Кандидоз — грибковое заболевание, вызываемое условно-патогенными дрожжеподобными грибами рода Candida. Различают острый псевдомембранозный, атрофический острый и хронический и хронический гиперпластический кандидоз. кандидоз слизистой оболочки полости рта, кандидоз углов рта (дрожжевая заеда).. Этиология Больной связывает начало заболевания с длительным приемом лекарств (антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидных препаратов), с ношением съемных пластиночных протезов. Острый псевдомембранозный кандидоз Характерен Кандидозный стоматит Точечный, легко снимающийся налет белого цвета на слизистой оболочке щек, нёба, десне, часто сливающийся в более крупные очаги, напоминающие творожистые массы или беловато-серые пленки, после удаления которых обнажается гладкая гиперемированная поверхность. Кандидозный глоссит На спинке языка налет, сравнительно легко снимающийся при поскабливании; при этом обнажается гиперемированная слизистая оболочка спинки языка; сосочки языка сглажены; в случае складчатого языка белый налет находится в глубине складок и по краям, остальные участки языка гиперемированы, гладкие, блестящие вследствие атрофии сосочков. Хронический гиперпластический кандидоз Грубые беловато-серые пленки, плотно спаянные с подлежащей слизистой оболочкой, при снятии которых обнажается яркая эрозированная кровоточащая поверхность; при поскабливании налет частично снимается; очаги поражения на слизистой оболочке щек ближе к углу рта, на корне языка, задней части мягкого нёба. Эта форма рассматривается как предрак, часто сочетается с поражением кожи и ногтей. Острый и хронический атрофический кандидоз Слизистая оболочка протезного ложа при ношении съемных пластиночных протезов гиперемированная, сухая; типична сильная болезненность, налет практически отсутствует. Диагностика Анализ крови на сахар Выявление сахарного диабета .2. бактериологическое исследование 3. общий клинический анализ крови
Без изменений. Консультация других специалистов Терапевт, Эндокринолог. Гематолог,Ортопед-стоматолог. Диф. диагн. Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница)- лейкоплакия(плоская, веррукозная форма). плоский лишай., вторичный сифилис. Острый и хронический атрофический кандидоз —Аллергическая реакция слизистой оболочки рта на пластмассу, Спид. Лечение Местно Санация пол. рта . 2. Сангвиритрин. 0,2% спиртовой раствор Аппликации на область поражения. 3. Кандид (1% раствор клотримазола) Аппликации на область поражения 4 раза в день. Общее 1. Нистатин, леворин Суточная доза не менее 7 млн ЕД/сут (в таблетке 500 000 ЕД). 2. Флуконазол (дифлюкан, дифлазон, флукостат) Суточная доза внутрь
50—100 мг. 3. Ламизил Суточная доза внутрь 125–250 мг. Курс лечения 14–18 дней. 4. поливитамины (пангексавит, декамевит, ундевит, квадевит ) 5., диета с ограничением углеводов, лечение общих заболеваний и устранение хронических очагов инфекции.
22. Классификация заболеваний пародонта.Этиология и патогенез .
Классификация заболеваний пародонта. Этиология и патогенез .
1. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.
Форма: катаральная, гипертрофическая, язвенная.
Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.
Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.
Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.
2. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующиеся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости.
Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия.
Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.
Распространенность процесса: локализованный, генерализованный.
3. Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта.
Течение: хроническое, ремиссия.
Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.
Распространенность процесса: генерализованный.
4. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей.
5. Пародоптомы — опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.
Этиология: На сегодняшний день известны многие этиологические факторы, играющие роль в возникновении заболевания. Их разделяют на местные (экзогенные) и общие (эндогенные), отмечают возможности их сочетанного воздействия (схема 1).
К местным, экзогенным, факторам относятся: 1) микробная бляшка; 2) хроничекая травма десневого края пищевым комком в результате: а) отсутствия межзубных контактов (кариес, неправильно изготовленная пломба, вкладка, коронка, исчезновение контактных пунктов в результате патологической стертости твердых тканей зубов, смещение зуба или его неправильное положение; б) нарушения формы зуба или его положения в зубном ряду, обусловливающие исчезновение клинического экватора (аномалии формы зуба, клиновидные дефекты, наклон и скученность зубов); 3) хроническая микротравма — перегрузка тканей пародонта в результате: а) измененных функций жевания и глотания
вследствие потери части зубов, хронических заболеваний слизистой оболочки, заболеваний височно-нижнечелюстного сустава; б) кламмерами съемных протезов, консольными или некачественно изготовленными мостовидными протезами.
К общим, эндогенным, факторам относят общесоматические заболевания, которые в своей основе содержат факторы, вызывающие нарушение гемодинамики как во всем организме, так и с топически функционально обусловленными гипо- и гипертензивными изменениями гемодинамики.
Патогенез: Первый фактор местно-действующих причин — микробная бляшка (конгломерат сапрофитов полости рта) — приводит к тому, что продукты их обмена (токсины) повреждают эпителий, вызывают изменения в сосудах с признаками продуктивного васкулита, лейкоцитарную инфильтрацию, дезорганизацию соединительной ткани, изменения в волокнистых структурах. Развивающиеся в сосудах нарушения обусловливают дистрофические изменения как в десне, так и в костной ткани, т. е. воспалительный процесс, возникая в десне, переходит на костную ткань.
Аналогично возникает и распространяется процесс под влиянием хронической механической травмы десневого края. Попадание пищевого комка на десневой край из-за отсутствия клинически выраженного экватора, вклинивание и застревание пищи в межзубных промежутках, постоянное раздражение десневого края неправильно изготовленной пломбой (вкладкой), краем некачественных протезов вызывают воспаление в участке травмы, которое распространяется в подлежащие ткани, на весь маргинальный пародонт. Дальнейшее повреждение воспаленного участка пищевым комком усугубляет процесс. Распространяющееся на кость воспаление вызывает ее рассасывание.
Развитие воспалительного процесса под влиянием измененной функциональной нагрузки начинается с функциональных изменений в сосудах периодонта с переходом через внутрикостные сосуды на ткани десны, т. е. в отличие от первых двух факторов воспаление развивается изнутри.
Пародонтоз этиология: в нарушении трофики (питания) тканей, окружающих зуб, за счет склерозирования сосудов. Склерозирование сосудов приводит к сужению их просвета и нарушению доставки кислорода и питательных веществ к тканям пародонта – костной ткани, десне, волокнам периодонта, прикрепляющим зуб к кости. Это приводит к постепенному рассасыванию костной ткани (атрофии) и уменьшению высоты десны, оголению корней и т.д. Предрасполагающую роль в возникновении пародонтоза могут играть сердечно-сосудистые заболевания, эндокринные, неврогенные и другие заболевания. Возраст также накладывает отпечаток, т.к. склерозирование сосудов всего организма при старении – обычное явление.
Развитие пародонтоза приводит к ряду изменений со стороны кости (альвеолярного отростка), окружающих мягких тканей и зуба.
Резорбция альвеолярного отростка является одним из основных признаков заболевания и свидетельствует о развитии дегенеративных изменений в кости.
Рентгенологически наблюдают два типа резорбции альвеолярного отростка — горизонтальный и вертикальный.
При горизонтальном типе убыль костной ткани начинается с альвеолярного края и характеризуется появлением в лакунах остеокластов, при вертикальном типе убыль костной ткани идет по длине межзубной костной перегородки и остеокласты располагаются со стороны периодонта.
Довольно часто можно наблюдать смешанный тип резорбции (вертикальный и горизонтальный)
Патогенез кандидоза ротовой полости
Эта болезнь только кажется безобидной, на самом деле, если не обратиться во время за советом к врачу, кандидоз расцветает пышным цветом. Принята следующая классификация форм данного заболевания:
- собственно поражение слизистых полости рта;
- при самолечении, незавершенной терапии или неправильной тактике борьбы с грибковой инфекцией, наличии сопутствующих системных заболеваний, например, ВИЧ, развивается хроническая форма гранулематозного генерализованного кандидоза детского возраста;
- те же факторы лежат в основе системного или висцерального кандидоза, который ведет к поражению сапрофитами внутренних органов, сложно поддается лечению и имеет весьма неблагоприятные прогнозы.
Внедрению кандиды в организм и развитию болезни способствует три основных предпосылки:
- благоприятные внешние условия среды, в том числе оптимальная влажность, кислотность, температура, профессиональные особенности;
- внутренние болезни, интоксикация, состояние иммунитета;
- вирулентность возбудителя.
Возбудители кандидоза полости рта
Первопричиной заболевания являются колонии дрожжеподобных грибов Candida, которые окружают нас в обычной жизни и обычно ведут себя по-соседски дружелюбно. Почти 70% вполне себе здоровых людей, которых не тревожат какие-либо видимые симптомы болезни, являются носителями кандиды, мирно сосуществуя с ней. Но стоит человеческому организму дать иммунный сбой в результате какого-либо внутреннего заболевания или под воздействием агрессивных внешних факторов среды, как патологическая флора в лице сапрофитов активизируется, паразитируя на нашей коже, слизистых, ногтях.
Чаще всего возбудителем симптомов кандидоза, когда речь идет о кандидозном стоматите и прочих грибковых поражениях полости рта, выступает Candida albicans.
- Candida krusei,
- Candida pseudotropicalis,
- Candida tropicalis,
- Candida guilliermondi.
Колония грибов может облюбовать любой уголок ротовой полости, но особенно любит:
- каналы корней зубов;
- полости, которые образовались в зубах по причине кариеса;
- ранее травмированные участки слизистой.
Классификация по месту локализации грибковой инфекции
По локализации колоний сапрофитов, вызываемые ей поражения полости рта, которые в народе называют молочницей, делят на следующие виды:
- кандидозный стоматит, захватывающий слизистую ротовой полости, десна, язык;
- кандидоз зубов;
- кандидозный глоссит или поражение сапрофитами глотки;
- хейлит или кандидозное поражение губ;
- заеды или кандидозное поражение уголков рта.
• Кандидоз (candidosis) — заболевание, которое вызывается условно-патогенными дрожжеподобными грибами рода Candida — чаще Candida albicans, иногда Candida tropicalis или другими видами.
Этиология и патогенез. Проявление патогенных свойств грибов рода Candida главным образом зависит от состояния макроорганизма. Как показали результаты исследований последних лет, главную роль в развитии кандидоза играет ослабление иммунной системы. Кандидоз возникает, как правило, на фоне более или менее выраженного иммунодефицита или дисбаланса иммунной системы. Развитию кандидоза могут способствовать тяжелые сопутствующие заболевания: злокачественные новообразования, ВИЧ-инфекция, туберкулез, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, гипотиреоз, гипопаратиреоз, гипо- и гиперфункция надпочечников). Заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно пониженная кислотность желудочного сока и ахилия, часто обусловливают развитие кандидоза слизистой оболочки рта. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете является благоприятным фоном для развития кандидоза. Поэтому кандидоз слизистой оболочки рта нередко становится первым клиническим признаком бессимптомно протекающего сахарного диабета. Во всех случаях хронического кандидоза, особенно рецидивирующего, необходимо провести исследование крови на содержание глюкозы, для исключения сахарного диабета.
Развитию кандидоза полости рта способствует длительное лечение кортикостероидными препаратами, которые подавляют иммунную систему организма и усиливают вирулентность дрожжеподобных грибов.
Вследствие широкого применения антибиотиков за последние годы значительно увеличилось количество кандидоза слизистой оболочки рта. При длительном приеме антибиотиков нарушается состав резидентной микрофлоры полости рта — формируется дисбактериоз. Происходит угнетение резидентной флоры и резкий рост вирулентности условно-патогенных грибов Candida, вызывающих заболевание слизистой оболочки рта (суперинфекция, аутоинфекция). Подобное действие оказывает длительное применение различных противомикробных препаратов (трихопол, хлоргексидин, сангвиритрин и др.). Наряду с дисбактериозом в полости рта антибиотики вызывают также дисбактериоз в кишечнике, следствием чего являются гипо- и авитаминозы группы В, С, РР, что в свою очередь отрицательно сказывается на функциональном состоянии слизистой оболочки рта (она становится подверженной влиянию кандидозной инфекции).
Большое значение в развитии кандидоэа придают состоянию слизистой оболочки рта и ее иммунитету. Возникновению кандидоза способствуют острые и хронические травмы слизистой оболочки рта (острыми краями зубов, некачественными протезами, разрушенными коронками зубов и др.). Установлено аллергизирующее действие протезов из акриловых пластмасс при длительном их контакте со слизистой оболочкой рта. Снижение резистентности слизистой оболочки рта вследствие хронической травмы позволяет грибам Candida легко внедряться и вызывать ее заболевание. Кроме того, гриб Candida хорошо растет на поверхности съемных протезов из акриловых пластмасс, поддерживая хроническое воспаление слизистой оболочки под протезом.
Поражаются кандидозом слизистой оболочки рта чаще дети грудного возраста и пожилые люди, особенно ослабленные хроническими, тяжело протекающими заболеваниями. Возможно заражение дрожжеподобными грибами новорожденного от матери при прохождении через родовые пути.
По классификации Н. Д. Шеклакова выделяют:
? поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи и ногтей;
? хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей;
? висцеральный (системный) кандидоз.
Чаще всего встречаются поверхностные формы кандидоза. Стоматолог осуществляет лечение больных кандидозом слизистой оболочки рта, входящих в эту группу. Кандидоз слизистой оболочки рта может протекать изолированно, либо с поражением других слизистых оболочек и кожи. Иногда при наличии неблагоприятных факторов, прежде всего клеточного иммунодефицита, а также несвоевременном и недостаточном лечении, кандидоз слизистой оболочки может трансформироваться в генерализованный с поражением внутренних органов, прогноз которого весьма серьезен.
Клиническая картина. Клинические проявления кандидоза слизистой оболочки рта разнообразны и зависят от возраста, состояния иммунной системы, наличия сопутствующих заболеваний, приема лекарственных препаратов (антибиотиков, кортикостероидов) и других факторов. По клиническому течению различают острую и хроническую форму кандидоза слизистой оболочки рта. Острый кандидоз может протекать в виде молочницы (острого псевдомембранозного кандидоза) или острого атрофического кандидоза. Хронический кандидоз также существует в двух клинических формах: хронический гиперпластический и хронический атрофический.
Острый псевдомембранозный кандидоз, или молочница (candidosis.acuta, s.soor). Одна из наиболее часто встречающихся форм кандидоза слизистой оболочки рта. У детей грудного возраста молочница встречается часто и протекает сравнительно легко. У взрослых острый псевдомембранозный кандидоз часто сопутствует каким-либо общесоматическим тяжелым заболеваниям: сахарный диабет, заболевания крови, гиповитаминозы, злокачественные новообразования и др.
Поражается чаще всего слизистая оболочка спинки языка, щек, неба, губ. Слизистая оболочка рта ярко гиперемированная, сухая. На фоне гиперемии имеется белый налет, напоминающий свернувшееся молоко или творог. Налет возвышается над уровнем слизистой оболочки и в начале заболевания легко снимается при поскабливании шпателем, после чего обнажается гладкая, слегка отечная гиперемированная поверхность (рис. 11.23). В тяжелых запущенных случаях налет становится более плотным и удаляется с трудом.
Рис. 11.23. Острый псевдомембранозный кандидоз.
Белый творожистоподобный налет на гиперемированной слизистой оболочке языка.
Больные жалуются на жжение в полости рта, боль при приеме пиши, особенно острой, наличие налета.
Острый псевдомембранозный глоссит следует дифференцировать от десквамативного глоссита, при котором ка спинке языка появляются участки десквамации эпителия, окруженные венчиком слущивающегося эпителия, постоянно мигрирующие по спинке языка. Острый кандидозный стоматит необходимо дифференцировать от лейкоплакии и красного плоского лишая, при которых белесоватые пленки и узелки на поверхности слизистой оболочки образуются вследствие гиперкератоза, и поэтому снять их при поскабливании невозможно. Кандидоз также необходимо дифференцировать от мягкой лейкоплакии, или белого губчатого невуса, при котором локализация поражения преимущественно по линии смыкания зубов и на слизистой оболочке губ. Цвет слизистой оболочки при мягкой лейкоплакии в области поражения беловато-серый, поверхность ее шероховатая, неровная, имеются множественные мелкие поверхностные эрозии (ссадины). Окончательный диагноз ставится на основании данных бактериологического исследования.
Острый атрофический кандидоз (candidosis acuta atrophica) характеризуется значительной болезненностью, жжением и сухостью в полости рта. Слизистая оболочка огненно-красная, сухая. При локализации на языке его спинка становится малиново-красного цвета, сухая, блестящая, нитевидные сосочки атрофированы. Налет отсутствует или сохраняется в глубоких складках, снимается с трудом и представляет собой конгломерат служенного эпителия и большого количества грибов рода Candida в стадии активного почкования (мицелия, псеадомицелия).
Острый атрофический кандидоз следует дифференцировать от аллергической реакции на пластмассу съемных протезов. Важную роль в этом случае играет клиническое наблюдение за динамикой изменения слизистой оболочки рта после элиминации протеза и проведения бактериоскопического исследования.
Общее состояние больных с острым кандидозом не страдает: температура тела не изменена, лимфатические узлы не пальпируются.
Хронический гиперпластический кандидоз (candidosis chronica hyperplastica) характеризуется образованием на гиперемированной слизистой оболочке рта толстого слоя плотно сидящего налета в виде узелков или бляшек, плотно спаянных с неровной поверхностью. Налет обычно располагается на спинке языка, на небе. При локализации на языке чаще поражается область, типичная для ромбовидного глоссита. Хронический гиперпластический кандидоз на небе имеет вид папиллярной гиперплазии. В случаях длительного упорно протекающего заболевания налет пропитывается фибрином, образуются желтовато-серые пленки, плотно спаянные с подлежащей слизистой оболочкой. При поскабливании шпателем налет снимается с трудом, после чего обнажается гиперемированная кровоточащая эрозивная поверхность. Больные жалуются на сухость в полости рта, жжение, а при наличии эрозий — на болезненность. Эту форму кандидоза следует дифференцировать от лейкоплакии и красного плоского лишая.
Хронический атрофический кандидоз (candidosis chronica atrophica) проявляется также сухостью в полости рта, жжением, болезненностью при ношении съемного протеза. Участок слизистой оболочки, соответствующий границам протезного ложа, гиперемированный, отечный, болезненный.
Рис. 11.24. Микотическая заеда.
Чешуйки и корочки в углах рта, покрывающие трещины.
Хронический атрофический кандидоз у лиц, длительно пользующихся съемными пластиночными протезами, характеризуется чаще всего поражением слизистой оболочки рта под протезами (гиперемия, эрозии, папилломатоз) в сочетании с микотической (дрожжевой) заедой и кандидозным атрофическим глосситом, при котором спинка языка малиново-красного цвета, сухая, блестящая, нитевидные сосочки атрофичные. Беловато-серый налет имеется в небольшом количестве лишь в глубоких складках и на боковых поверхностях языка. Налет снимается с трудом. Под микроскопом в нем обнаруживаются споры и мицелий гриба рода Candida. Эта триада (воспаление неба, языка и углов рта) настолько характерна для атрофического кандидозного стоматита, что диагностика его не представляет затруднений.
Дифференциальную диагностику проводят с красным плоским лишаем; аллергическим стоматитом, вызванным действием акриловых пластмасс, различными формами медикаментозного стоматита, сифилитическими папулами.
Микотическая (дрожжевая) заеда наблюдается преимущественно у лиц пожилого возраста с заниженной высотой прикуса вследствие неправильного протезирования, выраженного стирания твердых тканей зуба или адентии (рис. 11.24). Наличие глубоких складок в углах рта и постоянная мацерация этих участков кожи слюной создают благоприятные условия для образования кандидозной заеды. Больные жалуются на жжение, болезненность в углах рта. Заболевание характеризуется появлением в углах рта серых, прозрачных чешуек, нежных корочек или налета, легко снимающихся, после удаления которых обнажаются сухие и слабомокнущие эрозии или трещины. Процесс чаще всего двусторонний и локализуется в пределах кожной складки. Наряду с поражением углов рта процесс может перейти на слизистую оболочку красной каймы губ, в результате развивается кандидозный хейлит. Он характеризуется гиперемией, отечностью, наличием сероватого цвета чешуек и мелких поперечно расположенных трещин. При растягивании красной каймы губ возникает болезненность.
Микотическую заеду следует дифференцировать от стрептококковой заеды, для которой характерны обильная экссудация, гиперемия, распространяющаяся за пределы кожной складки. Щелевидная эрозия покрыта медово-желтыми корками. Следует также проводить дифференциальную диагностику с твердым шанкром и сифилитическими папулами, локализованными в углах рта, имеющими уплотнение в основании. Окончательный диагноз ставится на основании результатов микроскопического исследования соскоба с участка поражения, а также реакции Вассермана. Кандидозные заеды дифференцируют также от гипо- и авитаминоза В 2.
Диагноз. Диагностика кандидоза основывается на типичных жалобах больных, клинической картине и данных лабораторных исследований (микроскопического исследования соскоба с поверхности слизистой оболочки рта). Необходимы также клинический анализ крови и исследование содержания глюкозы в сыворотке крови. Проводится осмотр кожи и ногтей. По показаниям — консультации миколога, эндокринолога, гинеколога.
Кандидоз диагностируют на основании обнаружения в соскобе с поверхности пораженной слизистой оболочки рта гриба рода Candida. Проводят микроскопическое исследование соскобов с поверхности слизистой оболочки рта и съемных протезов. Забор материала для исследования необходимо проводить натощак до чистки зубов и полоскания рта, либо через 4–5 ч после приема пищи или полоскания.
В полости рта условно-патогенный гриб рода Candida присутствует в незначительных количествах в виде округлых (молодых) или удлиненных (зрелых) клеток. Диаметр одиночных клеток колеблется от 2 до 5 мкм, диаметр почкующихся клеток может достигать 12–16 мкм. В норме грибы рода Candida в препарате-соскобе обнаруживаются в виде единичных дрожжеподобных клеток, что не дает права ставить диагноз кандидоза. При заболевании кандидозом в препарате-соскобе обнаруживается скопление почкующихся дрожжеподобных клеток и тонкие ветвящиеся нити псевдомицелия (рис. 11.25). Нити псевдомицелия образуются за счет удлинения клеток и расположения их в длинные цепочки, которые и называются псевдомицелием. Настоящего мицелия дрожжеподобные грибы почти не имеют. Острое течение заболевания сопровождается преобладанием клеточных форм, округлых, частично почкующихся. При хроническом течении выявляются преимущественно нити псевдомицелия и цепочки из округлых удлиненных почкующихся клеток.
Рис. 11.25. Кандидоз. Соскоб со слизистой оболочки рта при остром кандидозе.
1 — споры; 2 — псевдомицелий. Микрофотография, х 1200
Микроскопические исследования материала следует проводить повторно после окончания курса лечения и исчезновения клинических признаков заболевания.
Идентификацию полученных культур дрожжеподобных грибов проводят на основании морфологических признаков бактериальных клеток и внешнего вида выросших колоний. Для получения культур грибов рода Candida используют твердые и жидкие питательные среды с углеводами. В некоторых случаях для диагностики проводят серологические исследования.
Лечение. Лечение больных кандидозом включает воздействие на возбудителя и лечение сопутствующих заболеваний, повышение факторов специфической и неспецифической защиты, санацию полости рта, рациональное питание. Больные с упорно протекающими хроническими формами кандидоза должны быть обследованы. Лечение генерализованных и висцеральных форм кандидоза проводят врачи-микологи.
Важным условием успешного лечения кандидоза является тщательное обследование больного и лечение сопутствующих заболеваний, в особенности желудочно-кишечной патологии, сахарного диабета, лейкоза. При упорно текущей кандидозной заеде необходимо протезирование, при котором в первую очередь следует восстановить высоту прикуса.
Общее лечение. Для воздействия на возбудителя заболевания необходимо назначить внутрь такие противогрибковые препараты, как нистатин или леворин по 500 000 ЕД 6–8 раз в день после еды, суточная доза должна быть не менее 3 000 000 ЕД.
Препараты принимают в течение 10 дней. Таблетки рекомендуется размельчить и, положив под язык, сосать, так как они плохо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Леворин лучше назначать в виде трансбуккальных (защечных) таблеток. Каждая таблетка содержит 500 000 ЕД леворина.
Хороший противогрибковый эффект получен от сосания декамина, который назначают в виде карамели: по 1–2 карамели 6–8 раз в день (каждые 3–4 ч). Одну — две карамели помещают под язык или за щеку и держат до полного рассасывания, не производя по возможности глотательных движений, чтобы препарат как можно дольше находился в контакте со слизистой оболочкой рта. В одной карамели содержится 0,00015 г декамина. Амфоглюкамин назначают внутрь по 200 000–500 000 ЕД 2 раза в день после еды.
Для лечения хронических упорно протекающих форм кандидоза слизистой оболочки рта применяют амфотерицин В, который назначают из расчета 250 ЕД на 1 кг массы тела и местно в виде мази. Более выраженное противогрибковое действие оказывает дифлюкан. Его назначают в капсулах по 50—100 мг (в зависимости от тяжести заболевания) 1 раз в сутки. Дифлюкан имеет длительный период полувыведения.
Для уменьшения сухости в полости рта и воздействия на грибковую флору назначают 2–3 % раствор йодида калия по 1 столовой ложке внутрь 2–3 раза в день после еды. Причем свои фунгистатические свойства йод проявляет в период выделения его через кожу, слизистую оболочку рта и слизистые железы. Кроме того, йод хорошо стимулирует саливацию. Больным кандидозом необходимо полноценное высококачественное питание с уменьшением количества легкоусвояемых углеводов. Внутрь назначают витамины группы В (В 1, В 2, В 6), РР, С.
Местное лечение. Включает использование противогрибковых препаратов. Для аппликаций и смазывания слизистой оболочки рта применяют 0,5 % декаминовую мазь, мазь амфотерицина В (30 000 ЕД/г), 1 % мазь и 1 % раствор клотримазола (канестена). Для обработки слизистой оболочки рта и красной каймы губ используются растворы анилиновых красителей, в первую очередь фиолетовых (1–2 % раствор генцианового фиолетового, 2 % метиленового синего, раствор фукорцина). Эффективны средства, ощелачивающие среду в полости рта, что губительно действует на грибковую флору. С этой целью применяют полоскания 2–5 % раствором буры (натрия тетробората), 2 % раствором натрия гидрокарбоната, 2 % раствором борной кислоты. При этом за 1 раз выполаскивают не менее 1 стакана, повторяя процедуру 5–6 раз в день. Для аппликаций и смазывания используют 20 % раствор буры в глицерине, люголевский раствор в глицерине и др.
При дрожжевой заеде и хейлите хороший эффект дает нистатиновая мазь (по 100 000 ЕД на 1 г основы), 5 % левориновая мазь, 0,5 % декаминовая мазь. Для местного лечения лучше назначать несколько разных препаратов и менять их в течение дня или через день.
Важное значение в лечении имеет тщательная санация полости рта, исключение всякого рода травмы слизистой оболочки. Санацию полости рта можно начинать через 2–3 дня после начала противогрибкового лечения. При остром и хроническом кандидозе необходима тщательная обработка протезов теми же средствами (за исключением красителей), которые используются для обработки слизистой оболочки рта.