Патогенез и патологическая анатомия. Заболевание возникает при наличии ряда предрасполагающих факторов (нарушение обмена веществ, гипофункция желез внутренней секреции, резкое угнетение иммунитета вследствие тяжелого инфекционного заболевания, длительного применения кортикостероидов, цитостатиков, иммуно — депрессантов). Развитию кандидоза способствуют травмы кожных покровов и слизистых оболочек.
В патогенезе кандидозной инфекции особенно большую роль играет длительное бессистемное применение антибиотиков широко го спектра действия. Это обстоятельство позволяет рассматривать кандидозную инфекцию как проявление дисбактериоза.
Кандидоз кожи протекает в виде дерматитов, редко изъязвляющихся и абсцедирующих. При поражении слизистых оболочек обнаруживают поверхностные беловато — желтые или белые творожистые наложения, состоящие из псевдомицелия гриба, дрожжеподобных клеток слущенного эпителия, лейкоцитов и слизи. В пораженных участках слизистых оболочек и кожи отмечается межклеточный отек, прорастание нитей гриба в некротизированный эпителий. При длительном воспалении образуются кандидозные гранулемы, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов и гигантских клеток, в цитоплазме которых обнаруживаются фагоцитированные элементы псевдомицелия гриба.
При висцеральном кандидозе процесс может локализоваться в желудочно — кишечном тракте, органах дыхания или мочеполовой системе или быть генерализованным с метастазами во внутренние органы. Кандидозные поражения желудка и особенно кишечника иногда сопровождаются образованием язв, которые могут привести к перфорации кишечника и перитониту. В легких может развиться кандидозная пневмония, которая характеризуется образованием экссудата с примесью лейкоцитов и фибрина и преобладанием некротических процессов. В особенно тяжелых случаях возникает морфологическая картина кандидозной септикопиемии.
Кандидозная инфекция. Поражение языка Клиника. Различают поверхностный (кандидоз слизистых оболочек и кандидоз кожи) и висцеральный кандидоз (кандидоз дыхательных путей, кандидоз органов пищеварения, кандидоз мочеполовой системы). Кандидоз слизистых оболочек может протекать по типу стоматита, глоссита, ангины, вульвовагинита и др. Кандидозный стоматит (молочница) — самая частая форма кандидозной инфекции. Обычно встречается у детей раннего возраста или у…
Кандидозная инфекция. Хейлит: Ткань миндалин при этом мало изменена. Гиперемия слизистых оболочек зева отсутствует. Нет реакции и со стороны регионарных лимфатических узлов. Общее состояние детей существенно не нарушается. Температура тела остается в пределах нормы. В мазках — препаратах, взятых из содержимого зева, обнаруживают дрожжевые клетки и псевдомицелий. Для кандидозного вульвовагинита характерны выделения белого цвета. На…
Кандидозная инфекция. Поражение лица: При кандидозе кожных складок образуются крупные очаги с четкими границами, нередко с эрозиями и мокнутием. Периферия очагов окружена бордюром из белесоватого мацерированного эпидер миса. У детей процесс обычно локализуется в межъягодичной и паховобедренных складках, реже за ушными раковинами, в межпальцевых складках стоп, подмышечных ямках, на шее и лице. У ослабленных детей…
Патологический материал микроскопируют в 10% растворе едкой щелочи, растворе Люголя или в смеси спирта и глицерина, или культивируют на элективных средах (среда Сабуро, сусло — агар с добавлением антибиотиков и др.). Рост большого числа дрожжевых колоний указывает на их возможное участие в патологическом процессе. Патогенность выделенных от больных культур гриба проверяют путем внутрибрюшинного заражения мышей….
Для стимуляции специфического иммунитета предложена поливалентная кандидозная вакцина. Однако у детей иммунотерапия не нашла широкого применения. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Молочница и другие поверхностные формы кандидозной инфекции быстро излечиваются. Прогноз при генерализованных формах может быть серьезным, он зависит от течения основного заболевания, на фоне которого развилась кандидозная инфекция. Неблагоприятно сочетание кандидоза со стафилококковой инфекцией….
Кандидоз (кандидомикоз, монилиаз, оидиомикоз, молочница) – одно из наиболее распространенных и частых проявлений висцеральных микозов. Возбудитель – дрожжеподобные грибы рода Candida, из которых наиболее патогенным является Candida albicans. Эти грибы спор не образуют, размножаются почкованием, характерно образование псевдомицелия в виде нитей разной длины, которые представляют собой вытянутые в длину клетки без перегородок. Грибы хорошо выявляются с помощью ШИК-реакции. Принято различать кандидоносительство и кандидоз как заболевание. Попавшие в организм грибы могут длительное время сапрофитировать на слизистых оболочках, выстланных многослойным плоским эпителием, в поверхностных отделах которого грибы и размножаются, что объясняется их гликогенофилией. Различают кандидоз первичный – встречается у маленьких детей без провоцирующих факторов, и вторичный – после нерационального применения кортикостероидов, антибиотиков, иммунодепрессантов, при тяжелых общих заболеваниях (рак, болезни крови, туберкулез, бронхоэктазы и др.).
Патологическая анатомия.Кандидоз встречается в 2 формах: локальной и генерализованной.
Общим для всех микозов данной группы является реакция макроорганизма. Вначале выявляется альтеративное или экссудативное (гнойное) воспаление, которое при длительном течении сменяется продуктивным , с образованием гранулемы из фибробластов и гигантских клеток, частью сходных с клетками Лангханса, частью с клетками инородных тел. Гигантские клетки содержат в цитоплазме обрывки нитей псевдомицелия и почкующиеся формы гриба. При разных микозах наблюдаются отклонения от типовой картины.
Локальная форма: поражение кожи, слизистых оболочек пищеварительного тракта, мочевых путей, половых органов, почек, легких, раневых поверхностей и др. Кандидоз слизистых оболочек и кожи проявляется в виде белых налетов, мелких красных пятен, плоских пустул, эрозий, мацерации кожи в складках.
В слизистых оболочках гриб растет поверхностно, при этом появляются буроватые наложения, состоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы ее некроза, вокруг которых возникает демаркационный вал из нейтрофилов. При прорастание псевдомицелия в просвет сосуда возникают метастазы. Во внутренних органах вокруг грибов образуется клеточный инфильтрат, состоящий в основном из нейтрофилов, как бы нанизанных на нити псевдомицелия. Очажки могут иметь не гнойный, а некротический характер. Затем по периферии лейкоцитарного вала образуется грануляционная ткань. Если заболевание растягивается во времени, преобладает продуктивная реакция, появляются гранулемы из фибробластов и гигантских многоядерных клеток.
При кандидозе пищеварительного тракта поражаются все его отделы. Кандидоз пищевода чаще встречается в раннем детском возрасте. Поражения желудка сравнительно редки, однако грибы могут обнаруживаться в дне хронической язвы. При поражении кишечника возникают язвы и псевдомембранозные наложения.
Кандидоз мочевыводящих путей и почек возникает восходящим путем. В корковом слое почек появляются мелкие гнойнички, очаги некроза или гранулемы, содержащие элементы гриба. Проникновение гриба в канальцы может вести к появлению грибов в моче, что имеет диагностическое значение.
Кандидоз легких, как правило, сочетается с поражением пищеварительного тракта. В легких возникают очажки фибринозного воспаления с некрозом в центре, затем происходит нагноение этих очажков с образованием полостей. В дальнейшем возникает продуктивная реакция с развитием гранулемы и фиброза. Мелкие бронхи поражаются постоянно. В их просвете видны нити гриба и обильный лейкоцитарный инфильтрат. Грибы могут прорастать стенку бронха, что ведет к ее некрозу.
При генерализованном кандидозе грибы из первичных очагов попадают в кровеносное русло, в результате этого в органах и тканях (головной мозг и его оболочки, легкие, почки) появляются метастатические очаги, возникает кандидозная септикопиемия.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Кандидоз (кандидамикоз, монилиаз, оидиомикоз), или молочница,- одно из наиболее распространенных и частых проявлений висперальных микозов. Вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, главным образом Candida albicans. Эти грибы спор не образуют, размножаются почкованием, причем дрожжевые клетки располагаются в виде нитей псевдомицелия, хорошо выявляемых с помощью ШИК-реакции. Принято различать кандидоносительство и кандидоз как заболевание.
Патологическая анатомия. Кандидоз встречается в виде локальной (например, кандидоз кожи, слизистых оболочек пищеварительного тракта, мочевых путей и почек, легких, раневых поверхностей и др.) и генерализованной форм.
При локальном кандидозе наиболее часто поражаются слизистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием. В слизистой оболочке гриб растет поверхностно, при этом появляются буроватые наложения, состоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы ее некроза. Некротические участки отграничиваются от здоровой ткани демаркационным валом нейтрофилов, Прорастание псевдомицелия в просвет сосуда обусловливает развитие метастазов. Во внутренних органах вокруг грибов появляется клеточный инфильтрат, также состоящий преимущественно из распадающихся нейтрофилов, как бы нанизанных на нити псевдомицелия. При недостаточной сопротивляемости организма по периферии лейкоцитарного инфильтрата образуется вал из грануляционной ткани, в которой грибы обнаруживаются редко. Если заболевание растягивается во времени, преобладает продуктивная реакция, появляются гранулемы, состоящие главным образом из макрофагов, фибробластов и гигантских многоядерных клеток, содержащих в цитоплазме обрывки нитей и почкующиеся формы гриба.
При кандидозе пищеварительного тракта поражаются все его отделы. Кандидоз пищевода наиболее часто встречается в раннем детском возрасте. На слизистой оболочке пищевода образуются пленки, которые в ряде случаев почти полностью закрывают его просвет. Поражения желудка встречаются сравнительно редко. Однако грибы могут обнаруживаться при язвенной болезни в дне язвы и быть источником генерализованного кандидоза. Поражение кишечника представлено язвами и псевдомембранозными наложениями.
Кандидоз мочевыводящих путей и почек возникает восходящим путем и не имеет каких-либо специфических черт. В корковом слое почек появляются мелкие гнойнички, очаги некроза или гранулемы, содержащие элементы гриба.
Кандидоз легкихобычно сочетается с тяжелым и распространенным кандидозом пищеварительного тракта; реже он протекает изолированно. При остром течении заболевания появляются мелкие очажки фибринозного воспаления с некрозом в центре. В дальнейшем происходят нагноение этих очажков и образование полостей. При затянувшемся течении вокруг очажков некроза и пневмонии возникает продуктивная тканевая реакция, появляется грануляционная ткань, и процесс заканчивается фиброзом. Мелкие бронхи при кандидозе легких поражаются постоянно, в их просвете видны нити гриба и обильный лейкоцитарный экссудат. Грибы могут прорасти стенку бронха, что ведет в тяжелых случаях к ее некрозу.
О генерализованном кандидозе говорят в тех случаях, когда грибы из первичных очагов попадают в кровяное русло, в результате чего в органах и тканях (головном мозге и его оболочках, сердце, легких, почках) появляются метастатические очаги. Речь идет о кандидозной септикопиемии.
Криптококкоз — по названию паразитических дрожжеподобных микроорганизмов рода Cryptococcus neoformans — глубокий микоз с поражением центральной нервной системы или поражением легких . Его относят к СПИД — ассоциированным инфекциям .
Полагают, что заражение происходит воздушно-пылевым путем. Легочная инфекция часто протекает бессимптомно и обычно проходит самостоятельно. Гематогенным путем возбудитель проникает в головной мозг, образуя скопления в периваскулярных зонах в коре, базальных ядрах и, в меньшей степени, в других отделах. Воспалительная реакция вокруг этих очагов, как правило, незначительна. При затяжном течении часто развивается базилярный арахноидит. Поражение легких морфологически представлено очагами гранулематозного воспаления. В тканях возбудителя легче всего выявить с помощью окраски по Гомори-Грокотту или ШИК-реакции. Диагноз можно поставить и при окраске срезов муцикармином (капсула гриба окрашивается им в красный цвет), однако степень окрашивания может быть разной — от интенсивного цвета до его отсутствия.
Ранние симптомы — головная боль , тошнота , неустойчивая походка , деменция , раздражительность , оглушенность , нечеткость зрения . Лихорадка и ригидность затылочных мышц либо отсутствуют, либо выражены незначительно. По мере прогрессирования заболевания развивается кома, появляются симптомы сдавления ствола мозга . В случае острой инфекции при аутопсии нередко обнаруживают отек головного мозга , в случае хронической инфекции — гидроцефалию .
При легочном криптококкозе около 40% больных жалуются на боль в груди, у 20% имеется кашель . На рентгенограмме грудной клетки находят одну или несколько очаговых теней . Образование полостей , плевральный выпот и увеличение прикорневых лимфоузлов нечасты. Изредка обнаруживают обызвествление и пневмосклероз.
У 10% больных поражена кожа; как правило, это наблюдается при диссеминированной инфекции. Сначала появляются одна или несколько не беспокоящих больного мелких папул, которые постепенно увеличиваются. Затем центр папул размягчается, и образуются язвы. В 4% случаев формируются очаги остеолиза , представленные хроническими абсцессами. Крайне редкие проявления криптококкоза — простатит, эндофтальмит, гепатит , перикардит , инфекционный эндокардит и абсцесс почки.
Аспергиллез — заболевание, встречающееся у человека, животных и птиц. Оно вызывается несколькими видами Aspergi1lus (чаще Aspergillus fumigatus), которые, являясь аэробами, широко распространены в природе и постоянно вегетируют в почве. Аспергиллез наблюдается обычно у лиц, которые подвергаются массивному воздействию продуктов, содержащих грибы. Чаще встречается аэрогенное заражение. Аспергиллез как аутоинфекция развивается у больных, получающих большие дозы антибиотиков, стероидные гормоны и цитостатические средства.
Патологическая анатомия. Наиболее характерен легочный аспергиллез первый легочный микоз человека. Различают 4 типа легочного аспергиллеза как самостоятельного заболевания:
1) негнойный легочный аспергиллез, при котором образуются серо-бурые плотные очаги с белесоватым центром, где среди инфильтрата определяются скопления гриба;
2) гнойный легочный аспергиллез, которому свойственно образование очагов некроза и нагноения;
3) аспергиллез-мицетома — своеобразная форма поражения, при которой имеется бронхоэктатическая полость или легочный абсцесс. Возбудитель растет по внутренней поверхности полости, образует толстые, сморщенные мембраны, которые слущиваются в просвет полости;
4) туберкулоидный легочный аспергиллез, характеризуюшийся появлением узелков, сходных с туберкулезными.
Аспергиллез нередко присоединяется к хроническим легочным заболеваниям: бронхиту, бронхоэктатической болезни, абсцессу, раку легкого, фиброзно-кавернозному туберкулезу. В этих случаях стенка бронха, каверны оказываются как бы выстланными тонким слоем плесени. В таких случаях можно говорить о сапрофитном существовании аспергиллеза на определенной патологической основе.
Пневмоцистная пневмония — пневмония, возбудителем которой является дрожжеподобный гриб Pneumocystis jirovecii.
Патогенез пневмоцистоза определяется биологическими свойствами возбудителя и состоянием иммунной системы хозяина. Пропагативные формы пневмоцист, которые до настоящего времени не описаны, минуют верхние дыхательные пути, достигают альвеол и начинают жизненный цикл в организме нового хозяина. Прикрепление пневмоцист сопровождается пролиферацией возбудителя, его взаимодействием с сурфактантом, освобождением токсических метаболитов. Компроментация иммунной системы стимулирует рост численности пневмоцист.
Пневмоцистная пневмония проявляется лихорадкой, непродуктивным кашлем (в связи с высокой вязкостью мокроты), одышкой (особенно при физической нагрузке), снижением массы тела и ночной потливостью. В очень редких случаях отмечается инвазия пневмоцистами других внутренних органов (печени, селезёнки, почек). При пневмоцистной пневмонии возможно развитие вторичного пневмоторакса, имеющего типичную клиническую картину.
Токсоплазмоз — хроническое приобретенное или врожденное паразитарное заболевание, относящееся к зоонозам с преимущественным поражением головного мозга и глаз. Врожденным токсоплазмозом болеют чаще новорожденные и дети грудного возраста, приобретенным — дети старшего возраста и взрослые.
Этиология. Возбудитель заболевания — токсоплазма — простейшее, относящееся к семейству трипаносомид, шириной 2-4 мкм и длиной 4-7 мкм, имеющее форму дольки мандарина. Размножаясь в клетках хозяина, токсоплазма образует псевдоцисты, в случае носительства — истинные цисты. Болеют многие домашние и дикие животные и птицы. Чаще источником заражения человека являются собаки и кошки. Имеют значение также контакт с животными и птицами, связанный с профессией, и употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса, сырых яиц. Источником заражения являются моча, кал, слюна, отделяемое из полости носа, конъюнктивы, а также пищевые и промышленные продукты животноводства. Доказан трансплацентарный путь заражения.
Патогенез. При врожденном токсоплазмозе он тесно связан с временем заражения и внутриутробной гематогенной генерализацией инфекции. При заражении эмбриона возникают тяжелые пороки, не совместимые с дальнейшим развитием, и смерть его. При заражении в раннем фетальном периоде ребенок родится с остаточными явлениями поражения мозга — ранняя фетопатия, при заражении в позднем периоде у новорожденного наблюдаются явления выраженного менингоэнцефалита — поздняя фетопатия. При заражении во время родов в раннем неонатальном периоде развивается общее генерализованное инфекционное заболевание (генерализованная форма).
При приобретенном токсоплазмозе входными воротами являются слизистые оболочки или поврежденная кожа. Попавшие с пищей цисты растворяются в желудочно-кишечном тракте, паразит проникает в ток лимфы или крови и фиксируется в лимфатических узлах или во внутренних органах, где вызывает воспаление или при латентном течении образует только цисты. Носительство цист может продолжаться годами.
Патологическая анатомия. При врожденном токсоплазмозе, ранней фетопатии изменения в головном мозге имеют характер врожденного порока развития: полушария большого мозга уменьшены (микроцефалия), с многочисленными мелкими кистами, расположенными цепочкой вдоль извилин, сохранившаяся мозговая ткань плотная (глиоз), желтоватая (кальциноз). Иногда наблюдается гидроцефалия, при крайней ее степени полушария большого мозга преврашаются в два пузыря, наполненные мутной жидкостью.
Микроскопически кисты заполнены зернистыми шарами, в сохранившемся между кистами веществе мозга отмечаются разрастание волокнистой нейроглии, пылевидные очаги кальциноза с шаровидными псевдоцистами. Отмечается микрофтальмия с помутнением хрусталика (катаракта), участки кальциноза в сетчатой и сосудистой оболочках.
При поздней фетопатии в головном мозге встречаются очаги некроза и кальциноза, в зоне некроза — псевдоцисты и свободнолежащие паразиты. В коре, подкорковой и стволовой части мозга наблюдаются выраженный продуктивный энцефалит, вплоть до полного разрушения вещества мозга, менингит, эпендимит, часто значительная гидроцефалия, иногда обширные кровоизлияния. В сетчатой и сосудистой оболочках глаз отмечаются продуктивно-некротический ретинит и увеит.
При генерализованной форме у новорожденных и грудных детей, кроме изменений в головном мозге, наблюдаются гепато- и спленомегалия, желтуха, язвенные поражения кишечника, миокардит, интерстициальная пневмония. При микроскопическом исследовании в печени и селезенке обнаруживается реактивный миелоэритробластоз, в печени, миокарде, почках и эндокринных железах — некрозы, кальциноз, очаговая и диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов, псевдоцисты. В печени, кроме того, встречается холестаз. Реже генерализованная форма может быть без поражений головного мозга (висцеральный токсоплазмоз).
При приобретенном токсоплазмозе в области входных ворот изменений не наблюдается. При лимфогенной диссеминации наблюдается относительно легкая форма с поражением лимфатических узлов, чаще затылочных и шейных. При гематогенной диссеминации очень редко может развиваться тяжелая генерализованная форма с сыпью, поражением головного мозга и внутренних органов или латентная форма, которая имеет большое значение как источник возможного заражения плода.
В лимфатических узлах отмечаются диффузная гиперплазия и образование гранулем из гистиоцитов, плазматических клеток и эозинофилов с многоядерными гигантскими макрофагами; некрозы встречаются редко. Диагноз ставится на основании обнаружения возбудителя в ткани лимфатического узла.
Во внутренних органах, головном мозге имеются очаговые мелкие некрозы с кариорексисом, продуктивные васкулиты, интерстициальное или гранулематозное воспаление — межуточные миокардит и гепатит, интерстициальная пневмония.
Осложненияврожденного токсоплазмоза — следствие поражения мозга и глаз, ведущего к истощению, параличам, умственной отсталости, слепоте. Присоединение вторичной инфекции обусловливает развитие гнойного менингоэнцефалита и пиоцефалии.
Смерть наступает от прогрессирующего поражения головного мозга. Смертельный исход возможен и при генерализованной форме приобретенного токсоплазмоза.
3. Грибковые заболевания
Грибковые заболевания (микозы) – это группа заболеваний, вызываемых грибами. При одних микозах происходит экзогенное заражение (трихофения, парша, актиномикоз, нокардиоз, кокцидиомикоз), а при других экзогенное, т. е. происходит развитие аутоинфекции под влиянием неблагоприятных факторов (кандидоз, аспергиллез, пенициллез, мукормикоз).
Различают грибковые заболевания кожи (дерматомикозы) и внутренних органов (висцеральные микозы).
1. Дерматомикозы разделяются на 3 группы: эпидермикозы, поверхностные и глубокие дерматомикозы:
1) эпидермикозы характеризуются поражением эпидермиса и вызываются эпидермофитами различных видов (отрубевидный лишай, эпидермофития);
2) при поверхностном дерматомикозе основные изменения развиваются в эпидермисе (трихофития и парша);
3) глубокие дерматомикозы характеризуются поражением собственно дермы, но эпидермис также страдает.
2. Висцеральные микозы по этиологическому фактору различаются:
1) заболевания, вызываемые лучистыми грибами (актиномикоз, нокардиоз);
2) заболевания, вызываемые дрожжеподобными и дрожжевыми грибами (кандидоз, бластомикозы);
3) заболевания, вызываемые плесневыми грибами (аспергиллез, пенициллез, мукормикоз);
4) заболевания, вызываемые другими грибами (кокцидиоидомикоз, риноспоридиоз, споротрихоз, гистоплазмоз).
Актиномикоз
Актиномикоз – это висцеральный микоз, характеризующийся хроническим течением, образованием гнойников и гранулом. Вызывается анаэробным лучистым грибом Actinomyces Israeli.
Патологическая анатомия
При попадании гриба в ткань вокруг него развивается гиперемия, стаз, начинают эмигрировать нейтрофилы, что приводит к формированию гнойничка, вокруг которого происходит пролиферация макрофагов, молодых соединительно-тканных элементов, плазматических клеток, появляются ксантомные клетки и новообразованные сосуды. Формируется актиномикотическая гранулома. Эти грануломы склонны к слиянию и образованию плотных очагов, на разрезе желто-зеленоватой окраски. В гное видны белые крупинки – друзы актиномицета. Друзы представлены многочисленными короткими палочковидными элементами гриба, прикрепленными одним концом к гомогенному центру, который представляет собой конгломерат из переплетающегося мицелия. Протекает заболевание длительно, могут возникать свищи, а наиболее тяжелым осложнением является амилоидоз.
Кандидоз
Кандидоз, или молочница, вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida. Это аутоинфекционное заболевание, возникающее при воздействии неблагоприятных факторов или при приеме антибактериальных препаратов. Может протекать локально (кожа, слизистые, желудочно-кишечный тракт, мочеполовые органы, легкие, почки) и генерализованно. При локальном кандидозе чаще всего поражаются слизистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием. Гриб растет поверхностно, появляются буроватые наложения, состоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы ее некроза. Некротические участки отграничиваются от здоровой ткани демаркационным валом нейтрофилов. Прорастание псевдомицелия в просвет сосуда говорит о метастазировании. Во внутренних органах вокруг грибов появляется нейтрофильный инфильтрат. При затяжном течении образуются грануломы, которые состоят из макрофагов, фибробластов и гигантских многоядерных клеток. При кандидозе пищевода на слизистой оболочке образуются пленки, которые полностью за-крывают просвет. Поражение желудка встречается редко. При поражении кишечника возникают язвы и псевдомембранозные наложения. При поражении почек в корковом слое появляются мелкие гнойнички, очаги некроза и грануломы, которые содержат элементы гриба. Грибы могут проникать в просвет канальцев и выделяться с мочой. При кандидозе легких формируется фибринозное воспаление с некрозом в центре. В дальнейшем происходит нагноение и образование полостей. При затянувшемся процессе формируется грануляционная ткань; процесс заканчивается фиброзом. Генерализованный кандидоз характеризуется попаданием грибов в кровеносное русло и появлением метастатических очагов (кандидозная септикопиемия).
Аспергиллез
Аспергиллез вызывается несколькими видами рода Aspergillus. Как аутоинфекция – протекает при лечении высокими дозами антибиотиков, стероидных гормонов и цитостатиков.
Патологическая анатомия.
Наиболее характерен легочный аспергиллез, который разделяется на:
1) негнойный легочный аспергиллез, при котором образуются серо-бурые плотные очаги с белесоватым центром, где среди инфильтрата скапливается гриб;
2) гнойный легочный аспергиллез, при котором образуются очаги некроза и нагноения;
3) аспергиллез-мицетома – характеризуется формированием бронхоэктатической полости или легочного абсцесса; возбудитель растет по внутренней поверхности полости и образует толстые сморщенные мембраны, которые слущиваются в просвет полости;
4) туберкулоидный легочный аспергиллез – характеризуется появлением узелков, сходных с туберкулезными.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
По этиологическому принципу висцеральные микозы делят на 4 группы:
1. заболевания, вызываемые лучистыми грибами: актиномикоз, нокардиоз (стрептотрихоз);
2. заболевания, вызываемые дрожжеподобными и дрожжевыми грибами: кандидоз, бластомикозы;
3. заболевания, вызываемые плесневыми грибами: аспергиллез, пенициллез, мукормикоз;
4. заболевания, вызываемые другими грибами: кокцидиоидомикоз, риноспоридиоз, споротрихоз, гистоплазмоз.
Актиномикоз – висцеральный микоз, характеризующийся хроническим течением, образованием гнойников и гранулем. Вызывается анаэробным лучистым грибом Actinomyces Israeli, попадающим в организм чаще всего через пищеварительный тракт или дыхательные пути. Возбудитель находят в кариозных зубах, криптах миндалин у здоровых людей, поэтому считают, что эндогенный способ заражения является наиболее вероятным. Большое значение в развитии актиномикоза имеют травма и проникновение гриба с инородными телами. Различают первичные (локальные) и вторичные проявления актиномикоза. Вторичный актиномикоз возникает при переходе процесса с соседнего органа, ткани или при распространении гриба гематогенным путем – генерализованный актиномикоз.
Заболевание течет длительно, причем распространение актиномикотического инфильтрата происходит по клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Он всегда направляется к свободной поверхности органов или тканей, где открывается свищами. В одних случаях преобладает разрушение ткани с образованием крупных гнойников (деструктивная форма), в других разрастание соединительной ткани сочетается с деструктивными изменениями (деструктивно-пролиферативная форма). В зависимости от локализации актиномикоз делят на шейно-лицевой (наиболее частое проявление), актиномикоз легких и органов грудной клетки, абдоминальный, костносуставной и мышечный, актино-микоз кожи, нервной системы и других органов.
Наиболее тяжелым ослож-нением актиномикоза является амилоидоз.
Кандидоз (кандидамикоз, монилиаз, оидиомикоз), или молочница,- одно из наиболее распространенных и частых проявлений висцеральных микозов. Вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, главным образом Candida albicans. Эти грибы спор не образуют, размножаются почкованием, причем дрожжевые клетки располагаются в виде нитей псевдомицелия, хорошо выявляемых с помощью ШИК-реакции. Принято различать кандиданосительство и кандидоз как заболевание.
Кандидоз – один из ярких примеров аутоинфекции, возникающей под влиянием каких-либо факторов, чаще всего неправильного применения антибиотиков и кортикостероидов; при этом большое значение имеет повышенная чувствительность организма к продуктам жизнедеятельности гриба. Различают кандидоз первичный, наблюдающийся обычно у маленьких детей без провоцирующих факторов, ивторичный – после каких-либо воздействий на организм (вирусная инфекция).
Кандидоз встречается в виде локальной (например, кандидоз кожи, слизистых оболочек пищеварительного тракта, мочевых путей и почек, легких, раневых поверхностей и др.) и генерализованной форм.
При локальном кандидозе наиболее часто поражаются слизистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием. Это объясняется известным тропизмом гриба к эпителию, богатому гликогеном, каковым и является многослойный плоский эпителий. В слизистой оболочке гриб растет поверхностно, при этом появляются буроватые наложения, состоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы ее некроза. Некротические участки отграничиваются от здоровой ткани демаркационным валом нейтрофилов. Прорастание псевдомицелия в просвет сосуда обусловливает развитие метастазов. Во внутренних органах вокруг грибов появляется клеточный инфильтрат, также состоящий преимущественно из распадающихся нейтрофилов, как бы нанизанных на нити псевдомицелия. У ослабленных больных очажки имеют не гнойный, а некротический характер. При недостаточной сопротивляемости организма по периферии лейкоцитарного инфильтрата образуется вал из грануляционной ткани, в которой грибы обнаруживаются редко. Если заболевание растягивается во времени, преобладает продуктивная реакция, появляются гранулемы, состоящие главным образом из макрофагов, фибробластов и гигантских многоядерных клеток, содержащих в цитоплазме обрывки нитей и почкующиеся формы гриба.
При кандидозе пищеварительного тракта поражаются все его отделы. Кандидоз пищевода наиболее часто встречается в раннем детском возрасте. На слизистой оболочке пищевода образуются пленки, которые в ряде случаев почти полностью закрывают его просвет. Поражения желудка встречаются сравнительно редко. Однако грибы могут обнаруживаться при язвенной болезни в дне язвы и быть источником генерализованного кандидоза. Поражение кишечника (рис. 287) представлено язвами и псевдомембранозными наложениями.
Кандидоз мочевыводящих путей и почек возникает восходящим путем и не имеет каких-либо специфических черт. В корковом слое почек появ-ляются мелкие гнойнички, очаги некроза или гранулемы, содержащие элементы гриба. Проникновение грибов в просвет канальцев может вести к появлению грибов в моче, что имеет диагностическое значение.
Кандидоз легких обычно сочетается с тяжелым и распространенным кандидозом пищеварительного тракта; реже он протекает изолированно. При остром течении заболевания появляются мелкие очажки фибринозного воспаления с некрозом в центре. В дальнейшем происходят нагноение этих очажков и образование полостей. При затянувшемся течении вокруг очажков некроза и пневмонии возникает продуктивная тканевая реакция, появляется грануляционная ткань, и процесс заканчивается фиброзом. Мелкие бронхи при кандидозе легких поражаются постоянно, в их просвете видны нити гриба и обильный лейкоцитарный экссудат. Грибы могут прорасти стенку бронха, что ведет в тяжелых случаях к ее некрозу. Поражение верхних дыхательных путей встречается сравнительно редко.
О генерализованном кандидозе говорят в тех случаях, когда грибы из первичных очаго^попадают в кровяное русло, в результате чего в органах и тканях (головном мозге и его оболочках, сердце, легких, почках) появляются метаста-тические очаги. Речь идет о кандидозной септикопиемии (см. Сепсис).
Бластомикоз – группа заболеваний кожи и внутренних органов, вызываемых бластомицетами – дрожжеподобными грибами. Выделяют несколько видов бластомикоза, среди которых наибольшее значение имеет европейский бластомикоз Бруссе – Бушке (криптококкоз, торулез).