От крапивницы может быть бесплодие

В обзоре представлено краткое описание известных или предполагаемых на данный момент этиологических факторов хронической крапивницы с целью оптимизировать диагностику и лечение пациентов. Описаны патогенез, этиология, клинические симптомы, подходы к лечен

The review represents a short description of well-known or modern supposed aetiologic factors of chronic nettle-rash aimed to optimize the diagnostics and treatment. Pathogenesis, aetiology, clinical symptoms and approaches to treatment were described.

Крапивница — это кожное заболевание, часто сопровождающееся зудом и проявляющееся эритематозными (красными, розовыми), безболезненными, волдырными высыпаниями, которые исчезают в течение 24 часов и оставляют после себя чистую кожу [1]. Она относится к 20 самым распространенным болезням кожи, и с ней сталкиваются не только аллергологи и дерматологи, но и терапевты, педиатры и врачи других специальностей.

Таким образом, цель данного обзора — краткое описание известных или предполагаемых на данный момент этиологических факторов ХК, что позволит врачам различных специальностей оптимизировать диагностику и лечение у таких пациентов.

В последние годы появились работы, в которых подчеркивается возможная роль коагуляции крови в патофизиологии заболевания [7]. Известно, что при активации каскада свертывания формируются вазоактивные вещества, такие как тромбин, приводящие к увеличению сосудистой проницаемости за счет стимуляции эндотелия. У пациентов с ХК обнаружена активация каскада коагуляции из-за действия тканевого фактора, который экспрессируется эозинофилами, инфильтрирующими кожные высыпания.

В настоящее время уже опубликовано много исследований, подтверждающих роль аутореактивности и аутоантител (анти-IgE и анти-FcεRIα) при аутоиммунной крапивнице. Считается, что связывание этих функциональных аутоантител с IgE или высокоаффинными рецепторами IgE на ТК может приводить к дегрануляции последних и выделению медиаторов. Аутоиммунная крапивница подробнее описывается далее.

В конце 2011 г. Bossi и соавт. опубликовали интересные результаты исследования сыворотки у пациентов с ХК [8]. Ученые оценили роль медиаторов тучных и эндотелиальных клеток в увеличении проницаемости сосудистой стенки. Было выявлено, что у многих пациентов дегрануляция ТК не связана со стимуляцией высокоаффинных IgE-рецепторов и возникает по IgE- и IgG-несвязанным механизмам. Эта находка открывает дополнительные возможности для понимания патогенеза ХК и обнаружения новых гистамин-высвобождающих факторов, особенно у больных без аутореактивности и циркулирующих аутоантител.

Основные этиологические факторы крапивницы и частота их встречаемости указаны в таблице. Далее подробнее рассматривается каждая из причин.

1. Инфекционные заболевания

Роль инфекции при различных формах крапивницы обсуждается уже более 100 лет и упоминается в большинстве научных обзоров. Предполагается, что возникновение крапивницы при инфекциях связано с участием ТК в защите от инфекционных агентов. Тем не менее точный механизм пока неясен. Кроме того, трудно установить причинную связь крапивницы с инфекцией, т. к. пока нет возможности провести провокационный тест с подозреваемым патогеном.

Несмотря на то, что к настоящему времени связь ХК со многими инфекционными заболеваниями полностью не доказана, существует достаточно большое число научных исследований, наблюдений и сообщений, в которых продемонстрировано улучшение течения или наступление ремиссии ХК после эрадикации инфекционного процесса [9, 10].

Бактериальная инфекция и очаги хронической инфекции. С 1940 по 2011 г. существовало всего несколько упоминаний о случаях инфекционных заболеваний, предположительно связанных с возникновением крапивницы у взрослых пациентов: абсцесс зуба (9 случаев), синусит (3 случая), холецистит (3 случая), простатит, ректальный абсцесс (по 1 случаю) и инфекции мочеполового тракта (2 случая) [1]. В других исследованиях такая связь была менее достоверной. Например, в исследовании 1964 г. при рентгенографическом исследовании у 32 из 59 пациентов с ХК был выявлен синусит, а у 29 из 45 — инфекция зубов [11]. У многих больных инфекционный процесс был асимптоматическим.

По результатам опубликованного в октябре 2011 г. ретроспективного наблюдения 14 взрослых пациентов с ХК и стрептококковым тонзиллитом было высказано предположение о причинно-следственной связи между этими двумя заболеваниями. У большинства больных отмечался высокий титр антистрептолизина-О и циркулирующих иммунных комплексов, а также наблюдалось разрешение симптомов крапивницы после проведения антибиотикотерапии или тонзилэктомии, из чего авторы исследования сделали вывод, что тонзиллит мог быть первичной причиной крапивницы [12]. В исследовании, опубликованном в 1967 г., у 15 из 16 детей с ХК выявлены рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей, фарингит, тонзиллит, синусит и отит, часто обусловленные стрептококковой или стафилококковой инфекцией [13].

Некоторые врачи полагают, что причинно-следственная связь между местными бактериальными инфекциями и ХК скорее случайна, чем постоянна, более того, в международных рекомендациях по лечению крапивницы EAACI/GA2LEN/EDF/WAO [14] не дается точных указаний на роль бактериальной инфекции в развитии крапивницы. Тем не менее многие специалисты [9, 10] считают необходимым после исключения других причин ХК проводить исследования на инфекции и назначать антибиотики в случае их выявления.

Helicobacter pylori. Участие в развитии ХК нового инфекционного агента — H. pylori — рассматривалось учеными еще в 1980?е годы. Это было связано с его повсеместным распространением и частым обнаружением у пациентов с ХК. Считается, что инфицирование H. pylori выявляется примерно у 50% людей в общей популяции в большинстве стран мира и как минимум у 30% пациентов с ХИК [15].

H. pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Предполагается, что многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов и, возможно, некоторые случаи лимфом и рака желудка этиологически связаны с инфицированием H. pylori. Однако у большинства инфицированных носителей H. pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний.

В одних работах было показано, что у ряда пациентов с ХК и язвенной болезнью, обусловленной H. pylori, лечение инфекции антибиотиками приводило не только к заживлению язв, но и к исчезновению крапивницы, в других — положительная связь между эрадикацией микроорганизма и ХК отсутствовала. Тем не менее стоит отметить, что после эрадикации H. pylori у некоторых пациентов без язвенной болезни также наблюдались ремиссия крапивницы или улучшение ее течения [1, 16].

Непрямое доказательство участия антител класса G к FcεRI-рецепторам ТК в патогенезе ХК, наблюдаемое при положительном пассивном переносе и проведении теста с аутологичной сывороткой [25], поддержало мнение, что эти антитела служат причиной образования волдырей и зуда у тех пациентов, у кого в крови они определяются.

Особенности аутоиммунной крапивницы:

ХК, связанная с аутоиммунными реакциями, часто склонна к длительному хроническому течению по сравнению с остальными формами ХК. Кроме того, у пациентов с аутоиммунной крапивницей иногда обнаруживают другие аутоиммунные заболевания, например аутоиммунный тиреоидит, системную красную волчанку, ревматоидный артрит, витилиго, пернициозную анемию, целиакию, инсулинзависимый сахарный диабет и т. д. Частота данных болезней и выявления характерных для них аутоиммунных маркеров выше у пациентов с подтвержденным наличием гистамин-высвобождающих аутоантител, чем без него [1]. Аутоиммунный тиреоидит и ХК часто сопутствуют друг другу, но пока нет доказательств, что тиреоидные аутоантитела имеют первостепенное значение в механизме развития ХК. Важность связи этих двух заболеваний заключается в отдельном аутоиммунном механизме, который присутствует при обоих состояниях и который еще предстоит изучить. Также в настоящее время нет убедительных доказательств, что лечение нарушения функции щитовидной железы может изменять течение сопутствующей крапивницы.

3. Крапивница, связанная с непереносимостью пищи и лекарств

Что касается лекарственных средств, то, как и в случае с пищей, некоторые из них обычно расцениваются не как причинные, а как провоцирующие агенты ХК (например, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты), приводящие к обострению заболевания по неиммунным механизмам.

4. Физические крапивницы

Существует достаточно большое количество физических форм крапивницы, которые одни специалисты относят к ХК, другие — выделяют в отдельную группу. Это такие заболевания, как симптоматический дермографизм (дермографическая крапивница), холодовая, холинергическая, отсроченная от давления, тепловая, вибрационная, адренергическая и др. (подробно рассматриваются в других публикациях [1, 3]). Причинным фактором является воздействие физического стимула на кожу пациента. Многие виды физической крапивницы могут протекать вместе с ХСК у одного и того же пациента.

5. Другие причины

Гормональные нарушения. Считается, что ХК примерно в 2 раза чаще возникает у женщин, чем у мужчин, к чему могут предрасполагать различные нарушения, связанные с половыми гормонами. Таким образом, крапивница может быть связана с некоторыми заболеваниями и состояниями, сопровождающимися гормональными нарушениями, включая эндокринопатию, менструальный цикл, беременность, менопаузу и применение пероральных контрацептивов или заместительной гормональной терапии. Описаны реакции гиперчувствительности на эндогенные или экзогенные женские половые гормоны в виде крапивницы, ассоциированной с эстрогенами (эстрогеновый дерматит), и аутоиммунного прогестеронового дерматита.

Онкологические заболевания. В научной литературе существуют отдельные сообщения о различных злокачественных заболеваниях, например хроническом лимфолейкозе, возникающих у пациентов с крапивницей. Тем не менее в большом шведском ретроспективном эпидемиологическом исследовании не было обнаружено четкой связи между крапивницей и раком [28], а в недавнем тайванском исследовании, наоборот, подтвердилась склонность к более частому возникновению рака, особенно злокачественных гематологических опухолей, у пациентов с ХК [29].

Заболевания ЖКТ и гепатобилиарной системы. Роль заболеваний ЖКТ и гепатобилиарной системы в развитии ХК обсуждается. Согласно опубликованному в World Allergy Organization Journal резюме (январь 2012 г.) [29], хронические воспалительные процессы, такие как гастрит, язвенная и гастроэзофагеальная рефлюксная болезни, воспаление желчных протоков и желчного пузыря, должны расцениваться как возможные причинные факторы крапивницы, по поводу чего необходимо назначение соответствующего лечения.

Аутовоспалительные синдромы. Подозре­ние на аутовоспалительный синдром должно возникать при появлении у ребенка в неонатальный период персистирующей крапивницы и лихорадки. При этих синдромах отмечается увеличение уровня интерлейкина IL-1, поэтому для лечения заболеваний часто применяется антагонист IL-1 — анакинра [1].

Общий вариабельный иммунодефицит. В исследовании, опубликованном в 2002 г., у 6 взрослых пациентов с комбинированным вариабельным иммунодефицитом первым проявлением заболевания была ХК с/без АО. У 4 из них в анамнезе были рецидивирующие инфекции и отмечалось снижение общего уровня IgM, у остальных — снижение общего уровня IgG и IgA [30]. 4 пациентам проводилась терапия внутривенно иммуноглобулином, после чего симптомы крапивницы у них существенно уменьшились.

Синдром Шнитцлера. Этот синдром впервые описан Schnitzler в 1972 г., и с тех пор в научной литературе упоминается много случаев этого заболевания. Кроме ХК для него характерны лихорадка, боль в костях, увеличение СОЭ и макроглобулинемия. У большинства пациентов с синдромом Шнитцлера прогноз благоприятный, хотя у отдельных больных он может трансформироваться в дальнейшем в лимфопролиферативное заболевание [1].

6. Хроническая идиопатическая крапивница

Крапивница определяется как идиопатическая, если причина не обнаруживается после тщательного анализа данных анамнеза, физикального осмотра и результатов лабораторных и других видов исследований. Считается, что около 90% случаев ХК идиопатические. В некоторых исследованиях у 40–60% пациентов с ХИК предполагалась аутоиммунная природа заболевания, подтвержденная введением аутологичной сыворотки и с помощью тестов in vitro. В других случаях идиопатической крапивницы причина остается неясной, хотя у ряда таких больных на самом деле также может быть аутоиммунная крапивница, диагноз которой не подтверждается из-за ложноотрицательных результатов или недостаточной чувствительности тестов. Тем не менее у большинства пациентов с ХИК заболевание все-таки протекает по другим, пока неизвестным механизмам [1].

К настоящему времени этиология и патогенез ХИК остаются неясными. В связи с этим сохраняется большое количество вопросов, на которые только предстоит получить ответы. Например, каким образом дегрануляция ТК кожи может происходить без видимой причины, по непонятному механизму и без очевидного провоцирующего фактора? Предпринималось много попыток связать механизм дегрануляции и появление симптомов ХК с употреблением определенных пищевых продуктов и добавок, хроническими инфекциями. Тем не менее ни одно из этих предположений пока не получило четкого подтверждения в клинических исследованиях и расширение понимания этиологии заболевания является задачей дальнейшего изучения.

Формат научной статьи не позволил привести все предполагаемые причины ХК. Поэтому при написании обзора стояла цель выделить главные причинные факторы заболевания, наиболее часто встречающиеся в клинической практике. Для более глубокого изучения проблемы желательно обратиться к другим публикациям [1].

Литература

1. Колхир П. В. Крапивница и ангиоотек. Практическая медицина. М, 2012.
2. Powell R. J., Du Toit G. L. et al. BSACI guidelines for the management of chronic urticaria and angio-oedema // Clin. Exp. Allergy. 2007; 37: 631–645.
3. Magerl M., Borzova E., Gimenez-Arnau A. et al. The definition and diagnostic testing of physical and cholinergic urticarias–EAACI/GA2 LEN/EDF/UNEV consensus panel recommendations // Allergy. 2009; 64: 1715–1721.
4. Maurer M. Allergie vom Soforttyp (Type I) — Mastzellen und Frгhphasenreaktion. In: Allergologie-Handbuch Grundlagen und klinische Praxis. Ed. by J. Saloga, L. Klimek et al. Stuttgart: Schattauer; 2006: 70–81.
5. Ishizaka K., Ishizaka T., Hornbrook M. M. Physicochemical properties of reaginic antibody: correlation of reaginic antibody with IgE antibody // J. Immunol. 1966; 97: 840–853.
6. Gell P. G. H., Coombs R. R. Clinical aspects of immunology. Oxford: Blackwell, 1963: 317–320.
7. Cugno M., Marzano A. V., Asero R., Tedeschi A. Activation of blood coagulation in chronic urticaria: pathophysiological and clinical implications // Intern. Emerg. Med. 2009; 5 (2): 97–101.
8. Bossi F., Frossi B., Radillo O. et al. Mast cells are critically involved in serum-mediated vascular leakage in chronic urticaria beyond high-affinity IgE receptor stimulation // Allergy. 2011, Sep 12. Epub ahead of print.
9. Wedi B., Raap U., Wieczorek D., Kapp A. Urticaria and infections // Allergy Asthma Clin. Immunol. 2009; 5: 10.
10. Wedi B., Raap U., Kapp A. Chronic urticaria and infections // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2004; 4: 387–396.
11. Wedi B., Kapp A. Urticaria and angioedema. In: Allergy: Practical Diagnosis and Management. Ed. by M. Mahmoudi. New York: McGraw Hill, 2008: 84–94.
12. Calado G., Loureiro G., Machado D. et al. Streptococcal tonsillitis as a cause of urticaria tonsillitis and urticaria // Allergol. Immunopathol. 2011, Oct 5. Epub ahead of print.
13. Buckley R. H., Dees S. C. Serum immunoglobulins. Abnormalities associated with chronic urticaria in children // J. Allergy. 1967; 40: 294–303.
14. Zuberbier T., Asero R., Bindslev-Jensen C. et al. EAACI/GA2 LEN/EDF/WAO guideline: management of urticaria // Allergy. 2009; 64: 1427–1431.
15. Burova G. P., Mallet A. I., Greaves M. W. Is Helicobacter pylori a cause of chronic urticaria // Br. J. Dermatol. 1998; 139 (Suppl. 51): 42.
16. Magen E., Mishal J., Schlesinger M., Scharf S. Eradication of Helicobacter pylori infection equally improves chronic urticaria with positive and negative autologous serum skin test // Helicobacter. 2007; 12: 567–571.
17. Cribier B. Urticaria and hepatitis // Clin. Rev. Allergy Immunol. 2006; 30: 25–29.
18. Dover J. S., Johnson R. A. Cutaneous manifestations of human immunodeficiency virus infection (part 2) // Arch. Dermatol. 1991; 127: 1549–1558.
19. Ronellenfitsch U., Bircher A., Hatz C., Blum J. Parasites as a cause of urticaria. Helminths and protozoa as triggers of hives? // Hautarzt. 2007; 58: 133–141.
20. Karaman U., Sener S., Calik S., Sasmaz S. Investigation of microsporidia in patients with acute and chronic urticaria // Mikrobiyol. Bul. 2011; 45 (1): 168–173.
21. Leznoff A., Josse R. G., Denburg J. et al. Association of chronic urticaria and angioedema with thyroid autoimmunity // Arch. Dermatol. 1983; 119: 637–640.
22. Leznoff A., Sussman G. L. Syndrome of idiopathic urticaria and angioedema with thyroid autoimmunity: a study of 90 patients // J. Allergy Clin. Immunol. 1989; 84: 69–71.
23. Rorsman H. Basophilic leucopenia in different forms of urticaria // Acta Allergologica. 1962; 17: 168–184.
24. Grattan C. E. H., Wallington T. B., Warin A. P. et al. A serological mediator in chronic idiopathic urticaria: a clinical immunological and histological evaluation // Br. J. Dermatol. 1986; 114: 583–590.
25. Grattan C. E. H., Francis D. M. Autoimmune urticaria//Adv. Dermatol. 1999; 15: 311–340.
26. Di Lorenzo G., Pacor M. L., Mansueto P. et al. Food-additive-induced urticaria: a survey of 838 patients with recurrent chronic idiopathic urticaria // Int. Arch. Allergy Immunol. 2005; 138: 235–242.
27. Kasperska-Zajac A., Brzoza Z., Rogala B. Sex hormones and urticaria // J. Dermatol. Sci. 2008; 52 (2): 79–86.
28. Lindelof B., Sigurgeirsson B., Wahlgren C. F. et al. Chronic urticaria and cancer: an epidemiological study of 1155 patients // Br. J. Dermatol. 1990; 123: 453–456.
29. Zuberbier T. A Summary of the New International EAACI/GA2LEN/EDF/WAO Guidelines in Urticaria // W. AllergyOrg. J. 2012; 5: S1–S5.
30. Altschul A., Cunningham-Rundles C. Chronic urticaria and angioedema as the first presentations of common variable immunodeficiency // J. Allergy Clin. Immunol. 2002; 110: 1383–1391.

П. В. Колхир, кандидат медицинских наук

НИЦ ГБОУ ВПО Первого МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Всем привет! Привет подругам и просто интересующимся… Я уже писала какое-то время назад про мою успешную борьбу с хронической крапивницей, вот тот пост Удалили мою тему про хроническую крапивницу!Давно собиралась написать о том, как я все таки до конца ее вылечила. В общем итог такой: сначала мне успешно (на 50%) помогла гомеопатия (я наконец-то слезла с антигистаминных и гормонов с капельницами и уже много могла есть не покрываясь постоянно пятнами), но мне нужно было здоровье без компромиссов на все 100%. И опять Бог помог мне найти выход. Я решила пройти дополнительные анализы. Обнаружили превышение Хеликобактер в 8 раз… Я обрадовалась, так как подумала, что нашла причину… Но моя врач мне сказала, что причина не в этом и типа дело твое, если хочешь, то можешь пролечить и назначила схему лечения… Сказала сдать ко всему прочему дуодентальное зондирование желчного пузыря и взять желчь на анализ (типа ФГС, только на 2,5 часа с трубкой), его мало где делают и я пошла в клиники 4 управления к Быстровой. Мы там с ней разговорились и она сказала, что на ее практике были подобные случаи и что если у меня реально крапивница на нервной почве, то есть смысл обратиться к хорошему психологу в Самаре, которая работает по американской методике психотирапии эмоциональных травм с помощью движений глаз Френсис Шапиро (кому интересно, то можете посмотреть в инете суть метода). И я решила, что надо попробовать… в итоге мне понадобилось 5 сеансов, чтобы вылечиться до конца. Вот уже несколько месяцев я забыла про крапивницу на все 100%. Надеюсь, что это кому-то поможет… Я еще раз убедилась, что все болезни от нервов и их надо беречь))) Всем здоровья.

Крапивница или уртикария – это разновидность кожного дерматита, возникающего под влиянием психогенных или химико-физических факторов. Под последними подразумеваются токсические вещества, в том числе образующиеся в результате деятельности патогенных вирусов, например, при гепатите. Поэтому, если на теле появилась сыпь, похожая на ожог от крапивы, немедленно обратитесь к дерматологу.

Что такое крапивница

Крапивница – это обширный термин, включающий в себя ряд заболеваний, имеющих разные причины и схожие клинические проявления в виде бледно-розовых волдырей, напоминающих крапивный ожог. Крапивница всегда сопровождается кожным зудом. Вызвать реакцию может стресс, что не столь опасно, или токсичные вещества.

крапивница у взрослых

В быту считается, что крапивница (сыпь, крапивная лихорадка) — это легкая аллергическая реакция, появляющаяся на коже, что является большим заблуждением.

Причины крапивницы: не будьте легкомысленны

Считается, что с крапивницей в детстве сталкивался каждый человек. Кого-то обсыпало после первой клубнички, кого-то после купания в холодной воде, ну а у кого-то все тело чесалось перед экзаменами. Сыпь не лечили — она быстро проходила, и о ней вспоминали лишь когда подрастала новая клубничка.

Крапивница у взрослых никогда не появляется на ровном месте. И если сыпь и зуд часто повторяются или вообще не проходят, дерматологи говорят о хронической крапивнице.

Хроническая стадия возникает по следующим причинам::

• Заболевания желудочно-кишечного тракта , вызванные Helicobacter pylori (гастродуоденит, гастрит В (эрозивный гастрит), хеликобактериоз). Чтобы избавиться от крапивницы, недостаточно справиться с возбудителем. Helicobacter pylori не вызывает заболевание, а поддерживает его при наличии источника аллергии.
• Вирусные гепатиты . При поражении печени в крови увеличивается количество билирубина. Из-за нарушения белкового обмена появляется сыпь, которая зудит и чешется, особенно в ночное время. Антигистаминные (противоаллергические) препараты при этом состоянии не помогают. Дополнительные симптомы гепатитов: при гепатите А повышается температура, при гепатите В сыпь сопровождается болями в суставах и рвотой.
• Герпес (3-й тип сопровождается сыпью по всему телу, 6-й тип выражается в красных пятнах как при краснухе, 7 и 8 типы дополняются синдромом хронической усталости).
• ОРВИ (инфекционные заболевания вызывают сыпь по всему телу).
• Инфекционные поражения слизистой носа и глотки (синуситы, тонзиллиты, отиты).
• Урогенитальные инфекции (цистит, вагинит).
• Аутоиммунный тиреоидит — воспаление тканей щитовидной железы, вызывающее гормональные нарушения.
• Системный коллагеноз — атрофия соединительной ткани, вызывающая сбои в работе внутренних органов.
• Аутоиммунные заболевания (системная волчанка, васкулит, ревматоидный артрит, псориаз).
• Онкологические опухоли.

Как проявляет себя уртикария: симптомы начинаются с малого

Иногда сыпь выступает на следующий день после провоцирующего фактора, иногда проходит неделя, прежде чем возникает аллергическая реакция. Самым неприятным является сильный зуд, вызванный красными пятнами на коже. В легкой фазе, если нет постоянного фактора, крапивница проходит.

При обострении кожа становится сухой, покрывается коркой, которая от постоянных расчёсов начинает кровоточить. По её поверхности видны капельки сукровицы. Зуд усиливается в ночное время. У больного поднимается температура, он не может нормально спать, ему жарко и некомфортно. Постоянный зуд выматывает, от него нет спасения. Острый период длится несколько недель.

Уртикария (крапивница) в запущеной стадии проявляется следующими симптомами:

• Человек просыпается утром и видит отёчность на лице и теле.
• В течение дня кожа покрывается бугорками, волдырями, которые к вечеру краснеют.
• За ночь волдыри настолько распухают, что полностью сливаются, образуя корку.
• Тело сильно чешется, больной не может нормально спать, часто просыпается и чешет места высыпания.

Главный признак крапивницы — кожная сыпь . Она локализуется на ногах ниже колена, руках от запястья до локтя, шее, грудной клетке. Зуд бывает таким нестерпимым, что больной чешет кожу до крови, и в некоторых местах появляются язвочки.

В тяжёлых случаях у человека распухают губы как после инъекции силиконом. Появляются симптомы ангины: отекает шея, больно глотать, садится голос. Если отекают слизистые оболочки органов пищеварения, возникает понос, вздутие живота, рвота.

Виды крапивницы

От механизма запуска заболевания зависит вид крапивницы.

• Аллергическая крапивница. Вызывается приёмом внутрь антибиотиков и противовоспалительных средств. В числе таких препаратов часто назначаемые тетрациклин, амоксициллин, флемоксин, аспирин, ибупрофен, найз. Ускорить и усилить течение заболевания может приём алкоголя. Антибиотики накапливаются в организме, поэтому проблема проявляет себя не сразу. Курс может быть пройден, а крапивница выступит через пару недель.
• Пищевая уртикария. Чаще бывает у детей после употребления в пищу некоторых продуктов — фруктов (цитрусовых и клубники), кисломолочных, рыбных продуктов, орехов и сладостей. Этот вид крапивницы не опасен, проходит быстро, и возникает из-за выработки организмом антител на новый продукт.
• Контактная крапивница . Побочный эффект при профессиональной деятельности (реакция на латекс у хирургов, аллергия на химикаты у уборщиц).
• Реакция на укус осы, слепня, шершня . Самое опасное проявление аллергии — отёк Квинке, когда укушенный умирает спустя час после укуса.
• Реакция на наличие в организме вируса . Иногда высыпание провоцирует интоксикация при грибковых инфекциях (стафилококке, кандидозе (молочнице), тонзиллите, фарингите). Если вылечить болезнь, исчезнет покраснение на коже.
• Крапивница на нервной почве .

В состоянии стресса происходит расхождение функционирования парасимпатической и симпатической нервной системы, возникает сбой сигнальной системы, и наш организм неправильно интерпретирует импульсы, посылаемые головным мозгом. Выделяется гормон стресса адреналин, расширяются сосуды, их стенки растягиваются и становятся проницаемыми. Клетки эндотелия, выстилающие сосудистые и капиллярные стенки, набухают, образуя на поверхности красные бугры. Это состояние — тоже крапивница.

По интенсивности протекания крапивница бывает:

• Острая . Вызывается аллергенными продуктами, лекарствами, химическими веществами, укусами насекомых. Длится до 6 недель, после чего полностью исчезает.
• Хроническая. Длится свыше 6 недель, после чего в 60% симптомы исчезают. В 40% они остаются и наблюдаются всю жизнь.

К нетипичным формам крапивницы относят следующие виды:

• Холинергетическая . Возникает вследствие ослабления иммунитета и увеличения количества ацетилхолина нейромедиатора, участвующего в передаче нервных импульсов.
• Адренергическая . Она вызывается резким выбросом в кровь гормона адреналина. Причина этому — сильный стресс или психическое возбуждение. Сыпь в виде бледно-розовых волдырей часто отмечается у людей, которым приходится делать не то, что им нравится.
• Контактная . Возникает вследствие прямого контакта с аллергеном (домашние животные, металлические украшения). Исчезает сразу после того, как обрывается контакт с источником аллергической реакции.
• Аквагенная . Её можно наблюдать при контакте пациента с водой. Вода при этом не аллерген, а активатор аллергии на определенное вещество. Часто возникает во время заграничных поездок, когда местный климат способствует выработке гистаминов (медиаторов), а вода ускоряет его выработку.
• Отёк Квинке. Самое острое проявление крапивницы — отёк Квинке — ангионевротический отёк с глубоким поражением кожи.

При отеке Квинке поражается не только поверхность кожи, а и слизистые оболочки внутренних органов, в частности, лёгких, пищевода, желудка. Вырабатываемые организмом антитела воздействуют на нервные окончания и сосуды, усиливая их проницаемость и расширяя просвет. Плазма проникает через сосудистые стенки наружу, парализованные нервные клетки уменьшают тонус сосудов, провоцируя скопление мембранной жидкости в клетках тканей. Сильнейший отёк может возникнуть и в головном мозге, и в лёгких, приводя к практически моментальной смерти.

Какие анализы сдают при крапивнице

Крапивница — это аллергическая реакция, поэтому анализы направлены на выявление аллергена. Какие именно анализы сдавать решает дерматолог. Пациенту могут быть назначены следующие анализы:

• Анализ крови. Повышенное количество лейкоцитов указывает на инфекцию, вызвавшую сыпь на теле. Эозинофилы говорят о наличии чужеродного протеина, выделяемого вирусом. Уровень СОЭ показывает состояние иммунной системы.
• Анализ мочи. Шлаки в почках возникают при мочеполовых инфекциях, и из-за этого на коже появляется аллергическая реакция.
• Биохимия крови. Реактивный белок указывает на воспаление, антитела AST и ALT говорят о токсическом воздействии лекарств на организм. Билирубин показывает состояние печени, креатин — работу почек, мочевина — состояние выделительной системы, глюкоза — работу поджелудочной железы. Любой показатель, выходящий за пределы нормы, помогает понять природу крапивницы.
• Анализ кала . Паразиты выделяют токсические вещества и нарушают пищеварение, что приводит к кожной сыпи.
• Мазки на половые инфекции . Иногда причина крапивницы — патогенная микрофлора, поэтому пациент сдаёт мазки из влагалища, уретры, кишечника.
• Аллергопробы (кровь на аллергию) берутся, если есть подозрения на пищевую аллергию.
• Анализ на антинуклеарный фактор . Аутоиммунные заболевания приводят к тому, что организм уничтожает собственные клетки, приводя к аллергии.
• Биопсия кожи берётся при подозрениях на онкологию.

Как лечить крапивницу

Крапивница в острой форме длится около месяца, а в хронической форме продолжается всю жизнь, сменяясь периодически рецидивами. Лечение крапивницы сводится к устранению источника реакции и восстановлению защитного барьера кожи. Только комплексное воздействие на заболевание поможет быстрее восстановиться.

Параллельно с лечением основного заболевания дерматолог подбирает и назначает антигистаминные препараты (гистамин — это медиатор нервных волокон). Они успокаивают нервные окончания, вызывающие зуд.

К таким препаратам относятся:

• Цетрин . Относится к препаратам второго поколения. Активный компонент цетиризин действует на рецепторы избирательно, поэтому не угнетает нервную систему и не вызывает сонливости. Но не обладает таким сильным антигистаминным действием, как препараты первого поколения. Снимает зуд и отёчность.
• Тавегил . Препарат первого поколения. Активный компонент клемастин наносит мощный удар по аллергии. Снимает зуд на 10-12 часов.
• Кларитин. Относится к третьему поколению. Одновременно не вызывает сонливости и в то же самое время обладает эффективным избирательным действием. Снимает раздражение кожи на 24 часа.

В дополнение к таблеткам пациентам назначают глюкокортикоидные мази. Они изготовлены на основе стероидных гормонов, обладающих противострессовым действием. Они плотно ложатся на кожу, медленно впитываются, успокаивая пересушенную кожу.

Люди, столкнувшиеся с крапивницей должны понимать, что любые препараты снимают проявления заболевания лишь на время. Если не найти источник болезни, и не лечить основное заболевание, крапивница останется в организме навсегда. Результатом этого станут мучительный зуд, расчесы на коже и постоянные отеки.

Если к болезни отнестись внимательно, как правило, течение болезни носит благоприятный характер. При правильном лечении жизни больного ничего не угрожает. привести к летальному исходу. Вылечить крапивнице быстро и без рецидивов можно в частной клинике Диана.

Лечение крапивницы народными средствами

Взрослые люди понимают, что вылечить такое серьезное заболевание методами народной медицины нельзя. Но вот облегчить состояние до приема дерматолога возможно.

Снять зуд на некоторое время помогают ванночки из растворённой в воде морской соли. Необходимо омыть места покраснения раствором, не растирая мочалкой или полотенцем. Желательно дать воде высохнуть на теле либо просто промокнуть полотенцем. Затем можно нанести нейтральное косметическое масло без запаха и цвета. Оно восстановит липидный (жировой) барьер и успокоит зуд. Обычно после ванночки кожа не чешется на протяжении 6-8 часов.

Где вылечить крапивницу в СПБ

Лечением крапивницы в Санкт-Петербурге занимается отделение дерматологии в клинике Диана. Стоимость приема дерматолога — 1000 руб.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter