.
Попытки улучшить эффективность лечения женщин с синдромом поликистоза яичников путём коррекции достоверно имеющихся или предполагаемых сопутствующих эндокринных нарушений (коррекция сопутствуюшей гиперпролактинемии бромокриптином, сопутствующей субклинической недостаточности щитовидной железы назначением тиреоидных гормонов, подавление гиперсекреции андрогенов надпочечниками с помощью назначения небольших доз дексаметазона) оказались отчасти успешными, но успех был индивидуален и недостаточно постоянен и предсказуем.
Реальные сдвиги в эффективности лечения поликистоза яичников произошли тогда, когда удалось глубже проникнуть в понимание патогенеза поликистоза яичников и когда стали придавать основное, первостепенное значение в развитии этого состояния гиперсекреции инсулина и патологической инсулинорезистентности тканей при сохранной инсулинчувствительности яичников. С этого времени для лечения поликистоза яичников стали широко применять в качестве препаратов первой линии препараты, нормализующие чувствительность тканей к инсулину и понижающие секрецию инсулина — метформин, глитазоны (пиоглитазон, розиглитазон). Такой подход оказался очень успешным — у 80% женщин с поликистозом яичников на монотерапии метформином или одним из глитазонов спонтанно восстанавливалась овуляция, нормализовывался менструальный цикл, снижалась секреция андрогенов яичниками и исчезали либо уменьшались симптомы гиперандрогении, снижался вес тела, нормализовывался углеводный обмен, улучшалось психическое состояние. Большинство этих женщин затем смогли выносить и родить здоровых детей.
Ещё более высокий процент успеха, превышающий 90%, дала комбинированная терапия — сочетание метформина или глитазонов с уже ранее известными методами (эстрогенами, антиандрогенами и прогестинами, и/или с антиэстрогенами в середине цикла и/или, возможно, коррекцией сопутствующих нарушений секреции пролактина, гормонов щитовидной железы, надпочечниковых андрогенов). Введение в практику гинекологов-эндокринологов такого комбинированного подхода к лечению поликистоза яичников позволило почти полностью исключить, кроме редких полирезистентных случаев, необходимость в хирургическом вмешательстве по поводу поликистоза яичников, а также сделать значительно более редкой необходимость в индукции овуляции с помощью гонадотропинов и в искусственном оплодотворении женщин с поликистозом яичников.
На сегодняшний день препаратами первой линии при лечении поликистоза яичников являются метформин и глитазоны (пиоглитазон, розиглитазон). К ним могут быть присоединены, при необходимости, антиандрогенные препараты (спиронолактон, ципротерона ацетат), эстрогены (этинилэстрадиол в виде отдельного препарата или в противозачаточных таблетках), прогестины, малые дозы дексаметазона (0. 5–1 мг в вечернее время для подавления секреции надпочечниковых андрогенов).
Необходимы меры по нормализации массы тела: диета, физическая активность.
При наличии сопутствующей гиперпролактинемии показана её коррекция с помощью назначения бромокриптина. При выявлении субклинической, а тем более клинически выраженной недостаточности щитовидной железы она подлежит коррекции с помощью назначения экзогенного L-тироксина.
При необходимости индуцировать овуляцию, если она не восстанавливается спонтанно на фоне терапии метформином или глитазонами, женщине могут быть назначены клостилбегит или тамоксифен в середине цикла.
В случае резистентности ко всем применяемым методам лечения показана хирургическая операция (лазерная или диатермокоагуляция яичников либо их декапсуляция, частичная резекция). «
Обратите внимание на то, что автор статьи подчеркивает, что оперативное вмешательство — это край, что оно применяется только в том случае, если все другие способы лечения были использованы и оказались безрезультатными!
Я нашла много других источников, описывающих лечение СПКЯ (в т. Ч. И терапевтическое), например:
В большинстве из них речь шла о пациентах с СПКЯ и ожирением, но были и такие материалы, где речь шла о пациентах с СПКЯ и нормальной массой тела, например:
В числе авторов последней статьи — Чернуха Г. Е.(врач, у которого я сейчас и наблюдаюсь) и именно по схеме, приведенной в этой статье, было проведено мое обследование. Главное, что я выяснила из всех этих материалов — то, что все они придавали основное, первостепенное значение в развитии СПКЯ патологическому снижению инсулин-чувствительности периферических тканей, прежде всего жировой и мышечной ткани (развитию их инсулинорезистентности) при сохранении инсулин-чувствительности ткани яичников.
На приеме я рассказала доктору о своем предыдущем опыте обследования и лечения по поводу СПКЯ (в этом блоге я его опущу, так как во-первых: уже описывала его на БТэшке, а во-вторых: теперь это не имеет никакого значения).
- Определение содержания в сыворотке крови:
- анти-мюллерова гормона (АМГ),
- лютеинизирующего (ЛГ),
- фолликулостимулирующего (ФСГ),
- соматотропного (СТГ),
- тестостерон-эстрадиол-связывающего глобулина (ТЭСГ),
- тиреотропного (ТТГ),
- общего тестостерона (Т),
- андростендиона (А),
- эстрадиола (Е2),
- 17-оксипрогестерона (17-ОП),
- пролактина (ПРЛ),
- витамина Д3.
- Пероральное 2-часовое ГТТ (толерантность к глюкозе) с 75 г глюкозной нагрузки + ИРИ (инсулинорезистентность)
- Генетическое обследование:
- кариотип,
- неслучайная инактивация Х-хромосомы (CAG-повтора AR),
- HLA II класса.
- УЗИ органов малого таза,
- DEXA (двухэнергетическая денситометрия) жировой ткани,
- ГСГ на 7—9 день цикла,
- Ну и для мужа: спермограмма + MAR-тест.
Все, кроме двух последних пунктов, на данный момент пройдено.
ЛГ — верхняя граница нормы — 15, 0 при реф. Значениях 2, 3–15, 0,
соотношение ЛГ/ФСГ превышает верхнюю границу нормы — 3, 0,
Е2 — понижен — 119 при реф. Значениях 150–480,
ТЭСГ — практически нижняя граница нормы — 18, 7 при реф. Значениях 18–114,
А — повышен — 15, 9 при реф. Значениях 1, 0–12, 2,
АМГ — повышен — 6, 38 при реф. Значениях 1, 0–2, 5, что характерно для пациентов с СПКЯ (http://kiev-mama.com.ua/blog/show/64).
- глюкоза натощак — 5, 1 при реф. Значениях 3, 9–6, 4,
- через час после глюкозной нагрузки — 6, 6 при реф. Значениях 3, 9–6, 4
- еще через час — 4, 7 при реф. Значениях 3, 9–6, 4,
- инсулин натощак — 11, 1 при реф. Значениях 2, 7–25, 0,
- через час после глюкозной нагрузки — 92, 2 при реф. Значениях 2, 7–25, 0,
- еще через час — 27, 0 при реф. Значениях 2, 7–25, 0.
Такие результаты показывают, что как следствие инсулинорезистентности организма, возникает компенсаторная гиперсекреция инсулина, приводящая к развитию гиперинсулинемии. А патологически повышенный уровень инсулина в крови приводит к гиперстимуляции яичников и повышению секреции яичниками андрогенов и эстрогенов и нарушению овуляции, поскольку яичники сохраняют нормальную чувствительность к инсулину.
и определения содержания витамина Д3 в сыворотке крови пока еще не готовы (я сдала их позже остальных анализов, поэтому приведу их результаты позже).
День м/цикла: 5
Тело матки в anteflexio.
Размеры матки: длина 4, 2 см, толщина 3, 4 см, ширина 4, 4 см.
Миометрий обычной эхо-структуры.
Полость матки не расширена.
М-эхо 0, 4 см без видимой патологии.
Правый яичник 2, 9 см х 2, 3 см х 2, 3 см.
В нем максимальный фолликул диаметром — 0, 6 см.
Объем яичника 8 см3.
Левый яичник 3, 4 см х 2, 1 см х 2, 3 см.
В нем максимальный фолликул диаметром — 0, 7 см.
Объем яичника 8, 6 см3.
Результаты моего УЗИ похвалил и врач УЗИ и мой лечащий врач.
повергла меня в ужас!
Да, за прошедший год я сильно поправилась (примерно на 10 кг).
Да, я понимаю, что это не связано с особенностями моего пищевого поведения, я и раньше понимала, что при нормальном размере потребляемой пищи, при моей любви к овощам, я совершенно неадекватно поправляюсь.
Теперь я понимаю, что это не зависело от меня, что это проявление СПКЯ.
В общем, коротко:
- индекс массы тела — 27, 6, что означает избыточный вес (верхняя граница нормы — ИМТ=25, с ИМТ=30 начинается ожирение).
Сказать, что я — в ужасе, — ничего не сказать! Фактически я стою на пороге ожирения.
А ведь я ношу 48 размер одежды (это ж не 52-й!), годом раньше носила 46–48 (у меня грудь большая, поэтому я в принципе не влезаю в кофточки 46 размера). В общем — шок! - отложение жировой ткани происходит преимущественно в области туловища, что характерно для пациентов с СПКЯ,
- общее количество жировой ткани — 40%.
Слава Богу, что в этом центре, где я сейчас наблюдаюсь, есть этот прибор для проведения DEXA!
наиболее доступно описанной в Википедии — здесь.
Действие данного препарата должно быть следующим (привожу выдержку из Википедии):
В течение первой недели приема Сиофора я должна принимать его по 1 таблетке 1 раз в день (вечером), по прошествии этой недели — я должна принимать по 1 таблетке 2 раза в день (утром и вечером).
- анти-мюллерова гормона (АМГ),
- лютеинизирующего (ЛГ),
- фолликулостимулирующего (ФСГ),
- тестостерон-эстрадиол-связывающего глобулина (ТЭСГ),
- общего тестостерона (Т),
- андростендиона (А),
- и явиться на прием к врачу.
Пожелайте мне удачи!
Также, для Вас, дорогие мои девочки, привожу ряд других ссылок, которые могут быть полезны для Вас в случае, если Вы выберете другую схему лечения СПКЯ (пусть уже вся инфа об СПКЯ будет в одном месте):
Хирургические методы лечения синдрома поликистозных яичников:http://www.mediasphera.ru/journals/reproduction/detail/182/2672/
Через 4 месяца (так уж получилось по циклам) я сдала кровь для определения содержания в сыворотке крови вышеуказанных гормонов.
Итак, после 4-х месяцев приема Сиофора 850 (по 1 таблетке 2 раза в день (утром и вечером)) мой гормональный фон изменился следующим образом:
ЛГ — в норме — 5,0 при реф. значениях 3,0-10,0,
до лечения была верхняя граница нормы — 15,0 при реф. значениях 2,3-15,0,
соотношение ЛГ/ФСГ — в норме — 1,3,
до лечения соотношение ЛГ/ФСГ превышало верхнюю границу нормы — 3,0,
Е2 — в норме — 104 при реф. значениях 68-1269 (нормы отличаются, так как сдавала в другой лаборатории),
до лечения был понижен — 119 при реф. значениях 150-480,
ТЭСГ — в норме — 36,1 при реф. значениях 18-114,
до лечения была практически нижняя граница нормы — 18,7 при реф. значениях 18-114,
А — в норме — 8,7 при реф. значениях 1,0-12,2,
до лечения был повышен — 15,9 при реф. значениях 1,0-12,2,
Т — понижен — 0,8 при реф. значениях 1,0-2,5,
до лечения была практически верхняя граница нормы — 2,2 при реф. значениях 1,0-2,5,
АМГ — повышен — 8,02 при реф. значениях 1,0-2,5,
до лечения был повышен — 6,38 при реф. значениях 1,0-2,5,
такое повышение АМГ характерно для пациентов с СПКЯ.
АМГ характеризует овариальный резерв женщины (резерв яйцеклеток), который у женщин с СПКЯ и нерегулярными, продолжительными циклами, естественно, выше, чем у здоровых, так как у первых — количество циклов в течение жизни меньше, а значит, и количество неизрасходованных ЯК больше.
Кроме того, за эти 4 месяца:
— я похудела больше, чем на 9 кг,
— мои циклы сократились с максимальных 69-76 дней (до лечения) до 44-46 дней.
Мой врач остался очень доволен результатами моего лечения и ничего не стал менять в нем.
Врач принял во внимание тот факт, что прошедшие 4 месяца моего лечения пришлись аккурат на невыносимо жаркое и дымное Московское лето, а поэтому и СГ моего мужа, сданная им в конце июля, была на тот момент не в норме.
Поэтому мой врач дал мне еще 3 месяца на самостоятельные попытки, по истечении которых мне все-таки пришлось бы пройти через ГСГ (а я очень против данной процедуры), а также, возможно, и через стимуляцию (хотя я не видела никакого смысла в стимуляции, учитывая наличие у меня собственной О, да и мой врач, вероятно поэтому же, говорил мне о стимуляции довольно неуверенно).
Прошло еще 4 месяца (так уж снова получилось по циклам) и я пришла на прием к своему врачу с полосатым тестом и подборкой нарастающего ХГЧ.
Таким образом, прошло всего лишь 8 месяцев лечения!
Всего лишь 8 месяцев КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ всего лишь ОДНИМ ПРЕПАРАТОМ!
Стоимость этого лечения в месяц (2 таблетки в день) – меньше 300 рублей!
Хочется также заметить, что спустя 8 месяцев лечения:
— я похудела уже больше, чем на 11 кг,
— мои циклы сократились с максимальных 69-76 дней (до лечения) до 38 дней (что является вариантом нормы),
— во всех циклах у меня была О (это видно и по УЗИ, но его я делала не в каждом цикле, и по графикам — в каждом цикле),
— гормоны, назначенные мне и сданные мной уже в статусе беременной женщины, — в норме,
— есть ощущение, что кожа стала чище (меньше прыщей и менее жирная),
— а главное: Я — БЕРЕМЕННА!
Апчхи на всех! Апчхи! Апчхи!