Причины женского бесплодия воспалительного характера

Причины женского бесплодия воспалительного характера


Воспалительные заболевания репродуктивной системы угрожают женщинам на протяжении всей жизни. Зачастую таким болезням уделяют недостаточно внимания, в то время как они являются одной из ведущих причин бесплодия, уступая лишь гормональным нарушениям.

Что такое женские воспалительные заболевания?

Воспалительный процесс может развиться у каждой женщины, вне зависимости от возраста или того, ведёт ли она половую жизнь. Но существуют и особые группы риска: девушки, только начинающие вести половую жизнь, а также женщины, которые меняют постоянного полового партнёра, зачастую это происходит в возрасте около 40 лет.

Причины воспаления органов малого таза

Причинами воспаления органов малого таза являются инфекции, как специфические, то есть передаваемые половым путём, так и неспецифические. Наиболее часто возбудителями специфических инфекций являются гонококки, трихомонады и хламидии. Реже встречаются микоплазмы, бледные трепонемы и вирусы. Уреаплазменная инфекция относится к условно-патогенной микрофлоре, его возбудитель способен нанести вред организму лишь при снижении местного иммунитета, например, в случае сочетанного инфекционного процесса, такого как бактериальный вагиноз. Неспецифические инфекции чаще вызываются кишечной палочкой, золотистым стафилококком, стрептококками, анаэробной микрофлорой(гарднереллами) и, значительно реже, клебсиеллами.

Также воспалению могут предшествовать хирургическое вмешательство, например, инструментальный аборт, химические и механические воздействия на слизистую влагалища. Немаловажным фактором является изменение гормонального фона, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта.

Симптомы воспаления органов малого таза

Основными симптомами воспалительного процесса, которые требуют немедленного обращения к врачу, являются:

  • выделения, не связанные с менструальным циклом, которые могут быть кровянистыми, иметь неприятный запах;
  • ощущения дискомфорта, зуда во влагалище;
  • боль или выделения в процессе полового акта и после него;
  • тянущие боли внизу живота и в пояснице;
  • изменённый характер менструаций (изменение длительности цикла, объема и характера выделений, появление сильной болезненности внизу живота во время менструаций);
  • возникновение новообразований в промежности, на стенках влагалища, ощущение наличия инородного тела;
  • нарушение мочеиспускания.

Признаком воспаления может служить лишь один из перечисленных симптомов, например, боль в пояснице. Зачастую женщина не связывает такие боли с гинекологической проблемой, а относит их к проявлению остеохондроза, или путает с кишечными болями, что влечёт за собой запоздалое обращение к нужному специалисту.

Почему нельзя затягивать с лечением воспаления органов малого таза?

Своевременный визит к гинекологу очень важен, так как при отсутствии лечения инфекция в течение двух месяцев принимает хроническую форму. Распространяясь восходящим путём из влагалища, воспаление переходит в матку, маточные трубы, а затем и в яичники. Этот процесс занимает от четырех до шести месяцев и приводит к изменению слизистой оболочки маточных труб, слипанию их стенок, появлению спаек, изменению расположения труб относительно других органов, что препятствует нормальной работе яичников. Уже на этапе вовлечения в воспалительный процесс маточных труб становится невозможным зачатие, так как появляется механическое препятствие для оплодотворения мужской и женской клеток. При воспалении яичников зачастую нарушается менструальный цикл, не происходит овуляция, что также делает невозможным зачатие.

Профилактика воспаления органов малого таза

Избежать перечисленных проблем позволяют регулярные профилактические осмотры гинеколога. Во время планового визита, специалист проводит осмотр наружных половых органов, влагалища, шейки матки. Кроме того, врач с помощью мазка оценивает наличие патогенных микроорганизмов во влагалище. Этот простой метод обследования позволяет не только выявить воспаление, но и определить конкретного возбудителя процесса. Если в недавнем времени произошла смена полового партнёра, необходимо сдать анализы на наличие инфекций, передаваемых половых путём. Не реже одного раза в год каждой женщине рекомендуется проходить ультразвуковое исследование для своевременного выявления патологии органов малого таза. Каждые два года женщинам необходимо проводить цитологическое исследование мазка из шейки матки на наличие злокачественных клеток.

Диагностика воспаления органов малого таза

Маточные трубы здоровой женщины при ультразвуковом исследовании не видны, однако трубы, вовлечённые в воспалительный процесс, наполнены слизью, заметной при обследовании. Как правило, требуется проведение УЗИ маточных труб с контрастом, для определения их проходимости. В качестве контраста используется физиологический раствор. Это обследование является не только диагностическим, но и лечебным — в случае, если проходимость была нарушена из-за слипшихся в процессе воспаления стенок маточных труб, после процедуры проходимость восстанавливается, и вскоре возможно наступление беременности.

Читайте также:  Александр рождественский остеопат отзывы бесплодие

В случае обнаружения инфекционного процесса, врач начинает комплексное лечение, направленное на подавление роста возбудителей и нормализацию микрофлоры влагалища. Лечение проводится в несколько этапов, каждые полгода женщина должна проходить лечебные манипуляции для достижения желаемого результата.

Медикаментозное лечение воспаления органов малого таза

Хирургическое устранение воспаления органов малого таза

При позднем обращении, запущенном течении заболевания, когда уже имеется спаечный процесс, изменено положение яичников, лечение зачастую невозможно без применения хирургических методов — производится лапароскопия с последующим рассечением спаек. После оперативного вмешательства необходима профилактика повторного воспалительного процесса. После завершения комплексной терапии беременность наступает в течение полугода у 50-60 процентов женщин.

Нужно помнить, что заболевание легче предупредить, чем лечить. Необходимо регулярно посещать врача-гинеколога в профилактических целях, соблюдать правила интимной гигиены и не пренебрегать защитой при половых контактах.

Дата публикации: 08.11.2016 2016-11-08

Статья просмотрена: 425 раз

Прогрессирующее ухудшение репродуктивного здоровья и демографической ситуации в стране позволяет признать проблему фертильности одним из приоритетных клинических и социальных направлений. В статье рассмотрены ключевые моменты развития бесплодия на фоне воспалительного процесса в женской половой системе. Особое внимание уделено клеточным и молекулярным основам иммунных реакций в ответ на инфекцию и их взаимосвязанности с яичником как эндокринным органом. Показано влияние морфофункциональных изменений в органах малого таза, возникших в ходе инфекционно–воспалительного процесса, на генеративную функцию женщин.

Ключевые слова: бесплодие, воспаление, инфекция, иммунный дисбаланс, цитокины, прогестерон.

Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ), регистрируемые у 60–65 % пациенток репродуктивного возраста, чрезвычайно неблагоприятно влияют на репродуктивную функцию женщин, являясь в 40 % случаев причиной бесплодия [14,16,15]. Именно поэтому проблема возникновения бесплодных браков в последнее время становится все более актуальной [18].

Этиологическим фактором ВЗОМТ чаще всего является микробная ассоциация, которая может быть представлена абсолютными патогенами с преимущественно половым путем передачи (Сhlamydia trachomatis — 25–30 %, Neisseria gonorrheae — 40 %), условно-патогенной флорой (Gardnerellavaginalis, Esherichiacoli, Mycoplasmahominis, Ureaplasmaurealiticum), которую обнаруживают изолированно или в ассоциациях (10–15 %), эндогенными анаэробами (18 %, чаще всего Peptostreptococcus и Clostridium) и аэробами (Staphylococcus 53–56 %, Streptococcus 33 %) [1,5,13,17].

В последнее время возросла роль микстинфекции, то есть бактериально-вирусной — сочетание микоплазменной, уреоплазменной инфекции с вирусом HSV 1 и 2 типа, Cytomegalovirus, Human herpesvirus 4 (Эпштейна — Барр), HPV и ВИЧ [1,5].Ведь вирусная инфекция играет ведущую роль в ослаблении местного иммунитета с последующей активацией интеркуррентной бактериальной инфекции и развитием бесплодия.

Каждый орган женской репродуктивной системы является неотъемлемым звеном сложного механизма наступления и развития беременности, поломка в любом из которых под воздействием инфекции может привести к бесплодию.

Так, воспалительный процесс в матке вызывает комплекс иммуноморфологических изменений эндометрия, приводящих к невозможности адгезии и имплантации бластоцисты, а также дальнейшего развития трофобласта.

Инфекционные агенты вызывают различные серьезные изменения в местном иммунитете, среди которых большое значение имеет угнетение Т-супрессорного звена. В настоящее время установлено, что для нормальной имплантации, роста и развития эмбриона необходимо создание в эндометрии состояния иммунной супрессии для предотвращения отторжения наполовину чужеродного плода. Эту функцию, прежде всего, выполняют активированные прогестероном лимфоциты за счет синтеза специального белка — прогестерониндуцированного блокирующего фактора (ПИБФ). Этот протеин обеспечивает цитопротективный характер иммунного ответа и предотвращает воспалительные реакции на трофобласт. В его отсутствие, что часто наблюдается при многих заболеваниях воспалительного генеза, наступает дисбаланс звеньев иммунной системы и недостаток факторов роста, что влечет за собой неблагополучный исход беременности [14]. Так изучение биоптатов эндометрия у соматически здоровых рожавших женщин в секреторной фазе менструального цикла выявило превалирование Т-супрессоров. В то время как результаты аналогичных исследований у женщин с привычным невынашиванием беременности показали активацию моноцитарно-макрофагальной реакции, повышение активности NK-клеток на фоне угнетения Т-супрессорного звена иммунной системы, что, вероятно, подтверждает данную гипотезу в развитии инфертильности [12].

Хронические заболевания половых органов и специфические инфекции, передающиеся половым путем, являются одним из факторов, способствующих повышенной выработке антиспермальных антител (АСАТ). Они являются одним из известных иммунологических факторов, препятствующих оплодотворению, усиливая агглютинацию сперматозоидов и склеивая их головками друг к другу, что препятствует их продвижению через канал шейки матки и блокирует капацитацию [3]. У женщин с бесплодием воспалительного генеза, имеющих высокие уровни АСАТ, достоверно увеличена концентрация всех анализируемых классов иммуноглобулинов в сыворотке крови, что может свидетельствовать об отсутствии физиологической цикличности в содержании показателей системы иммунитета. А увеличение количества IgM, IgA, IgG в цервикальной слизи, в свою очередь, способствует реакциям отторжения эмбриона [17].

Читайте также:  Кыст аль хинди от мужского бесплодия

Немаловажную роль в поддержании воспаления играют активированные макрофаги и натуральные киллеры. При этом большое значение имеют не только местные NK–клетки, но и циркулирующие, которые могут мигрировать в зону имплантации. В результате увеличения процента классических NК–клеток (СD16+) и активированных цитотоксических NК–клеток (CD57+), продуцируются эмбриотоксические цитокины γ-IFN и IL–12, под воздействием которых Т–лимфоциты дифференцируются в сторону Тh1–типа. По данным литературы, у инфертильных женщин и пациенток, имеющих в анамнезе спонтанные выкидыши, наиболее часто регистрируется повышенное содержание циркулирующих NK–клеток, а показатели, превышающие 12 %, рассматриваются как неблагоприятный признак для зачатия и вынашивания беременности [2].

Другой причиной бесплодия на фоне хронического воспаления женских половых органов является нарушение рецептивности эндометрия и, как следствие, эндокринная дисфункция [3]. В 2006 году Котиков А. Р. и др. доказали, что степень выраженности воспалительного процесса обратно пропорциональна уровню экспрессии рецепторов стероидных гормонов — эстрогеновых (ER) и прогестероновых (PR). В целом эндометриальное воспаление мешает локальной экспрессии ER, PR и Ki-67 (маркер быстрой пролиферации). Причем снижение экспрессии наиболее выражено со стороны рецепторов к прогестерону, что определяет несостоятельность эндометрия для имплантации бластоцисты [13].

Патология маточных труб воспалительного генеза является причиной трубно-перитонеального бесплодия (ТПБ) в 30–72 % случаев. Причем перитонеальный фактор имеется только у 27 % больных с трубной формой бесплодия [10].

Более чем у половины пациенток с воспалительными изменениями маточных труб отмечено нарушение их проходимости. Обструкция возникает в результате рубцовых и склеротических изменений при разрушении инфекцией трубного эпителия. Длительное воздействие специфических антигенов в фаллопиевых трубах так же, как и в эндометрии приводит к преобладанию Th-1 (Т-клеточного звена иммунитета), продуцирующих провоспалительные цитокины, в особенности, ФНО-α, приводящий к воспалительному протеолизу, а в дальнейшем развитию фиброза тканей и рубцеванию [12].

При прогрессировании воспалительной инфильтрации стенок труб и атрофии реснитчатого эпителия слизистой оболочки, возникновении воспалительной непроходимости маточной трубы чрезмерно выделяющийся секрет растягивает стенки трубы, превращая ее в гидросальпинкс (в 28 % случаев ТПБ). Вследствие сдавления эпителия происходят некротические изменения, которые в первую очередь охватывают цилиарный эпителий: происходит его децилиация. Если же в просвете трубы скапливается гной, формируется пиосальпинкс [12].

Вследствие вышеуказанных анатомо-функциональных изменений маточных труб значительно нарушается продвижение яйцеклетки в полость матки, и возникают предпосылки к развитию внематочной беременности или бесплодия [16].

В ряде случаев бесплодие связано со способностью возбудителя (Mycoplasmahominis, Ureaplasmaurealiticum) адсорбироваться на сперматозоидах, уменьшая их подвижность и ингибируя пенетрацию в яйцеклетку [6,8].

У женщин с ТПБ определенную роль в развитии инфертильности играют часто выявляемое у них снижение гормональной функции яичников и овариального резерва [16]. Этой точки зрения придерживаются O. K. Хмельницкий (1994), считающий возникновение патологической афферентации рецепторов эндометрия в структуры центральной нервной системы результатом длительных морфологических и функциональных изменений в слизистых оболочках матки и маточных труб [3]. При этом циклическая деятельность гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы претерпевает изменения, отрицательно сказывающиеся на эндокринной функции женских гонад [9].

Проведенные гистологические исследования яичников у пациенток с ТПБ подтверждают, что наличие хронического воспалительного процесса в тканях яичников нарушает нормальное развитие фолликулов, процесс овуляции и функционирование желтого тела [4]. А возникающий, как следствие, недостаток уровня прогестерона приводит к снижению концентрации ПИБФ-позитивных лимфоцитов, необходимых для развития и сохранения беременности, так как ПИБФ изменяет соотношение Т-хелперов в пользу Тh2. Т-хелперы второго типа опосредованно могут прекратить превращение NK-клеток в лимфокин-активированные киллеры, подстегнув производство факторов роста плаценты и естественных иммуносупрессоров [14,15]. На уровне эндометрия прогестерон осуществляет секреторную трансформацию, подготавливая слизистую оболочку к имплантации. При сниженной продукции прогестерона в слизистой оболочке матки наблюдаются недоразвитие желез, стромы, сосудов, недостаточное накопление гликогена, белков, фактора роста и других веществ, необходимых для развития эмбриона. Все это создает неблагоприятные условия для адекватного развития трофобласта и питания зародыша, что обуславливает прерывание беременности в первом триместре [14].

Читайте также:  Обследование на бесплодие сколько времени займет

Свойственная хроническому воспалению овариальная недостаточность может возникать и в результате первичного поражения яичников инфекцией. В этом случае инфекционный агент достигает своей цели гематогенным и/или восходящим путем, транзиторно пройдя через маточные трубы. Нередкой причиной возникновения первично-овариальной недостаточности является и аутоиммунный процесс в яичниках. Возникающие при этом изменения носят вышеописанный характер и также могут привести к развитию бесплодия [11].

Таким образом, бесплодие воспалительного генеза является довольно распространенной патологией среди женщин репродуктивного возраста. Комплекс изменений, возникающий в ответ на инфекцию, может носить обратимый характер, но никогда не исчезает бесследно и может перейти в хроническую форму. А, исходя извсеговышесказанного, длительное течение воспалительного процесса значительно повышает риск развития бесплодия. Поэтому воспалительные заболевания органов малого таза требуют профилактики, ранней диагностики и эффективного комплексного лечения.

  1. Авраменко,Н. В. Воспалительные заболевания органов малого таза у женщин как ведущий фактор формирования трубно-перитонеального бесплодия // Запорожский Медицинский Журнал ISSN 2306–4145 № 4 (85). 2014–64 с.
  2. Есина, Е.В., д.м.н. Логина Н. Ю., профессор Аляутдина О. С. Роль иммунных взаимодействий в развитии бесплодия: обзор литературы // Акушерство и гинекология РМЖ № 1, 2013–44–46 c.
  3. Забелкина, О.И.; Состояние эндометрия и результат ЭКО у больных с трубно-перитонеальным бесплодием: автореф. дисс. … д-ра мед. наук. СПБ; 2005–75 c.
  4. Зайнетдинова, Л. Ф. Оценка функции яичников у женщин с трубно-перитонеальным бесплодием // Вестник ЮУрГУ № 27. 2009–97–99 c.
  5. Зароченцева, Н. В. Воспалительные заболевания органов малого таза у женщин (обзор литературы) / Н. В. Зароченцева, А. К. Аршакян, Н. С. Меньшикова // Гинекология Т. 15. — № 4. 2013–65–69 с.
  6. Клинышкова, Т. В. Трубно-перитонеальное бесплодие на фоне восходящей хламидийной инфекции // Российский вестник акушера-гинеколога. 2007; 2: 35–7
  7. Колесникова Л. И., Данусевич И. Н., Курашова Н. А., Сутурина Л. В., Гребенкина Л. А., Долгих М. И. Особенности перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у женщин с хроническим эндометритом и репродуктивными нарушениями // Фундаментальные исследования № 9, 2013– 830 с.
  8. Корсак, В.С., Забелкина О. А., Исакова А. А. Исследование эндометрия у пациенток с трубно-перитонеальным бесплодием на этапе подготовки к ЭКО // Проблемы репродукции. 2005; 2: 39–42 c.
  9. Котиков, А. Р., Хоржевский В. А. Хронический эндометрит и нарушения репродукции (обзор литературы) // Сибирское медицинское обозрение Выпуск № 4/том 37/2005–113 c.
  10. Литвак, О. Г. Иммунологические аспекты трубно-перитонеального бесплодия // Вестник РУДН, серия Медицина № 3. 2000–131–134 c.
  11. Ниаури, Д. А., Джемлиханова Л. Х., Гзгзян А. М. Репродуктивное здоровье женщины и недостаточность функции яичников // Журнал акушерства и женских болезней Выпуск № 1 / том LIX / 2010–85–86 c.
  12. Плахова,К.И., Рахматулина М. Р., Фриго Н. В., Галимов А. Р., Волков И. А., Васильев Е. Л. Иммунные и генетические факторы нарушения репродуктивной функции, ассоциированные с урогенитальной хламидийной инфекции у человека // Вестник дерматологии и венерологии № 6, 2010–39–43 c.
  13. Плясунова, М.П., Хлыбова С. В. Хронический эндометрит как одна из актуальных проблем в современной гинекологии // Вятский медицинский вестник № 1 / 2013–84 c.
  14. Петров Ю. А. Роль микробного фактора в генезе хронического эндометрита // Кубанский научный медицинский вестник. -2016. -№ 3. — С. 113–118.
  15. Петров Ю. А. Оценка адаптационного и иммунного резерва женщин с хроническим эндометритом в зависимости от объема реабилитационной терапии // Валеология. -2016. — № 2. –С.35–39.
  16. Петров Ю. А. Аспекты микробиологической и иммунной диагностики хронического эндометрита // Современные проблемы науки и образования. 2016. -№ 4. — С.9.
  17. Петров Ю. А. Гистероскопическая характеристика эндометрия женщин с ранними репродуктивными потерями // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. — 2011. — № S5. — C. 243–247.
  18. Петров Ю. А. Микробиологические детерминанты хронического эндометрита // Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Серия: Естественные науки. — 2011. -№ 6. -С.110–113.

Читайте также:
Adblock
detector