Кандидоз дистального отдела

Кандидоз — инфекционное заболевание человека, вызываемое дрожжеподобными грибами Candida.

На протяжении последнего десятилетия отмечается значительный рост микотических инфекций. Дрожжевые грибы входят в число 10 наиболее значимых патогенов, вызывающих внутрибольничные инфекции. В отделениях интенсивной терапии инвазивные микозы развиваются у 17 % детей. 7% лихорадок неясного генеза бывают обусловлены грибами, в отделениях онкогематологии частота инвазивных микозов достигает 50%. Этиология. Возбудители кандидоза – дрожжеподобные грибы рода Candida, семейства Cryptococcaceae. Включают 134 вида. На слизистых оболочках человека паразитируют 27 видов. Наиболее распространенные: Candida albicans, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis, Candida krusei, Candida pseudokrusei. Способны образовывать псевдомицелий – цепочки из удлиненных клеток, каждая из которых имеет собственную клеточную стенку. Дрожжеподобные грибы – аэробы. Растут на кровяных и сывороточных средах. Устойчивы во внешней среде, сохраняют жизнеспособность при высушивании, замораживании. Погибают при кипячении, чуствительны к 5% р-ру формалина, хлорамина, перманганата калия. Относятся к условно-патогенным микроорганизмам, их вирулентность определяется состоянием макроорганизма.

Факторы риска развития грибковых инфекций:
-антибактериальная терапия 2 и более препаратами;
-избыточная колонизация грибами слизистых оболочек и кожи вследствие применения ингаляционных стероидов, поражения слизистых полости рта, ожогов, использования назогастрального зонда, эндотрахеальной интубации;
— период новорожденности, недоношенность;
-онкологические и гематологические заболевания (нейтропения);
-СПИД, ВИЧ-инфицированность;
-прием антибиотиков, гормонов, цитостатиков в высоких дозах;
-нарушение питания;
-сахарный диабет;
-трансплантации органов;
-пребывание в отделениях интенсивной терапии, катетеризация венозных сосудов, мочевого пузыря.

Эпидемиология. Распространены повсеместно. Как представители нормальной микрофлоры обнаруживаются на слизистых ЖКТ (особенно в ротовой полости) у 17-50% здоровых лиц, на слизистых влагалища – у 10-17% здоровых небеременных, у 33% беременных женщин.
Источник инфекции – человек, больной кандидозом или кандидоноситель, домашние животные (котята, телята, ягнята), домашняя птица.
Первая встреча ребенка с грибами происходит в раннем детстве, часто в первые часы и дни жизни. Заражение происходит от матери (при кормлении, ч/з поцелуи), а также от мед. персонала роддомов и больниц и через предметы ухода.

Наиболее часто инфекцией поражаются иммунокомпрометированные группы: новорожденные, дети раннего возраста, ослабленные и больные тяжелыми системными заболеваниями.

Патогенез. Для возникновения заболевания необходимо снижение иммунных факторов макроорганизма. Кандидоз – преимущественно эндогенная инфекция, возникающая при размножении и инвазии грибов верхних отделов ЖКТ, наружных половых органов и мочевыводящих путей.
Сущетствует 2 различных механизма патогенеза кандидоза: инвазивный и неинвазивный.
Инвазивный. Обусловлен внедрением нитчатой формы гриба в ткани. Микромицеты последовательно проходят следующие этапы: адгезия к эпителиоцитам, инвазия в эпителиальные слои, инвазия за пределы базальной мембраны, и, в условиях цитопении – лимфогематогенная диссеминация (системный кандидоз с поражением внутренних органов).
Неинвазивный кандидоз. Реализуется без трансформации гриба в нитчатую форму. Грибы размножаются а просвете кишечника, что вызывает развитие и углубление дисбиоза, микст-инфекции, накопление продуктов аномальной ферментации питательных веществ и метаболитов грибов.

Клиническая классификация
Кандидоз кожи и слизистых оболочек:
1.Полости рта – хейлит, гингивит, глоссит, стоматит,
2.Ротоглотки – тонзиллит, фарингит, ангина ,
3.Кожи и ее придатков – дерматиты, паронихии, онихомикозы,
4.Половых органов – вульвовагинит, баланопастит

Висцеральный кандидоз
1.Органов ЖКТ- эзофагит, гастрит, энтероколит,
2.Органов дыхательной системы — ларингит, бронхит, пневмония, синусит,
3.Мочевыделительной системы – цистит, уретрит, пиелонефрит,
4.ССС – миокардит, васкулит
5.ЦНС — менингит, энцефалит
6.Костно-суставной системы – артрит, остеомиелит
3.Диссеминированный кандидоз (кандидосепсис)

Поверхностный кандидоз кожи и слизистых.

Кандидоз кожи – заболевание, поражающее влажные, подверженные мацерации участки кожи: промежность у грудных детей (пеленочный дерматит) и больных сахарным диабетом, а также кожные складки у детей с ожирением.
Пеленочный дерматит возникает у 10% детей в возрасте 2-4 мес. В кожных складках появляется ярко-красная эритема с четкими границами, мелкими папулами и пустулами. В содержимом пустул и соскобах обнаруживаются нити псевдомицелия.
Кандидоз ногтей и ногтевых валиков характеризуется вялым и упорным течением. Чаще страдают ногти на руках, предрасполагающий фактор – сосание пальцев. По линии ногтевых валиков и у свободного края ногтя – сухие, серые грануляции.

Кандидоз ротоглотки. Самое частое проявление – кандидозный стоматит или молочница. Заболевание поражает грудных детей с нормальным иммунитетом до 5 месяцев. Кандидозный стоматит в более позднем возрасте обусловлен иммунодефицитом, в том числе ослаблением или истощением ребенка или длительной антибактериальной терапией. Рецидивирующий кандидозный стоматит у ребенка, не получавшего АБ-терапию требует иммунологического обследования.
Клинические проявления: на слизистой ротоглотки обнаруживаются жемчужно-белые бляшки. При попытке удаления на месте бляшки – может появиться капелька крови. Другие проявления: кандидозный глоссит, проявляющийся белым налетом и болезненностью языка, кандидозный хейлит (заеда).

Кандидозный эзофагит. Развивается на фоне иммунодефицита, в 50% случаев сочетается с кандидозным стоматитом.
Клинические проявления: боль за грудиной и при глотании, ухудшение аппетита и рвота. Диагноз устанавливается при ФГДС с микроскопией биопсийного материала или смывов.

Кандидоз дистального отдела ЖКТ. Развивается у иммунокомпрометированных больных, часто на фоне химиотерапии у детей с онкологическими заболеваниями. Клинические проявления: боль в животе, понос.

Кандидоз мочевых путей и половых органов
Кандидозный цистит. Чаще встречается у иммунокомпрометированных детей. Факторы риска: сахарный диабет, установка постоянного мочевого катетера, длительная АБ-терапия, обструкция мочевых путей. Чаще протекает бессимптомно, реже сопровождается уретритом и болезненным мочеиспусканием. У наружного отверстия мочеиспускательного канала образуются изъязвления слизистой и белые бляшки. Диагноз устанавливают при микроскопии и посеве мочи.

Кандидозный вагинит. Встречается и при нормальном иммунитете. Клинические проявления: зуд вульвы, выделения из влагалища. При осмотре обнаруживают гиперемию вульвы и влагалища, белые творожистые выделения. Диагноз ставят на основании микроскопии мазков и посева.

Кандидоз дыхательных путей

Кандидозный ларингит. Встречается у детей с иммунодефицитом, а также у детей, длительно получающих ингаляционные глюкокортикоиды.
Клинические проявления: Осиплость голоса. При ларингоскопии – типичные белые бляшки.

Глубокий кандидоз
Кандидозный сепсис
Факторы риска:
Клинические проявления: длительная лихорадка, нейтропения, неэффективность антибиотиков широкого спектра действия, увеличение печени и селезенки. Характерные поражения кожи: редкие плотные d=0,5-1 см папулы с узелком в центре и гиперемированным ободком. При микроскопии содержимого папул: дрожжевые клетки. Частым является поражение глаз. Для кандидозного эндофтальмита характерны ватообразные экссудаты на глазном дне, часто захватывающие стекловидное тело. Кандидоз ЦНС сопровождается скудной симптоматикой. При нейтропении изменений в СМЖ может не быть. Лабораторным подтверждением является выделение возбудителя из СМЖ. Кандидозный кардит может сопровождаться поражением эндокарда, миокарда или перикарда. Клиническая картина инфекционного эндокардита с обширными вегетациями на клапанах и формированием крупных эмболов, вызывающих окклюзию крупных сосудов. Кандидозная пневмония сопровождается округлыми скоплениями мицелия гриба в ткани легких.

Диагностика
1.Культуральная диагностика. Посевы патологического материала (кровь, моча, мокрота, содержимое ран, кал, соскобы со слизистых оболочек).
2.Цитологическое исследование. Выявление микромицетов в биоптатах тканей.
3.Серологическая диагностика. Определение АТ методами ИФА, латекс-агглютинации.
4.ПЦР

Лечение:
Кандидозный сепсис: Флуконазол 6-12 мг/кг/сут, Амфотерицин В 0,8-1 мг/кг, 2-3 недели.
Кандидозный эзофагит: Флуконазол 6 мг/кг, Амфотерицин В 0,6-08 мг/кг, 10-14 дней.
Кандидоз мочевых путей: Флуконазол 3-6 мг/кг, 10-14 дней.
Менингит: Флуконазол 6-12 мг/кг/сут, Амфотерицин В 0,8-1 мг/кг, Не менее 4 недель.
Эндофтальмит: Флуконазол 6 мг/кг/сут, Амфотерицин В 0,8-1 мг/кг, 6-8 недель.
Кандидозный остеомиелит: Флуконазол 6 мг/кг/сут, Амфотерицин В 0,5-1 мг/кг, 6-10 мес.
Эндокардит: Флуконазол 3-6 мг/кг/сут, Амфотерицин В 0,7-0,8 мг/кг, 6 недель.

Профилактика системного кандидоза: Флуконазол 3-12 мг/кг/сут.

В гастроэнтерологии отклонения от нормальной деятельности определенного органа возникают как в результате эндогенных причин, так и вследствие воздействия факторов окружающей среды, одним из которых являются микроскопические паразитарные грибки.

Что такое кандидоз пищевода?

Инфекционное поражение пищеводной трубки при активном действии грибка рода Candida, откуда и берется происхождение диагноза, называется кандидоз. По международному классификатору болезней 10 издания патология относится к болезни пищевода неуточненной.

Код болезни по международному классификатору – К22.9.

Фото кандидоза пищевода

Болезнь имеет длительный срок лечения, при недостаточном соблюдении диеты, режима дня и схемы лечения успешность выздоровления находится под вопросом. Пациенты, страдающие патологиями пищеварительной системы, в количестве 1,5% от общего числа заболевших обнаруживают кандидоз органов пищеварительной системы.

Возникновению болезни способствуют сбой иммунных реакций, активация вируса иммунодефицита человека, нарушенный прием антибактериальных средств.

Причины и факторы появления

Грибки рода Candida находятся в разных органах желудочно-кишечного тракта в пассивном состоянии у здорового человека.

Кандидоз пищевода развивается, если активированные инфекционные агенты проникают в полость трубки из ротовой полости (нисходящий ток) или из желудочно-кишечной области (восходящий ток).

В окружающей среде грибки из рода Candida встречаются часто, по этой причине распространиться для них в организм человека не составляет труда. Это происходит часто при следующих обстоятельствах:

обсеменении используемых продуктов питания;
различных контактах людей, один из которых – инфицированный грибками;
контакте с предметами обихода и быта, бывшими в употреблении инфицированного человека.

Редко поражению грибковой инфекцией подвергается только стенки пищевода, в большинстве случаев кандидоз пищевода – часть общей клинической картины с поражением нескольких органов желудочно-кишечного тракта.

Основным оптимальным условием активации грибка рода Candida является снижение иммунных реакций организма. Большинство пациентов с диагностируемым кандидозом пищевода оказываются дети с неполным формированием иммунитета и люди зрелого возраста с иммунодефицитом.

Ряд факторов эндогенного и экзогенного характера усиливают риск развития патологии пищевода с активацией грибковой инфекцией. В их число входят:

гипопаратиреоз и гиперпаратиреоз;
неоднократные токсические реакции разного генеза организма;
гормональные отклонения вследствие нарушения секреции катехоламинов, минералокортикоидов и глюкокортикоидов;
частые аллергические реакции организма;
злоупотребление спиртными напитками и табакокурение;
сахарный диабет всех типов;
повышение кислотно-щелочного баланса желудочного сока;
недостаточная проходимости пищевода;
пересадка органов и тканей;
питание энтерального и парентерального типов;
отклонения в моторной реакции пищевода;
кортикостероидные инъекции или применение растворов с кортикостероидами в ингаляторах;
хроническое действие инфекции (палочка Коха);
дефицит белка в организме;
длительное применение антибактериальных препаратов;
антацидная терапия.

Гистологические обследования пищевода показывают содержание в образцах пораженных тканей гифов мицелия. Подобному гистологическому состоянию пищевода предшествует ослабление иммунитета.

Симптомы кандидоза пищевода

Основные признаки кандидоза пищевода, замечаемые пациентом, следующие:

неприятные ощущения (нередко – боль) в области диафрагмы;
субфебрильная температура;
отклонения в нормальном акте глотания;
изжога разной степени ощущения;
загрудинные боли;
жидкие фекалии с вкраплениями кровяных сгустков и слизеобразными фрагментами;
сниженный или отсутствующий аппетит;
болезненные ощущения при попытках глотания, приводящие к истощению организма или обезвоживанию, что характерно для тяжелой степени развития болезни, когда становится невозможным проглотить воду;
частая тошнота, в рвотных массах заметно присутствие слизи.

Повышенное образование слизи и ее скапливание на стенках пищевода создает дополнительные трудности с проходимость пищи через полую трубку.

Наивысшей картиной симптоматического проявления кандидоза пищевода являются следующие признаки:

При эндоскопическом осмотре пищевода его стенки в начальных стадиях выглядят с изменившейся цветовой гаммой до желтоватого или беловатого цвета, с выпуклыми участками. Позже к пораженным очагам добавляются колонии размножившихся грибков Candida, впоследствии проникающие в подслизистую оболочку.

Лабораторными исследованиями микрофлоры пораженных участков показано наличие в тканях не только грибков рода Candida но и патогенных бактерий.

Диагностика

Распознание заболевания начинается с анамнеза данных, где пациент описывает жалобы на заболевание, возникшие в последнее время. Главным инструментальным способом обнаружения кандидоза пищевода является эзофагоскопия.

Эндоскопическими исследованиями обнаруживаются гиперемия пораженных участков пищевода, налеты фиброзного характера, быстрая ранимость при контактах с инструментами.

При проявлении заболевания различают 3 формы кандидоза пищевода:

Псевдомембральный эзофагит, при котором пораженная поверхность слизистой пищевода сопровождается образованием бляшек. Попытки проникновения инструментов вдоль стенки пищевода приводят к появлению ран.
Эрозивный эзофагит фибринозного типа. Эндоскоп иногда невозможно продвинуть вдоль стенок пищевода из-за его стеноза. Поверхность поражения отличается от эзофагита 1 типа наличием серых лент бахромчатого типа. Слизистая отечная, гиперемированная по всей поверхности.
Катаральный эндофагит. Слизистая при этой форме болезни немного покрасневшая, отечная. Пораженные участки выглядят в виде паутинного налета.

При невозможности введения катетера через ротовое отверстие, его проникновение пытаются произвести через носовую полость. Внутрь катетера вставляют эндоскоп. После извлечения катетера с эндоскопом жидкость, оставленная на нем, подвергается лабораторному микроскопическому анализу.

При обнаружении мицелия в биоптате проводится посев грибков и воздействие на них основных групп лекарственных веществ, применяемых в терапии кандидоза пищевода. Препарат, обнаруживший низкую резистентность Candida, назначается для последующего использования.

Лечение

В медикаментозном лечении выдерживают 2 направления:

Терапевтическое лечение противогрибковыми средствами (Флуконазол, Ораназол, Низорал, Миконазол, Клотримазол). Каждый из указанных препаратов имеет особенности применения: беременность, детский возраст до 4 лет, печеночная недостаточность, сопровождение заболевания высоким уровнем тестостерона и пр.
Энтеросорбентная терапия для облегчения выделения токсических продуктов (Атоксил, Полифепам, Энтеросорб, Полисорб, Антрален, Энтеросгель).

В качестве наружного использования проводят полоскание ротовой полости после приема пищи раствором питьевой соды. Пероральным способом применяют настои фитопрепаратов (зверобой продырявленный, календула обыкновенная, ромашка аптечная, кора дуба).

Для повышения в балансе микроорганизмов в желудочно-кишечном тракте используют в диетическом питании продукты, богатые полезными прокариотами: молочнокислые продукты, овощи, предварительно заквашенные, чайный гриб.

Из свежих продуктов или их отваров в дневной рацион питания чаще включают капусту, шиповник, рис, лук и чеснок.

Прогноз и профилактика

Кандидоз пищевода подлежит излечению при сочетании нескольких способов исцеления и соблюдении в течение длительного времени схемы лечения.

Профилактические мероприятия для недопущения кандидоза пищевода разделяют на 2 направления:

Общеукрепляющие мероприятия для повышения иммунитета.
Специальная профилактика, включающая главным образом, диетическое питание.

Кандидоз (син.: кандидамикоз, монилиаз) – заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, обусловленное патогенным воздействием дрожжеподобных грибов рода Саndida.

Этиология и патогенез. Грибы рода Саndida относятся к условно‑патогенным микроорганизмам. Они широко распространены во внешней среде, вегетируют главным образом в почве лугов, садов и огородов, на коре фруктовых деревьев, а также на плодах, овощах и фруктах, особенно несвежих; легко обнаруживаются на предметах домашнего обихода, в первую очередь используемых при уходе за детьми грудного возраста. В качестве сапрофитов они обитают на кожных покровах и слизистых оболочках здорового человека; с разной частотой выделяются из экскрементов, мочи, мокроты, различных экскретов и ногтей.

Дрожжеподобные грибы рода Саndida являются одноклеточными растительными микроорганизмами округлой, овальной или удлиненной формы диаметром от 2 до 5 мкм, не имеют истинного мицелия, а образуют псевдомицелий, нити которого лишены общей оболочки и перегородок, и состоят из тонких клеток.

Клетки С. albicans имеют шестислойную стенку, цитоплазму с розетками гликогена и большим количеством рибосом, центральную и несколько мелких вакуолей, ограниченных мембраной, митохондрии, крупное ядро, ограниченное ядерной мембраной. Дрожжеподобные грибы обладают способностью отпочковывать бластопоры. Длительно персистируя внутри эпителиальных клеток и даже размножаясь в них, окруженные плотной микрокапсулой грибы в определенной степени защищены от воздействия лекарственных средств, что может быть причиной неэффективности лечения. Глубина внедрения элементов дрожжеподобных грибов в пораженные ткани различна. Например, в эпителии влагалища они пронизывают всю его толщу, включая базальный слой, а в полости рта локализуются в поверхностных эпителиальных клетках. Грибы рода Саndida – аэробы. Для питания особенно охотно усваивают сахара, чем можно объяснить их тропизм к тканям, богатым гликогеном, и частый кандидоз при сахарном диабете. Оптимальная температура для роста грибов 21–27°С; они хорошо растут и при температуре 37°С; благоприятны для их размножения рН 5,8–6,5 и повышенная влажность: высушивание переносят хорошо; выдерживают конкуренцию со многими микроорганизмами на пищевых продуктах; при кипячении погибают в течение нескольких минут. Кандидоз может развиваться как при инфицировании извне, так и за счет собственных сапрофитов. Последний путь явно преобладает. При определенных условиях (экзогенных – механическая и химическая травмы, повышенная влажность и т. д.; эндогенных – иммунная недостаточность, детский и пожилой возраст, нарушение обмена веществ, сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, гиповитаминозы, общие тяжелые инфекции, беременность, длительный прием кортикостероидов, антибиотиков и т. д.) грибы способны приобретать патогенные свойства. При этом бластоспоры гриба начинают интенсивно размножаться, формируя наряду с почкующимися клетками многочисленные нитчатые формы (псевдомицелий). Патогенные клетки гриба прикрепляются к клеткам эпителия слизистой оболочки, внедряются в них, паразитируют в их цитоплазме и ядрах, разрушая клетку хозяина, стимулируют выработку в организме человека различных антител. Таким образом, кандидоз представляет собой у подавляющего большинства больных аутоинфекцию. Этим обстоятельством можно объяснить его многоочаговость и хроническое рецидивирующее течение.

Клиническая картина.Различают следующие формы кандидоза: кандидоз полости рта, кандидоз урогенитальный, кандидоз углов рта, кандидозный хейлит, кандидоз складок кожи, гладкой кожи, кандидозные онихия и паронихия, хронический генерализованный кандидоз.

Кандидоз полости рта (стоматит кандидозный, молочница) часто встречается у детей грудного возраста. Заболевание возникает в первые недели жизни, как правило, у недоношенных, переношенных и ослабленных детей, а также рожденных в патологических родах. Заражение новорожденных происходит от больной матери в антенатальный (до родов), интернатальный (при прохождении плода через родовые пути) и постнатальный (до 7 дней после рождения) периоды. В последующие периоды детства источником заражения могут служить лица из окружения ребенка, предметы обихода и продукты питания. Кандидоз полости рта начинается с гиперемии и отечности десен, слизистой оболочки щек, языка, реже твердого и мягкого неба, дужек и миндалин, захватывая со временем обширные участки; возможно тотальное поражение. Затем на этом фоне появляются величиной 1–3 мм изолированно расположенные творожистые налеты беловатого цвета, состоящие из вегетации грибов. Со временем их количество возрастает, они увеличиваются в размерах и, сливаясь, образуют пленки различной величины и очертаний блестящего белого, сероватого или желтоватого цвета. Пленки относительно легко удаляются без повреждения подлежащей слизистой оболочки, сохраняющей гладкую поверхность и красный цвет. Кандидозный стоматит протекает без общих нарушений, температурных реакций, регионарного лимфаденита и субъективных ощущений. Течение болезни у детей чаще острое, реже хроническое. При хроническом течении поражение может распространиться на слизистые оболочки носа (кандидозный ринит), голосовых связок (голос становится охрипшим, возможна афония), губ, глотки, пищевода и даже желудка.

Кандидоз урогенитальный проявляется чаше в виде кандидозного баланита или вульвовагинита (острого или хронического). Кандидозный баланит часто сочетается с кандидозным уретритом и возникает в результате заноса возбудителя нередко из прямой кишки, полости рта. Слизистая оболочка головки полового члена становится красной, блестящей с эрозиями, мелкими пустулами и творожистым белесоватым налетом. Вульвовагинит кандидозный характеризуется творожистыми выделениями из половых путей, зудом, жжением. Влагалище, его преддверие и вульва гиперемированы с наличием белесоватых пятен и мелких пустулезных сателлитов по периферии очагов гиперемии.

Кандидоз углов рта (заеда кандидозная) возникает в результате распространения заболевания со слизистой оболочки рта, однако может быть изолированным; в развитии заболевания значительную роль играет недостаточность витаминов, особенно рибофлавина. Поражаются, как правило, оба угла рта. Слизистая оболочка в области переходной складки незначительно инфильтрирована, имеет серовато‑белую окраску, в глубине складки почти всегда расположена розово‑красная эрозия или трещина. Границы четкие. Поражение может распространяться на участки кожи, прилежащие к углам рта, что приводит к их инфильтрации, розово‑красному окрашиванию и шелушению. По периферии очага выражена бахрома отслаивающегося рогового слоя. Заеды обычно наблюдаются у детей, преимущественно в возрасте от 2 до 6 лет. У взрослых встречается редко, главным образом у пожилых ослабленных женщин.

Хейлит кандидозный (кандидоз губ) характеризуется отечностью и синюшностью красной каймы губ и скудным ее шелушением, тонкими пластинчатыми чешуйками сероватого цвета со свободно приподнятыми краями. Кожа губ истончается и собирается в нежные радиарные складки. Субъективно отмечаются небольшое жжение, иногда болезненность. Кандидозный хейлит имеет хроническое рецидивирующее течение, встречается, как правило, у детей старшего возраста и взрослых; нередко сочетается с заедами.

Кандидоз складок кожи характеризуется появлением в глубине складок мелких пузырьков с тонкой дряблой покрышкой; вскоре они вскрываются с предварительной пустулизацией или без нее. Образовавшиеся эрозии стремительно увеличиваются в размерах и, сливаясь, формируют обширные эрозивные участки, которые могут полностью занимать соприкасающиеся поверхности складок. Клиническая картина кандидоза складок в этой стадии весьма типична: эрозивные участки имеют малиновый цвет с синюшным или ливидным оттенком; их влажная поверхность отличается характерным лаковым блеском. Эрозии четко отграничены от окружающей здоровой кожи, проходящей по их периферии узкой бахромой отслаивающегося эпидермиса белого цвета. В крупных кожных складках (межъягодичной, пахово‑бедренных и др.) эрозивные участки нередко чередуются с участками мацерированного эпидермиса, отличающегося белым цветом и заметным утолщением. Эрозирование и мацерация эпидермиса ограничиваются, как правило, соприкасающимися поверхностями складок. На прилежащей к основным очагам поражения здоровой коже почти всегда можно обнаружить в том или ином количестве отсевы в виде мелких пузырьков, пустул или эритематозно‑сквамозных высыпании. Часто поражаются межпальцевые складки кистей. Эта разновидность кандидоза встречается, за редким исключением. у взрослых, причем, как правило, у женщин, много занимающихся домашним хозяйством или работающих на пищевых предприятиях по переработке овощей и фруктов, а также на кондитерских предприятиях. Обычно поражается одна межпальцевая складка, чаще на правой руке. У женщин кандидоз межъягодичной и пахово‑бедренных складок обычно сочетается с поражением гениталий и сопровождается мучительным зудом.

Паронихия и онихия кандидозная (кандидоз ногтевых валиков и ногтей) возникает в результате местной травматизации, влажности и мацерации. Вначале поражается ногтевой валик. На месте внедрения гриба, обычно у края валика, на границе с ногтем, отмечаются гиперемия и отечность, которые становятся все более интенсивными и охватывают весь валик. Клинически на этом начальном этапе он представляется розово‑красным и утолщенным, на ощупь пастозным и болезненным. Со временем острые явления стихают и паронихия принимает хроническое течение, исчезает эпонихиум (ногтевая надкожица), при надавливании на ногтевой воспаленный валик гнойных выделений нет (в отличие от стрептококковой пароннхии). Ноготь становится тусклым и утолщенным, покрытым поперечными коричневатыми бороздками.

Кандидоз гладкой кожи развивается, как правило, вторично, при распространении процесса с кожных складок слизистых оболочек или околоногтевых валиков, отличается большим разнообразием клинических проявлений. При типичных вариантах заболевание начинается чаще всего с появления обильных мелких пузырьков с вялой покрышкой, отличающихся большей стойкостью, чем аналогичные пузырьки при локализации процесса в складках. В последние годы описаны многочисленные атипичные варианты кандидоза гладкой кожи. Его проявления носят совершенно необычный характер: фолликулиты, папиллярные папулы и др.

Кандидоз хронический генерализованный (гранулематозный) развивается в детском возрасте. Особое значение при этом имеют недостаточность иммунной защиты (особенно Т‑клеточной, что в свою очередь связано с отсутствием или резким снижением антикандидозных IgА в слюне, а также нарушением функции нейтрофилов м макрофагов, участвующих в фагоцитозе и уничтожении грибов рода Candida, эндокринные нарушения (гипопаратиреоз, гипотиреоз, сахарный диабет), что приводит к генерализованному характеру поражения с развитием своеобразной реакции на кандидозную инфекцию типа гранулемы. Процесс начинается обычно с поражения кандидозом слизистой оболочки полости рта, затем в процесс вовлекаются губы, волосистая часть головы, половые органы, кожа бедер, область лобка, ногтевые валики, ногти и др. Характерно образование инфильтрированных эритематозно‑сквамозных очагов, напоминающих псориаз или пиодермию. Возможно развитие висцерального кандидоза в виде кандидозной пневмонии, поражения почек, печени, глаз, сердца и кандидозного сепсиса с летальным исходом.

Диагноз кандидоза ставят на основании клинических данных, обнаружения при микроскопии характерного псевдомицелия и большого количества почкующихся клеток (бластоспор) в нативных препаратах или мазках (окраска по Романовскому‑Гимзе, Граму, Цилю– Нильсену), приготовленных из белесоватых налетов со слизистой оболочки и кожи. Культуральное исследование используется для уточнения видовой принадлежности грибов. Идентификация штаммов С. albicans проводится также с помощью ПЦР. О наличии кандиданосительства свидетельствует изоляция более 10 КОЕ из 1 мл первой порции мочи.

Для диагностики кандидоза также используют серологические реакции: реакцию агглютинации (РАГ), реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию преципитации (РП), реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА). Во влагалищных смывах у женщин с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) определяют IgЕ против С. albicans.

Лечение: устранение факторов, способствующих развитию кандидоза; диета с исключением сладостей, ограничением углеводов, богатая белками; витамины В2, В6, С и РР. При легких вариантах кандидоза кожи и слизистых оболочек ограничиваются наружными лекарственными средствами: крем, суспензия пимафуцина, кремы и мази – микозолон, миконазол, эконазол, ламизил; раствор клотримазола; 5–20 % растворы тетрабората натрия (бура) в глицерине, 1–2 % водные и спиртовые растворы анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий, генцианвиолет), микосептин, нистатиновая мазь и др. Препараты следует наносить на очаги поражения 2 раза в день (кремы и мази слегка втирать) до полного регресса клинических проявлений, затем, сократив аппликации до 1 в 2–3 дня, продолжить лечение еще 2–3 нед. При лечении острых форм урогенитального кандидоза также обычно ограничиваются местными лекарственными средствами.

Лечение хронического рецидивирующего урогенитального кандидоза должно быть комплексным: наряду с местным лечением, иммуно‑, витаминотерапией (группа В) назначают один из системных антимикотиков: кетоконазол (низорал, ороназол 0,2 г) по 1 таблетке 2 раза в сутки 5 дней; итраконазол (орунгал) по 200 мг в сутки 3 дня; флуконазол (дифлюкан – капсулы по 0,05 г; 0,15 г; 0,1 г; 0,2 г, раствор для внутривенного введения применяют однократно в дозе 150 мг); натамицин (пимафуцин 0,1 г) по 1 таблетке 4 раза в сутки в течение 7–12 дней; иногда местное лечение (1% крем батрафен) сочетают с приемом внутрь одной капсулы (150 мг) флуконазола. При распространенном кандидозе, тяжелом и упорном его течении, а также при неудачах наружной терапии показано системное лечение. Используют три группы противогрибковых препаратов: триазолы, имидазолы и полиеновые антибиотики. Из триазолов применяют флуконазол (дифлюкан) в дозе 50–100 мг/сут (в виде желатиновых капсул, сиропа или раствора для внутривенного введения, содержащего 2 мг/мл флуконазола) или траконазол по 100 мг/сут в течение 7–14 дней. При распространенном (системном) кандидозе суточная доза составляет 400 мг флуконазола в 1‑й день и 200 мг в последующие дни. Широко применяют низорал – по 200 мг/ сут, при упорных формах суточную дозу увеличивают до 400 мг. Лечение продолжают до выздоровления. Полиеновые антибиотики нистатин и леворин назначают соответственно по 10 000 000‑12 000 000 и 5 000 000‑6 000 000 ЕД в сутки в 3‑4 приема в течение 2–4 нед, повторные курсы проводят с интервалами в 8–10 дней. Хорошие результаты дает тербинафин (ламизил) как при общем (250 мг однократно в сутки), так и при местном (1% крем) применении. Наиболее активен орунгал.

Профилактика кандидоза заключается в предупреждении его развития у лиц, входящих в группу риска, – больных с иммунодефицитными состояниями, болезнями крови, новообразованиями и другой тяжелой патологией, а также получивших ионизирующее излучение, прошедших массивное лечение антибиотиками, кортикостероидными гормонами и другими иммунодепрессантами. При обнаружении у них миконосительства назначают в течение 3–4 нед по 2 000 000 ЕД нистатина или 100 мг низорала в сутки. Особое внимание уделяется коррекции дисбактериоза кишечника, лечению половых партнеров при генитальном кандидозе, выявлению и лечению кандидоза у беременных и детей грудного возраста, исключению соответствующих вредностей на производстве.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: