Кандидозный менингит википедия

Менингит – это опасное инфекционное заболевание. По разным источникам до 85% заболеваний приходится на долю детей. В группу риска попадают также люди старше 60-ти лет. Однако по статистике менингит у взрослых уже даже старше 50-ти лет до 20% случаев приводит к летальному исходу.

В конце 19-го века уровень смертности менингита доходил до 90%. Исследования заболевания позволили в 20-м веке значительно сократить его вспышки. В 21-м веке менингит отметился большой вспышкой в так называемом “менингитном поясе” в Западной Африке 2009-2010 годах.

Заболевание имеет приличный список возбудителей. По этой причине 100% гарантий от болезни нет. Заболевание заразное. Этот момент следует помнить всегда. Важно также то, что существуют разные формы менингита, имеющие свои особенности.

Что такое менингит

Как и любое инфекционное заболевание менингит в своем названии имеет суффикс
-ит, что означает воспаление. Анатомическое meninges означает мозговые оболочки.

Речь идет о мозговых оболочках головного и спинного мозга. В обоих случаях мозговое вещество помещено как в прочный сосуд в соединительнотканную оболочку. Функций у оболочки несколько. Все функции очень важны.

Внешняя (твердая) оболочка в основном выполняет защитную функцию. Затем идут паутинная и мягкая оболочки. Мягкая оболочка пронизана кровеносными сосудами, питающими мозговое вещество. Между оболочками располагается специальная жидкость, участвующая в защите мозгового вещества.

Воспалительному поражению может подвергнуться любая из трех мозговых оболочек.
Для них даже определены собственные названия. Так воспаление твердой оболочки называют пахименингит. А для паутинной и мягкой оболочек обобщающее название – лептоменингит.

Однако чаще всего воспаляется мягкая оболочка. Именно для этого случая заболевания в клинической практике применяется название менингит. Не сложно представить, что воспалительный процесс в мягкой мозговой оболочке нарушит кровоснабжение мозгового вещества, а также откроет возможность его инфицирования.

Менингит – причины

Основной причиной развития менингита являются патогенные микроорганизмы.

Сильное переохлаждение может только привести к снижению напряженности иммунитета и выступить в качестве провоцирующего фактора развития менингитов.

Основными возбудителями менингитов считаются:

пиогенные стрептококки;
эшерихии коли;
менингококковая флора;
листерии моноцитогенес;
гемофильная палочка;
пневмококки;
аэробная грамотрицательная флора;
золотистые стафилококки;
энтерококки;
энтеробактерии;
туберкулезные микобактерии;
вирусы, вызывающие корь, краснуху, эпид.паротит;
вирусы ЕСНО и Коксаки;
вирусы КЭ (клещевые энцефалиты);
вирусы полиомиелита;
грибковая флора (криптококковый менингит);
токсоплазмы т.д.

Однако тип возбудителя влияет на особенности течения и лечения воспаления мозговых оболочек.

Например, при нормальном уровне иммунитета, при контакте с ЕСНО-вирусами, возбудителями эпид.паротита, Коксаки, менингококковыми инфекциями и т.д. болезнь может протекать в легкой форме, без развития менингитов.

Патогенные микроорганизмы, приводящие к развитию менингита, могут:

передаваться аэрозольно (кашель, чихание и т.д.);
контактно-бытовым путем (общая посуда, предметы личной гигиены);
алиментарно (загрязненная вода, немытые овощи, фрукты, грязные руки).

Также инфекция может распространяться гематогенно и лимфогенно при наличии инфекционного очага в организме (гнойные отиты, гаймориты, фурункул лица в носогубной области, гнойные инфекции костной ткани, гнойные инфекции в челюстно-лицевой области, туберкулезные очаги, кишечная инфекция и т.д.).

Очень важно понимать, что инфекционный характер воспаления мозговых оболочек предполагает высокую степень риска передачи возбудителя при контакте с больным.

Классический, бактериальный менингит (менингококковые менингиты) отличается высочайшей степенью заразности. Менингококки выделяются при кашле, чихании, разговоре. Максимальный уровень заразности наблюдается у пациентов с менингеальной сыпью (стадия менингококцемии).

Однако заразиться менингококками можно и от их здорового носителя, а также от пациента с менингококковыми назофарингитами.

При наличии у пациента сниженного иммунитета или сопутствующих патологий (эндокринные заболевания, сердечно-сосудистые патологии и т.д.) после попадания в организм менингококков происходит развитие бактериальных менингококковых менингитов.

Туберкулезные менингиты развиваются при наличии в организме пациента очага туберкулезной инфекции, в сочетании с ослаблением иммунитета. Заражение туберкулезом происходит преимущественно при контактах с больным открытой формой туберкулеза.

Туберкулезные бактерии выделяются в ОС (окружающая среда) при кашле, разговоре и чихании. Также возможна передача инфекции со слюной при поцелуях, при использовании общей посуды и т.д.

Вирусные менингиты, связанные с инфицированием вирусами Коксаки, полиомиелита, ЕСНО вирусам и т.д. также заразны. Возможно заражение вирусами при контакте с больным, употреблении загрязненной воды и т.д.

Как и для любого инфекционного заболевания, при возможном инфицировании и заболевании менингитом, нас должен интересовать инкубационный период (ИП). В ходе ИП следует максимально ограничить общение с потенциальным больным. Это поможет исключить инфицирование других людей.

Длительность инкубационного периода зависит от возбудителя:

при заболеваниях, развившихся на фоне клещевого энцефалита, он составляет от четырех до четырнадцати суток (в зависимости от механизма инфицирования);
при менингококковых менингитах период инкубации может колебаться от одного до десяти дней (как правило, от двух до четырех суток);
при стафилококковых инфекциях ИП может колебаться от четырех до шестнадцати суток. При этом, менингит развивается только при поражении нервной системы, на фоне генерализации инфекции;
серозные менингиты на фоне заражениями вирусами Коксаки развиваются после инкубационного периода от 2-10 дней (чаще от трех до пяти суток) и т.д.

Факторы риска менингита у взрослых и детей

Развитию менингита способствуют:

снижение иммунитета;
иммунодефицитные состояния (к примеру, криптококковые менингиты развиваются преимущественно у иммунодефицитных больных);
выраженные авитаминозы;
сопутствующие инфекционные патологии;
наличие тяжелых соматических патологий (сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет);
наличие хронических синуситов;
одонтогенные (зубные) инфекции;
гнойные отиты;
злоупотребление спиртными напитками;
возраст (менингит у детей развивается чаще, чем у пациентов старшего возраста) и т.д.

Классификация менингитов

В зависимости от того, какие оболочки поражены, менингиты разделяют на:

лептоменингиты – менингиты, протекающие с воспалительным поражением мягких и паутинных оболочечных структур мозга;
пахименингиты – менингиты, сопровождающиеся воспалительным поражением твердых оболочечных структур мозга;
арахноидиты – поражение паутинных структур мозга.

По характеру развившегося воспаления выделяют:

серозные формы заболевания;
гнойные воспаления.

В зависимости от этиологического фактора заболевания выделяют менингиты, вызванные вирусам, грибками, бактериями, протозойным организмами. Также могут возникать менингиты смешанной этиологии (чаще всего, вирусы+бактерии).

Течение заболевания может быть:

молниеносным, острым, подострым и хроническим;
осложненным неосложненным.

Энтеровирусные менингиты могут как вызывать эпидемические вспышки (массовые заболевания), так и протекать в виде единичных случаев.

Серозный менингит, как правило, развивается остро. В единичных случаях может отмечаться развитие короткого продромального периода длительностью один-два дня. Продромальная симптоматика менингита может проявляться появлением сильной слабости, вялости, раздражительности, сонливости.

При остром развитии симптоматики отмечается развитие интенсивной лихорадочной и интоксикационной симптоматики. Повышается температура (до 39-40 градусов), отмечается озноб, ломота в мышцах и суставах, тошнота, боли в животе, рвота.

Отмечается появление повторяющейся рвоты, не приносящей облегчения, сильнейших распирающих головных болей, напряжения мышц шеи, менингеальной симптоматики, повышения чувствительности к яркому свету и звуку, резкого повышения кожной чувствительности, отсутствие аппетита, появление густого белого налета на языке, утолщение языка, сильное урчание кишечника, метеоризм.

Часто наблюдается резкое возбуждение, нервозность, тремор конечностей или судорожная симптоматика. Резкая заторможенность и угнетение сознания регистрируются реже.

Выраженность менингеальной симптоматики обуславливается тяжестью состояния больного. В некоторых случаях может регистрироваться неполный менингеальный синдром (отмечаться напряжение мышц затылка и отсутствовать симптом Кернига, Брудзинского и т.д.).

Также часто отмечается развитие умеренной брадикардии. Выраженная тахикардия или брадиаритмия регистрируется редко.

На фоне выраженного отека мозга отмечается повышение артериального давления.

Лихорадочная, интоксикационная и менингеальная симптоматика сохраняется на протяжении трех-семи дней.

Течение менингита при энтеровирусной инфекции может быть рецидивирующим. В таком случае, после стабилизации состояния больного отмечается новая волна лихорадки. Менингеальная симптоматика может отсутствовать или быть смазанной. При этом, отмечаются воспалительные изменения в ликворной жидкости.

В редких случаях, может регистрироваться менингизм (яркие менингеальные симптомы без воспалительного изменения в ликворной жидкости).

Отмечается резкое повышение температуры до 39-40 градусов, появление слабости, озноба, сильных мышечных и суставных болей, интенсивной головной боли и рвоты, менингеального синдрома.

Наиболее показательным симптомом менингококковых менингитов являются высыпания.

Размер высыпаний может варьировать от мелких кровоизлияний до пятен 3-4 сантиметра в диаметре. При тяжелом течении сыпь становится сливной, а кожные покровы приобретают синюшно-багровый оттенок.

В дальнейшем сыпь некротизируется, приводя к развитию эрозивно-язвенных дефектов.

Симптомы менингита

При менингите симптомы заболевания быстро прогрессируют, приводя к развитию тяжелых осложнений. Прогноз заболевания напрямую зависит от своевременности обращения в больницу и начала лечения.

Головной и спинной мозг покрыты мягкой, паутинной и твёрдой мозговыми оболочками. Мягкая оболочка, или сосудистая, прилежит вплотную к поверхности мозга, заходя во все углубления, а паутинная, или арахноидная, покрывает головной мозг общим чехлом. [40] Обе оболочки объединяются общим названием leptomeninx (лептоменинкс). Образующиеся между двумя оболочками пространство носит название подпаутинного (субарахноидального). Местами оно расширено, имеет довольно значительные размеры, и имеет в этих областях название подпаутинных цистерн. [26]

Важнейшие дифференциально-диагностические признаки бактериальных гнойных менингитов, серозных менингитов вирусной и бактериальной этиологии, субарахноидального кровоизлияния и менингизма

Показатели	Нормальный ликвор	Менингизм	Серозно-вирусный менингит	Серозно-бактериальный менингит	Гнойно-бактериальный менингит	Субарахноидальное кровоизлияние
Цвет и прозрачность	бесцветный, прозрачный	бесцветный, прозрачный	бесцветный, прозрачный или опалесцирующий	бесцветный, ксантохромный, опалесцирующий	белесоватый или зеленовато-бурый, мутный	кровянистый, при отстаивании ксантохромия
Давление (в мм вод. ст.)	130—180	200—250	200—300	250—500	повышено	250—400
Скорость вытекания жидкости из пункционной иглы (кол-во капель в 1 мин)	40-60	60-80	60-90	струей	в связи с вязкостью и частичным блоком ликворных путей часто вытекает редкими каплями и трудно определима	больше 70 или струёй
Цитоз (кол-во клеток в 1 мл)	2-8	2-12	20-800	200—700 (800—1000)	> 1000
Цитоз	0,002-0,008	0,002-0,008	0,02-1,0	0,2-0,7	1,0-15,0	в первые дни соответствует количеству эритроцитов, с 5—7-го дня болезни — 0,015-0,12
Цитограмма:
Лимфоциты, %	90-95	90-95	80-100	40-60	0-60	с 5—7-го дня преобладают лимфоциты
Нейтрофилы, %	3-5	3-5	0-20	20-40	40-100	—
Белок: в мг/л	160—330	160—450	160 и более до 1000	1000-3300	660-16000	660-16000
Осадочные реакции: (Панди, Нонна-Апельта)	—	—	+ (++)	+++ (++++)	+++ (++++)	+++
Диссоциация	нет	нет	клеточно-белковая на низком уровне (с 8—10-го дня болезни — белково-клеточная)	умеренное повышение цитоза и белка, а затем белково-клеточная диссоциация	клеточно-белковая на высоком уровне	нет
Глюкоза	1,83-3,89	1,83-3,89	> 3,89	снижено значительно	снижено умеренно
Хлориды: (ммоль/л)	120—130	120—130	> 130	снижено значительно	снижено умеренно
Фибриновая (фибринная) плёнка	не образуется	не образуется	в 3-5 % случаев	в 30-40 % случаев	грубая, чаще в виде осадка	редко
Пункция	выпускание большого количества жидкости вызывает головную боль, рвоту	приносит выраженное облегчение, часто является переломным моментом болезни	приносит выраженное облегчение, часто является переломным моментом болезни	дает выраженный, но кратковременный эффект	приносит умеренное и кратковременное облегчение	приносит значительное облегчение

Для подтверждения диагноза менингита используют бактериологическое исследование слизи из носоглотки и спинномозговую жидкость.

Техника забора и транспортировки материала. Носоглоточную слизь берут натощак стерильным тампоном до начала антибактериальной терапии. Взятый материал должен храниться и транспортироваться при t 37С не более 1 часа, так как возбудитель крайне неустойчив во внешней среде. В связи с этим посевы следует производить у постели больного, а забор материала на носительство лучше всего осуществлять в лаборатории. Стерильный тампон, укреплённый на изогнутой проволоке, направляется концом вверх и подводится под мягкое нёбо в носоглотку. Обязательно следует надавливать штапелем на корень языка. При извлечении тампона он не должен касаться зубов, щёк и языка. Отрицательные результаты бактериологического и бактериоскопического исследований не исключают менингококковую этиологию заболевания. [41]

Бактериоскопический метод: окраска мазков по Граму или метиленовым синим.

Бактериологический метод: выделение чистой культуры на средах с добавлением нормальной лошадиной сыворотки или сыворотки крупного рогатого скота и её идентификация по биохимической активности, антигенной структуре.

Метод культивирования. При вирусных менингитах в препаратах, приготовленных с окрашиванием по Граму и тушью, невозможно идентифицировать возбудитель болезни. Культивирование бактерий и грибов дает отрицательные результаты. При культивировании клеточного материала или мозговой ткани со стандартными лабораторными клеточными линиями можно выделить возбудитель, серологически идентичный вирусу кори и обладающий свойствами вируса кори. Также с помощью метода кокультивирования можно выделить вирус краснухи.

Титр антител можно определять в спинномозговой жидкости. Из-за длительности периода сероконверсии серологические данные используют в основном для ретроспективного уточнения этиологии болезни. При большинстве вирусных инфекций ЦНС антитела к вирусу вырабатываются в спинномозговой жидкости, и поэтому увеличивается индекс соотношения специфических антител в СМЖ и сыворотке. [42]

Если ИССТ (индекс соотношения специфических антител) больше либо равно 1,5, то это указывает на более высокое относительное содержание специфических иммуноглобулинов в СМЖ, чем в сыворотке, и тем самым — на инфекцию ЦНС. Исследование динамики титра антител в парных образцах СМЖ и сыворотки может дополнительно подтвердить связь антител с инфекцией ЦНС. Чувствительность ИССТ можно повысить путём его соотнесения с показателями состояния гематоэнцефалического барьера. ИССТ позволяет уточнить диагноз, но лишь на поздних стадиях болезни, когда в достаточном количестве вырабатываются противовирусные антитела. Электрофорез в агарозном геле или изоэлектрофокусирование гамма-глобулинов СМЖ позволяет выявить олигоклональные иммуноглобулины. Иммуноглобулины появляются при целом ряде вирусных инфекций ЦНС. [42]

В результате иммунологических исследований в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антигены вирусов или антитела, методом ПЦР — наличие вирусной нуклеиновой кислоты. Картина крови в большинстве случаев мало характерна. [43]

Методом ИФА проводят обнаруживание антигенов возбудителя в кале, моче, слюне. Также экспресс-методы позволяют быстро и в ранние сроки определить наличие антигена ВПГ в ликворе и крови (ИФА) или ДНК вируса (ПЦР). [44]

Врачебная тактика на догоспитальном и госпитальном этапе

Для облегчения своевременной диагностики и предотвращения развития серьёзных осложнений менингита используются диагностические алгоритмы. [10]

Характерной особенностью при многих гнойных менингитах является короткий начальный период заболевания, в среднем от момента начала заболевания до появления оболочечных симптомов проходит 24 часа. [10]

Ранние признаки менингита могут быть выявлены в первые часы и в первые сутки. К ним относятся головные боли, преимущественно в лобных отделах и глазных яблоках, быстро нарастающие, распирающего характера и сопровождающие тошнотой и рвотой; нередко заболевание начинается остро — с внезапного озноба или чувства жара с повышением температуры тела. К наиболее ранним симптомам относятся болезненность при пальпации глазных яблок через закрытые веки. Появление менингитической позы свидетельствует о длительности болезни более суток. Часто при менингококковом менингите обнаруживается герпетическая сыпь на лице; уже в первые часы появляется звёздчатая геморрагическая пятнистая или розеолезная сыпь — при менингококцемии или при сочетании её с менингитом. [10]

Установить окончательный диагноз менингит и дифференцировать гнойный от серозного без исследования ликвора невозможно. Этот факт подчеркивает абсолютную необходимость немедленной госпитализации больных при малейшем подозрении на менингит. Безотлагательной диагностической процедурой является люмбальная пункция. [10]

макроскопическая оценка выводимого при люмбальной пункции ликвора (давление, прозрачность, цвет, выпадение фибринозной сеточки при стоянии ликвора в пробирке);
микроскопическое и биохимическое исследования (количество клеток в 1 мкл, их состав, бактериоскопия, содержание белка, содержание сахара и хлоридов);
специальные методы иммунологической экспресс-диагностики (метод встречного иммуноэлектрофореза, метод флюоресцирующих антител).

Больные генерализованными формами менингококкового менингита или с подозрением на них подлежат экстренной госпитализации в специализированное отделение инфекционной больницы врачебной бригадой скорой медицинской помощи. При наличии признаков ИТШ — реанимационной бригадой. При прогрессирующем ухудшении состояния больного показана госпитализация его в ближайшее отделение реанимации и лишь после стабилизации состояния — перевод в профильный стационар. [10]

Лечение

Основной целью этиотропной терапии является устранение причины заболевания, в данном случае возбудителя вызвавшего менингит.

Характерной особенностью гнойных менингитов является возбудитель бактериальной природы. Это могут быть фактически любые бактерии попавшие в мягкие ткани головного мозга. Общим для них является принцип массированной антибиотикотерапии [45] , препаратами широкого спектра действия, пока не определён конкретный тип возбудителя и его чувствительность к антибиотикам. Применение препаратов, уничтожающих популяцию бактерий, позволяет устранить саму причину возникновения заболевания и, соответственно, приводит к выздоровлению. При определении типа возбудителя проводится специфическая антибиотикотерапия наиболее эффективным в отношении данной бактерии препаратом. [46]

Основу лечения менингита составляет антибиотикотерапия. При выборе антибиотика нельзя ориентироваться только на результаты бактериологического исследования крови или материала, полученного из параменингеальных очагов инфекции. К тому же, более чем в 23 % случаев высеять какой-либо микроорганизм из крови не удаётся. Антибиотики вводят парентерально, как правило, внутривенно. Антибиотики необходимо вводить не менее 10 суток и обязательно не менее 7 суток после нормализации температуры. При наличии септических очагов требуется более длительная антибактериальная терапия. Если незадолго до окончания антибиотикотерапии проводят хирургическое вмешательство, то антибиотикотерапию продолжают не менее 72 ч после операции. В случаях, когда инфекция вызвана устойчивыми возбудителями или инфицированы плохо кровоснабжаемые ткани, продолжительность лечения должна составлять не менее 3 недель, причём через 72 ч от начала антибиотикотерапии исследуют СМЖ, чтобы оценить её эффективность. При этом ориентируются на клеточный состав, содержание белка и глюкозы, данные микроскопического и бактериологического исследования. Если быстрые методы диагностики не позволяют предварительно идентифицировать возбудителя, или по каким-либо причинам происходит задержка с выполнением люмбальной пункции, то антибактериальная терапия назначается эмпирически. Выбор антимикробных препаратов в данной ситуации диктуется необходимостью перекрыть весь спектр наиболее вероятных возбудителей. [22]

Лечение нужно начинать с пенициллина, потому что почти 90 % гнойных менингитов вызываются менингококками, пневмококками, стафилококками и стрептококками, а они высокочувствительны к этому антибиотику. Пенициллин следует вводить внутримышечно из расчёта 260 000—300 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. Детям первых месяцев пенициллин следует вводить каждые 3 ч, а для взрослых интервалы между инъекциями не должны превышать 4 ч. Внутримышечное введение пенициллина можно сочетать с эндолюмбальным (5 000—30 000 ЕД в зависимости от возраста) после предварительного снижения внутричерепного давления и удаления токсических продуктов, содержащихся в патологической спинномозговой жидкости. Такие лечебные пункции можно проводить ежедневно в первые 3 дня болезни, затем трижды через день. [29]

В. И. Покровский и Ю. Я. Венгеров в 1973 году провели оценку результатов лечения менингококковой инфекции различными антибиотиками. По данным этих авторов, при лечении массивными дозами пенициллина побочные явления в виде аллергической сыпи наблюдались у 1,1 % больных, но только в единичных случаях потребовалась замена антибиотика. При использовании пенициллина нередко усиливались эндотоксические реакции, в частности проявления шока у больных менингококкомией и отёк мозга у больных менингитами. [32]

Для лечения менингококковых менингитов можно также применять полусинтетические пенициллины, но по данным В. И. Покровского и Ю. Я. Венгерова, они менее эффективны, чем бензилпенициллин. Их надо назначать при менингитах, обусловленных устойчивыми к пенициллину штаммами менингококка. Следует помнить, что у многих больных пенициллин вызывает аллергическую реакцию, которая может наблюдаться и по отношению к полусинтетическим пенициллинам. [32]

Суточные дозы пенициллина в зависимости от возраста больных [10]

Возраст, мес.	Средняя масса, г	6 приемов внутримышечно, ЕД	Возраст, годы	Средняя масса, кг	6 приёмов внутримышечно, ЕД
Новорождённые	3200	1 200 000	1	10	2 400 000
1	4000	1 200 000	2	12	2 400 000
2	4800	1 200 000	3	14	2 800 000
3	5500	1 200 000	4	16	3 200 000
4	6500	1 500 000	5	17	3 400 000
5	7000	1 500 000	6	21	4 000 000
6	7500	2 000 000	7—9	27	2 000 000
7—10	8500	6 000 000	10—12	45	2 000 000
11—15	9500	9 000 000	16	—	12 000 000
17 и старше	—	24 000 000

У многих людей при приеме ампициллина наблюдается выпадение сыпи, что может и не являться признаком наличия аллергии на данный препарат. При появлении сыпи после приема ампициллина необходимо вызвать врача. Некоторые из побочных эффектов ампициллина могут проявиться только через месяц после окончания приёма препарата. Ампициллин назначается в суточной дозе 200—300 мг на кг веса в сутки. Вводится в 4—6 приемов. [47]

Кандидозный менингит

Кандидозный менингит – болезнь, при которой воспаляются оболочки головного и спинного мозга. Вызывается грибками из рода Кандида.

Заболевание встречается достаточно редко, обычно ему подвержены недоношенные новорожденные дети. Иногда им заражаются пациенты, перенесшие нейрохирургические шунтированные операции.

Если болезнь поражает иммунокомпетентного человека, то течение заболевания крайне агрессивно.

Патология относится к эндогенным (внутренним) инфекциям. Грибки кандида всегда присутствуют в организме в небольшом количестве, при определенных условиях они начинают активно размножаться.

Патология может развиться двумя способами:

Во время болезни возбудители, уже находящиеся в организме, начинают множиться, поскольку иммунная система больного значительно снижается. Они могут локализоваться на слизистых оболочках рта, кишечнике, коже. Потом проникают во внутренние органы, через лимфатическую или кровеносную систему повреждают спинномозговую жидкость, сосуды головного мозга. Болезнь ухудшает тяжелое положение больного.
Второй вариант проникновения инфекции в организм – венозный катетер. Возбудители попадают на катетер через кожу самого больного или через руки медицинского персонала.

Наиболее распространено в странах Африки, но его фиксирует во всех государствах, преимущественно среди малышей до пяти лет.

Возможно развитие болезни в под острой и хронической форме. Температура больного повышается до 38 градусов (невозможен кандидозный менингит без температуры). Человек апатичен, вял и малоподвижен.

Зачастую пациенты жалуются на головные боли, головокружения. У них нарушается работа органов чувств – ухудшается зрение, слух, обоняние.

Возможна рвота фонтаном, одышка, нарушение дыхания, повышенное сердцебиение.

Кожные покровы покрываются геморрагической сыпью. Больные начинают бредить, проявляется спутанность сознания. Верхние и нижние конечности становятся менее чувствительными, возможен полный или частичный паралич.

Совет от дерматолога… Зуд, сыпь и шелушение кожи сигнализирует о том, что организм во всю КРИЧИТ о проблемах. О чем говорят эти симптомы, мы спросили у главного врача Рыкова Сергея Владимировича… Читать далее…

Проявления не похоже ни на системный или Инвазивный кандидоз!

Грибковый менингит на МРТ

Первый прием больных производит терапевт или хирург в стационаре. Если речь идет о детях, то педиатр. Доктор осматривает пациента, изучает симптомы, назначает необходимые анализы.

Затем пациенты доставляются в палату реанимации и интенсивной терапии или неврологическое отделение, в зависимости от состояния. Далее их наблюдает анестезиолог, невропатолог и нейрохирург.

После получения точных результатов анализов лечение дополняет инфекционист.

К необходимым лабораторным исследованиям относятся следующие:

общий анализ крови, для которого характерно резкое повышение лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и значительное повышение уровня СОЭ. Эти показатели говорят о том, что в организме идет серьезный воспалительный процесс;
общий анализ мочи – в нем будет повышен уровень лейкоцитов и клеток плоского эпителия;
анализ ликвора – спинномозговой жидкости. Это один из основных анализов, который точно свидетельствует о кандидозном менингите.

Жидкость забирают специальной пункционной иглой. При подозрении на заболевание она приобретает мутный, непрозрачный цвет. Значительно увеличено количество белка (от 1000 до 16000 при норме до 330). Цитоз (количество клеток в 1 мкл) составляет от 250 до 700 единиц, при норме 2 – 8. В жидкосте образуется фибриновая пленка.

Помимо этого проводятся серологические исследования сыворотки крови и микроскопическое исследование спинномозговой жидкости. На основе всех анализов врач ставит диагноз кандидозный менингит.

Терапия назначается после того, как в спинномозговой жидкости обнаружены грибки кандида. Лечение проводят антимикотическими препаратами. Дозировку подбирает врач, исходя из состояния больного и его массы тела.

Лечение проводится длительное время, не менее четырех недель после того как исчезнут все симптомы. Терапия включает в себя и удаление из организма инородных тел: катетеров, шунтов.

После лечения анализ спинномозговой жидкости должен быть полностью удовлетворительным.

Кандидозный менингит – серьезное и опасное заболевание. Любое самолечение противопоказано. Народная медицина бессильна в борьбе, поскольку грибки локализованы на внутренних органах, в крови, на оболочках головного и спинного мозга.

Кандидозный менингит обычно идет сопутствующим заболеванием. На фоне ослабленного организма зачастую наступает летальный исход. Он наблюдается в 85 % случаев от зафиксированных заболеваний. Даже при полном выздоровлении человек становится нетрудоспособным и получает инвалидность.

Заболевание может быть осложнено гидроцефалией, отеком головного мозга, эпилепсией, расстройством личности, глухотой, слепотой, параличем, острой надпочечниковой недостаточностью, инфекционно-токсическим шоком.

Людям из группы повышенного риска врачи прописывают Флуконазол или Румикоз от грибка, в качестве профилактического средства.

В случае, когда риск заболеть невысок, то прием противогрибковых препаратов необоснован. Это может быть опасно для самого пациента, поскольку приводит к тому, что грибки кандида становятся устойчивыми к антимикотическим лекарственным препаратам, индуцируется селекция новых штаммов Candida.

К общим мерам профилактики относится повышение иммунной системы: закаливание, нормализация рациона питания, регулярные спортивные тренировки, умеренное чередование отдыха и работы. Данные меры помогут лишь иммунокомпетентным лицам.

Врачи предупреждают! Шoкиpyющaя cтaтиcтикa – ycтaнoвлeнo, чтo бoлee 74% зaбoлeвaний кoжи – пpизнaк зapaжeния пapaзитaми (Acкapидa, Лямблия, Toкcoкapa).

Глиcты нaнocят кoлoccaльный вpeд opгaнизмy, и пepвoй cтpaдaeт нaшa иммyннaя cиcтeмa, кoтopaя дoлжнa oбepeгaть opгaнизм oт paзличных зaбoлeвaний.

Глава Института Паразитологии пoдeлился ceкpeтoм, кaк быcтpo oт них избaвитьcя и oчиcтить cвoю кoжy, oкaзывaeтcя дocтaтoчнo… Читать далее…

Кандидозный менингит – опасное заболевание, при котором грибки кандида поражают оболочки головного и спинного мозга, спинномозговую жидкость, сосуды головного мозга. Болезнь зачастую оканчивается летальным исходом, даже после излечивания человек остается инвалидом. Заболевание чаще встречается у детей и пациентов, перенесших шунтированные нейрохирургические операции.

Заболевание распространено во всех странах мира, но с большей частотой встречается в странах Центральной и Южной Африки (Нигер, Нигерия, Чад, Судан, Замбия, Намибия, Ботсвана, Ангола). Это связано с жарким климатом и нарушением жилищно-бытовых условий проживания и личной гигиены населения.

Болеют преимущественно дети до 5 лет, пол на частоту возникновения заболевания не влияет.

Возбудителем заболевания является дрожжеподобный гриб из рода Кандиды.

Причиной, по которой данная инфекция может попадать в головной и спинной мозг и провоцировать такое тяжелое заболевание, может служить лишь стойкое нарушение иммунной системы, которое ведет к резкому снижению иммунитета.

Это могут быть врожденные иммунодефицитные состояния, вызванные наследственными заболеваниями органов иммунной системы:

синдром Незелофа – недостаточность выработки Т-лимфоцитов, клеток иммунной системы;
синдром Ди-Джорджи – врожденное отсутствие вилочковой железы (тимуса) – органа, который отвечает за формирование иммунитета на первых годах жизни ребенка;
синдром Чедиака-Хигаши – полное отсутствие нейтрофилов – клеток иммунной системы;
синдром Веста – резкое снижение выработки иммуноглобулинов класса А (IgA).

Распространенной причиной кандидозного менингита являются приобретенные, крайне тяжелые иммунодефициты, вызванные ВИЧ-инфекцией или СПИДом.

Кандидозный менингит локализуется в мягкой оболочке спинного и головного мозга, а также в спинномозговой жидкости.

Симптомы кандидозного менингита:

Первичный осмотр осуществляется в приемном покое врачом-терапевтом или хирургом общей практики, далее после взятия общеклинических анализов такие больные без промедления доставляются, учитывая степень тяжести, в неврологический стационар или в реанимационное отделение и наблюдаются невропатологом, нейрохирургом, анестезиологом и терапевтом.

После уточнения диагноза серологическими или микробиологическими методами пациентов консультирует и дополняет уже назначенное лечение врач-инфекционист.

Лабораторные исследования:

общий анализ крови, для которого характерно увеличение лейкоцитов до 25*109/л (при норме 4-9*109/л) и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) до 60 мм/ч при норме от 1 до 15 мм/ч. Данные изменения в анализе свидетельствуют о наличии тяжелого воспалительного процесса в организме;
общий анализ мочи, в котором будут наблюдаться увеличение клеток плоского эпителия и лейкоцитов, свидетельствующих об остром воспалительном процессе в организме;
анализ ликвора, который можно получить при спинномозговой или люмбальной пункции.

Спинномозговая пункция: больного просят лечь на бок и обхватить руками согнутые ноги для того чтобы позвоночник приобрел вид дуги и межпозвоночные пространства расширились.

В место между 2 и 3 поясничным позвонком вкалывают раствор новокаина или лидокаина для обезболивания.

Спустя 5 минут в место между позвонками вводят пункционную иглу на 3-4 см до попадания в полосное пространство.

Пункция выполнена правильно, если из другого конца иглы начинает выделяться по каплям спинномозговая жидкость.

Изменения показателей ликвора при кандидозном менингите

Название показателя	Нормальное значение	Изменение при кандидозном менингите
Цвет и прозрачность	Бесцветная, прозрачная	Белесоватая, мутная
Скорость вытекания из пункционной иглы	40 – 60 капель за 1 минуту	90 – 110 капель за 1 минуту или струей
Давление	130 – 180 мм вод. ст.	250 – 500 мм вод.ст.
Цитоз (количество клеток в 1 мкл)	2 – 8	250 – 700 и более, но не свыше 1000
Лимфоциты	90 – 95%	80 – 100%
Нейтрофилы	3 – 5%	20 – 40 %
Белок	160 – 330 мг/л	1000 – 16000 мг/л
Глюкоза	1,83 – 3,89 ммоль/л	1,83 ммоль/л и ниже
Хлориды	120 – 130 ммоль/л	110 ммоль/л и ниже
Фибриновая пленка	Не образуется	Образуется

Серологические исследования: выявление в сыворотке крови повышения титра специфических антител, вырабатываемых в ответ на инфицирование кандидозной инфекцией. Выбор иммунологических реакций при кандидозном менингите довольно большой и включает в себя:

ПЦР (полимеразная цепная реакция);
РА (реакция агглютинации);
РНГА (реакция непрямой гемагглютинации);
РСК (реакция связывания комплемента);
ИФА (иммуноферментный анализ).

Микроскопическое исследование, материалом для которого является спинномозговая жидкость.

При микроскопическом исследовании для кандидозной инфекции будет характерно появление овальных белых клеток с нитками псевдомицелия.

Противогрибковые препараты:

Амфолип по 400 ЕД на 1 кг массы тела 1 раз в сутки внутривенно капельно;
Флуконазол (Микомакс, Нофунг) по 150 мг 2 раза в сутки.

Симптоматическое лечение:

мочегонные препараты при повышенном внутричерепном давлении или при начинающемся отеке головного мозга – фуросемид по 40 мг в сутки внутривенно струйно;
антиоксиданты – цитофлавин (витамин В2 и РР) внутривенно капельно 1 раз в сутки;
физиологический раствор с растворенным дофамином или добутамином по 200 мл внутривенно капельно;
альбумин или плазма по 100-150 мл внутривенно капельно;
реополиглюкин по 200 мл внутривенно капельно;
стофантин по 100 физиологического раствора внутривенно капельно.

Прогноз для трудоспособности – неблагоприятный, зачастую даже после полного выздоровления люди становятся инвалидами и не могут работать.

Для жизни прогноз сомнительный, так как кандидозный менингит редко встречается как самостоятельное заболевание, а развивается на фоне других болезней, которые резко снижают иммунитет. Вследствие таких патологических реакций в организме не редко (около 85%) наступает смертельный исход.

К другим осложнениям кандидозного менингита относятся:

гидроцефалия;
отек головного мозга;
паралич конечностей;
глухота;
слепота;
эпилепсия;
расстройство личности;
слабоумие.