Лекция бесплодие у мужчин

Бесплодие- неспособность к зачатию в репродуктивном возрасте.

Бесплодный брак- отсутствие беременности в течение 6-12 месяцев при регулярной половой жизни без применения средств контрацепции. Частота бесплодных браков по разным данным составляет от 10 до 20%.

— первичное и вторичное,

— женское, мужское и смешанное,

— абсолютное и относительное.

Первичное женское бесплодие- отсутствие хотя бы одной беременности в анамнезе. Вторичное — бесплодие в течение 6-12 месяцев, когда в прошлом беременность наступала. Около 30% составляет бесплодие первичное.

Соотношение женского и мужского бесплодия 1:1.

Абсолютное женское бесплодие- полное исключение возможности к зачатию. При относительном бесплодии возможно устранение его причины.

Этиологические причиныженского бесплодия:

2. Трубные и перитонеальные факторы,

3. Различные гинекологические заболевания, в том числе воспалительные,

4. Аномалии половых органов,

5. Иммунологические факторы,

6. Психогенные причины

7. Не установленные причины бесплодия.

Эндокринное бесплодиесвязано с нарушением овуляции и функциональным состоянием маточных труб. Эндокринное бесплодие чаще бывает первичным.

В норме в гипоталамусе секретируются рилизинг-гормоны, которые регулируют секрецию гонадотропных гормонов в гипофизе. Под действием гонадотропных гормонов (фолликулостимулирующего- ФСГ и лютеинизирующего- ЛГ) в яичниках в течение менструального цикла происходит созревание фолликула, его разрыв, развитие желтого тела. Изменения в яичнике в течение менструального цикла называют яичниковым циклом. В первую фазу цикла созревает один доминантный фолликул, в котором находится яйцеклетка — фолликулярная фаза. В середине цикла происходит разрыв зрелого фолликула и выход из его полости зрелой яйцеклетки- овуляция. Эти дни благоприятны для наступления беременности. На месте разорвавшегося фолликула формируется желтое тело (corpus luteum), секретирующее прогестерон- лютеиновая фаза. Если оплодотворение яйцеклетки не наступило, желтое тело подвергается обратному развитию с 28 дня цикла (при 28-дневном менструальном цикле). Если произошло оплодотворение яйцеклетки, желтое тело продолжает развиваться, формируется желтое тело беременности. Под действием гормона желтого тела — прогестерона эндометрий претерпевает секреторные превращения, необходимые для имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Прогестерон снижает возбудимость миометрия, создает условия для развития беременности.

Ановуляция (отсутствие овуляции)- патологическое состояние, при котором нарушена циклическая секреция гормонов в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе, нарушены циклические процессы в яичниках, отсутствует созревание доминантного фолликула и яйцеклетки.

Клинические проявления нарушений циклической секреции гормонов в

гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе: дисфункциональные

маточные кровотечения, олигоменорея, аменорея.

Овуляция нарушена при синдроме поликистозных яичников, постпубертатной форме адреногенитального синдрома, гиперпролактинемии, послеродовом нейроэндокринном синдроме, гипотиреозе.

Поликистозные яичники- патология структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений. В яичниках повышается образование андрогенов, нарушается фолликулогенез, отсутствует овуляция. Развивается ожирение и гипертрихоз. Различают первичные и вторичные склерокистозные яичники. Первичные склерокистозные яичники (синдром Штейна- Левенталя) характеризуются кистозной атрезией антральных фолликулов яичников вследствие недостатка ФСГ и избытка ЛГ. Нарушаются ферментативные процессы в яичниках, уменьшается синтез эстрогенов из андрогенов. В яичниках не созревает доминантный фолликул, нет овуляции, из-за отсутствия полноценного желтого тела и недостатка прогестерона развивается гиперплазия эндометрия. Эстрогены индуцируют образование адипоцитов, а жировая ткань, в свою очередь, является местом синтеза эстрогенов. Бесплодие при этом всегда первично, в клинической картине- олигоменорея, гипертрихоз, увеличенные яичники, ожирение с равномерным распределением жировой ткани.

Вторичные поликистозные яичники появляются при врожденном или постпубертатном адреногенитальном синдроме, нейрообменно-эндокринном синдроме.

Постпубертатная форма адреногенитального синдрома характеризуется избыточной секрецией андрогенов надпочечниками, которая проявляется в раннем репродуктивном периоде. Избыток андрогенов подавляет рост и созревание фолликулов и яйцеклетки. При этом овуляция отсутствует или овуляция происходит, но желтое тело неполноценное и имеется недостаточность лютеиновой фазы.

Гиперпролактинемия- повышенная секреция гипофизом пролактина. встречается у 70% женщин, обращающихся по поводу бесплодия. Биологическое действие пролактина- участвует в поддержании водно-электролитного баланса, стимулирует анаболические процессы, влияет на развитие молочных желез и лактацию. Пролактин является лютеотропным гормоном, то есть поддерживает развитие желтого тела и выделение им прогестерона. Секреция пролактина регулируется гипоталамусом

посредством пролактолиберина, тиролиберина, дофамина. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается во время сна, при стрессах, физической нагрузке, беременности. Патологическая гиперпролактинемия наблюдается при аденоме гипофиза; гипотиреозе; хроническом психогенном стрессе; заболеваниях, связанных с гипоталамо-гипофизарной дисфункцией. Повышена секреция пролактина при приеме некоторых лекарственный препаратов — эстрогены, психотропные, простагландины. В патогенезе бесплодия высокая концентрация пролактина блокирует секрецию рилизинггормонаЛГ гипоталамусом и ЛГ гипофизом, снижает чувствительность яичников к гонадотропным гормонам, вызывает недостаточность желтого тела и снижение секреции прогестерона. Нарушение функции яичников проявляется отсутствием овуляции, недостаточностью лютеиновой фазы. При этом менструации нерегулярные или отсутствуют (аменореей).

Послеродовый гипопитуитаризм (синдром Шиена, описан в 1937 г. Н. Sheehan) — нейроэндокринный синдром, развившийся после родов, связан с массивной кровопотерей и последующей гипофункцией передней доли гипофиза. Синдром Шиена развивается у каждой второй женщины, перенесшей в родах кровопотерю более 1000 мл. При массивной кровопотере наступает спазм сосудов и некроз ткани гипофиза. В основе заболевания лежит недостаточность ТТГ, гонадотропинов, АКТГ. Клиническая картина заболевания зависит от степени поражения гипофиза.

Нейрообменно-эндокринный синдром не связанный с беременностью характеризуется нарушениями обмена веществ (ожирение), менструальной (олигоменорея), детородной (бесплодие) функции, гипертрихозом, развивается после перенесенного стресса, нейроинфекции. В основе этого синдрома лежит нарушение функции гипоталамических структур, нарушение синтеза нейротрансмиттеров (дофамина, серотонина, b-эндорфинов).

Гипотиреоз — синдром, развивающийся при дефиците тиреоидных гормонов, сочетается с гипоталамо-гипофизарной дисфункцией, гиперпролактинемией.

Одна из форм бесплодия- яичниковая аменорея, обусловленная хромосомной патологией- истинный гермафродитизм, дисгенезия или агенезия гонад, синдром тестикулярной феминизации.

Трубное и пернтонеальное бесплодие составляет 30-70% и обусловлено анатомическими и функциональными нарушениями маточных труб, развитием спаечного процесса в малом тазу.

Транспортная функция маточных труб имеет нейрогормональную регуляцию. В маточной трубе происходит транспорт яйцеклетки и сперматозоидов, оплодотворение, дробление зиготы. Яйцеклетка самостоятельно передвигаться практически не способна. Из брюшной полости яйцеклетка захватывается с помощью присасывающих перистальтических движений трубы и ее бахромок. Важно расположение бахромок вблизи зоны овуляции. Труба проявляет постоянную сложно

организованную самопроизвольную активность, которая наиболее высока в дни менструации и овуляции. Мышечные волокна маточной трубы расположены в виде кругового и продольного слоев, поэтому труба совершает перистальтические, антиперистальтические и сегментарные сокращения. Уникальность сокращений маточной трубы в том, что обеспечивается одновременно транспорт яйцеклетки и сперматозоидов в противоположных направлениях навстречу друг другу. Сегментарные сокращения маточной трубы могут разделять ее просвет на замкнутые пространства и вызывать турбулентные потоки трубной жидкости. Эпителий слизистой оболочки маточной трубы имеет два основных типа клеток-секреторные и реснитчатые. Секреторная активность трубного эпителия зависит от уровня эстрогенов и изменяется в зависимости от фазы менструального цикла- максимальная толщина эпителия и высота секреторных клеток наблюдается накануне овуляции. Трубная жидкость содержит биохимические вещества (эндогенные ингибиторы протеолитических ферментов, гликопротеиды), влияющие на оплодотворение и транспорт яйцеклетки. Реснитчатые клетки имеют на поверхности 250-300 вытянутых, подвижных ресничек, обращенных в просвет трубы. Реснички- это подвижные органеллы, способные к синхронным сокращениям. Движение яйцеклетки в просвете трубы происходит с помощью перистальтических движений трубы, имеющих правильный ритмический характер; мерцания ресничек покровного эпителия и тока жидкого секрета от воронки к маточному концу трубы по продольно расположенным складкам слизистой оболочки. Миграция зародыша в период дробления по направлению к полости матки продолжается в течение 3 суток. Продольное расположение складок и секреция слизистой оболочки облегчают скольжение морулы к полости матки.

Нарушение функции маточной трубы может происходить вследствие механической окклюзии просвета, нарушения функции реснитчатого или секреторного эпителия, нарушения двигательной активности эндокринного генеза или при перитубарных спайках. Сокращениям маточных труб способствуют уровень эстрогенов и соотношение эстрогенов и прогестерона. При слишком быстром перемещении зародыша по маточной трубе он попадает в полость матки преждевременно, когда и зародыш и эндометрий не подготовлен к имплантации, и зародыш спонтанно абортируется. При медленном перемещении происходит имплантация в маточной трубе, развивается трубная беременность.

К функциональным нарушениям маточных труб относят гипертонус, гипотонус, дискоординацию. Причины нарушения функции труб:

— хронический психологический стресс,

— нарушение синтеза половых гормонов и их соотношения,

— нарушение синтеза простагландинов,

— нарушение функции надпочечников, гиперандрогения,

— воспалительные заболевания органов малого таза.

Органические поражения маточных труб связаны с нарушением их проходимости: окклюзия и непроходимость, спайки, перекрут трубы, хирургическая стерилизация. Непроходимость труб развивается после перенесенных:

— воспалительных заболеваний органов малого таза,

— оперативных вмешательств по поводу гнойных процессов (в том числе

— аппендэктомия), внутрибрюшных кровотечений,

— гинекологических операций- миомэктомия, удаление кисты или кистомы

— яичника, внематочной беременности,

— эндометриоз маточных труб и брюшины малого таза.

После перенесенных воспалительных заболеваний развиваются слипчивые процессы в маточной трубе и полости малого таза, особенно выраженные при гонорее, туберкулезе, хламидийной инфекции. Происходит воспалительная инфильтрация труб, облитерация, перитубарные сращения, нарушается перистальтика труб. Одновременно из-за воспаления придатков матки нарушается функция яичников, синтез половых гормонов, вторично нарушается гонадотропная функция гипофиза.

Туберкулез половых органов является одним из проявлений туберкулезной инфекции организма. У всех женщин с туберкулезом половых органов поражены маточные трубы и у 30% поражается тело матки. При этом единственной жалобой пациенток может быть нарушение менструальной функции и бесплодие. Причины бесплодия- анатомические и функциональные изменения маточных труб и нейроэндокринные нарушения. В маточных трубах прежде всего поражается слизистая оболочка в ампулярном отделе трубы, где богатая сеть капилляров и в большом количестве оседают микобактерии. В слизистой оболочке появляются специфические бугорки, слизистая местами отторгается и в просвете трубы скапливается обильный экссудат. Фимбрии труб сливаются, ампулярный конец трубы запаивается и расширяется, возникает сактосальпинкс, содержащий серозную жидкость. В мышечном слое трубы появляются периваскулярные инфильтраты и отдельные бугорки. Деформация маточной трубы при туберкулезе, определяемая при гистеросальпингографии, типична-труба длинная, ригидная, мало извита, может быть в виде бус или четок, расширена и запаяна в ампулярном отделе, который заполняется рентгеноконтрастным веществом. При туберкулезе базального слоя эндометрия развивается фиброз и внутриматочные синехии (сращения), деформирующие полость матки до полной ее облитерации.

Эндометриоз является причиной первичного или вторичного бесплодия в 40-80% случаев, причем локализация и степень распространения эндометриоза при бесплодии может быть различной. Ведущее значение в патогенезе эндометриоза имеют изменения вгипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе, ановуляция, недостаточность функции желтого тела, нарушение соотношений фракций эстрогенов.

У больных эндометриозом при недостаточности лютеиновой фазы нарушена трансформации эндометрия из фазы пролиферации в фазу секреции, при относительной гиперэстрогенемии развивается железистая гиперплазия и полипоз эндометрия. У больных эндометриозом нарушены гормон-рецепторные механизмы в органах-мишенях, что препятствует реализации биологического эффекта половых гормонов и может иметь значение в патогенезе бесплодия. Из-за несостоятельности иммунной системы эндометриоз часто протекает на фоне хронических воспалительных заболеваний внутренних половых органов и спаечного процесса в малом тазу. Если проходимость маточных труб сохранена, в результате дисгормональных и воспалительных изменений нарушена перистальтика труб и их транспортная функция. Причиной бесплодия у больных эндометриозом могут быть иммунные факторы — в полости малого у этих больных выявлены антиспермальные антитела. Эндометриоз является аутоиммунным заболеванием, это подтверждается наличием в эндометрии и в крови антиэндометриальных антител. Один из критериев эффективного лечения больных эндометриозом — восстановление фертильности.

Миома матки часто сочетается с бесплодием. При миоме матки центральная регуляция менструальной функции, как правило, не нарушена. Выявлена недостаточность прогестерона, изменения в рецепторах к эстрогенам в миометрии и эндометрии. Выявлена гипоксия и снижение обменных процессов в миометрии. Подслизистая локализация миоматозных узлов, деформация полости матки интерстициально расположенными узлами, множественные узлы и большие размеры могут препятствовать имплантации и развитию плодного яйца.

Повторные выскабливания слизистой оболочки матки (медицинские аборты, диагностические выскабливания) приводят к истончению слизистой и появлению внутриматочных сращений (синехии) с облитерацией трубных углов матки. Эта патология является причиной маточной аменореи и бесплодия.

Аномалии положения половых органов. Ретрофлексия матки-расположение матки, когда угол между телом и шейкой открыт кзади. При этом, в противоположность норме, тело отклонено кзади, а шейка кпереди. При ретрофлексии матка может быть ограничена в подвижности или неподвижна, фиксирована спайками. Клинически ретрофлексия матки часто не имеет симптомов. Гиперантефлексия матки- патологический перегиб тела матки кпереди, между телом и шейкой образуется острый угол. Часто наблюдается при инфантилизме, после воспалительных заболеваний.

Иммунологические факторы. Антиспермальные антитела выявлены как у мужчин против собственной спермы, так и у женщин против спермы мужа. Предполагают, что в перитонеальной жидкости бесплодных женщин,

находятся вещества белковой природы, вызывающие неподвижность сперматозоидов.

Не установленные причины бесплодия. Одна из причин бесплодия-прерывание первой беременности путем медицинского аборта даже при отсутствии осложнений. При прерывании беременности неизбежно организму наносится механическая и психологическая травма, происходит одномоментное вмешательство в гормональную перестройку организма. При выскабливании полости матки механически разрушается рецепторный аппарат, эндометрий становится невосприимчив к действию половых гормонов. При внутриматочных манипуляциях повреждается базальный слой эндометрия, нарушается его трофика. В норме в эндометрии содержится специфический белок а2-микроглобулин фертильности, который при бесплодии может отсутствовать.

Нарушение мужской фертильности диагностируют у 50% бесплодных пар. При этом только мужское бесплодие бывает причиной бесплодия пары в 30% случаев, а мужское и женское — в остальных 20%. Раньше мужчин не привлекали к диагностическому процессу при выяснении причин бесплодия, во-первых, из-за недопонимания патофизиологического значения нарушений мужской фертильности, во-вторых, из-за отсутствия эффективных методов лечения.

Иногда женщину подвергали инвазивному исследованию и лечению еще до того, как на обследование приглашали ее партнера, после чего по обычной спермограмме выясняли, что именно он был причиной бесплодия пары. Иногда лишь патологическая спермограмма становилась показанием к немедленному ЭКО с ИЦИС, без полного обследования мужчины. И в том, и в другом случае пара не получает никакой пользы от интенсивного обследования и лечения мужского бесплодия, разработанного за последние 20 лет.

При подозрении на мужское бесплодие необходимо направить пациента к специалисту, прежде чем планировать беременность, и на это есть несколько причин. При некоторых состояниях лечение может улучшить перспективы пары для зачатия. В других случаях тщательное обследование поможет выявить сопутствующую патологию. Некоторым парам в обязательном порядке следует пройти генетическое исследование, чтобы выяснить, каков прогноз успешности лечения и каков риск для потенциального потомства, если паре планируется проводить лечение.

Если после обследования мужчины установлено, что его заболевание не является потенциально излечимым, специалист по мужскому бесплодию должен предложить альтернативные возможности, в том числе, возможно, получение спермы для использования вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ).

Излечимые причины мужского бесплодия. Многим мужчинам, страдающим бесплодием, может помочь хирургическое или медикаментозное лечение. Оперативное вмешательство при варикоцеле стало более надежным и менее инвазивным, благодаря внедрению более совершенных хирургических технологий, например микрохирургического подпахового доступа. Хирургическое лечение эпидидимальной обструкции стало более эффективным с появлением методик инвагинации. У мужчин с клинически выраженными эндокринопатиями лечение с целью восстановления фертильности высокоэффективно.

Мужское бесплодие повышает риск развития других потенциально опасных состояний, таких как рак яичка, опухоли спинного и головного мозга, мальформации мочеполовой системы и хромосомные аберрации. При выраженной олигоспермии пациента необходимо полностью обследовать для исключения указанных заболеваний перед тем, как предпринимать попытки к зачатию с помощью ЭКО/ИЦИС. Если не провести такое обследование, можно пропустить эти потенциально опасные заболевания.

Генетические причины мужского бесплодия. В последние годы достигнуты существенные успехи в изучении генетической основы мужского бесплодия. К примеру, стало стандартной процедурой тестирование на микроделецию Y-хромосомы у лиц с азооспермией или выраженной олигоспермией, так как нарушения сперматогенеза связаны с микроделециями Y-хромосомы. Благодаря этому стало возможным выявить генетическую причину при многих нарушениях ранее считавшихся идиопатическими.

Другим примером служит врожденная двусторонняя агенезия семявыносящих протоков, с которой связано до 5% случаев мужского бесплодия. Замечено, что эта патология постоянно встречается при муковисцидозе, но у большинства мужчин с двусторонней агенезией семявыносящих протоков нет легочных и желудочно-кишечных симптомов, характерных для муковисцидоза. При дальнейшем изучении этого вопроса выяснилось, что более чем у половины мужчин, страдающих врожденным двусторонним отсутствием семявыносящих протоков, есть мутации гена CFTR (гена, ответственного за развитие муковисцидоза).
В таких случаях врожденное двустороннее отсутствие семявыносящих протоков расценивают как атипичную форму муковисцидоза, наследуемую по аутосомно-рецессивному типу.

Список возможных причин мужского бесплодия достаточно велик:
1. Нарушения эякуляции:
— анэякуляция;
— ретроградная эякуляция;
— сексуальная дисфункция

2. Воздействия окружающей среды:
— Воздействие высоких температур.
— Связанные с применением различных методик лечения: химиотерапия, облучение, лекарственные средства, экзогенные гормоны.

3. Приобретенные причины мужского бесплодия:
— травмы;
— инфекции;
— простатит;
— эпидидимит;
— орхит;
— рак яичка;
— системные заболевания;
— гипотиреоз;
— аутоиммунные;
— злокачественные новообразования

4. Анатомические причины мужского бесплодия:
— варикоцеле;
— обструктивная азооспермия;
— патология семявыносящего протока;
— патология придатка яичка;
— патология зякуляторного канала

5. Аномалии развития и строения:
— Специфические генетические причины: синдром Кляйнфелтера, муковисцидоз, микроделеции Y-хромосомы, транслокации.
— Крипторхизм.
— Недостаточность половых желез (гипергонадотропный гипогонадизм).
— Синдром клеток Сертоли.
— Нарушения транспорта спермы (парез семявыносящих путей)

6. Нарушения качества спермы:
— недостаточность сперматогенеза;
— аномалии строения сперматозоидов

7. Гормональные причины и нечувствительность к андрогенам:
— гипогонадотропный гипогонадизм;
— гиперпролактинемия;
— ВГН;
— синдром нечувствительности к андрогенам

8. Идиопатические причины.

Этиологические факторы почти всегда можно выявить при тщательном сборе анамнеза, физикальном обследовании и проведении анализа спермы.

4. Бесплодие у мужчин

Бесплодие у мужчин – отсутствие зачатия в течение 2-х лет при регулярной половой жизни со здоровой женщиной детородного возраста без применения контрацептивных мер.

Этиология. Этиологическими факторами бесплодия являются:

1) секреторное нарушение фертильности эякулята вследствие врожденной или приобретенной патологи яичек. Секреторно-эндокринное нарушение является следствием первичного или вторичного гипогонадизма; секреторно-токсическое бесплодие развивается при экзогенной интоксикации гормональными препаратами и антибактериальными средствами, повреждающими сперматогенез на стадии сперматогонии;

2) экскреторное (к нарушению фертильности приводят врожденные или приобретенные болезни половых желез и семявыносящих протоков). Эскреторно-токсическое бесплодие возникает при воспалительных заболеваниях добавочных половых желез (простатите, везикулите, эпидидимите и др.). Экскреторно-обтурационное бесплодие связано с нарушением проходимости семявыносящих протоков врожденного и приобретенного характера;

3) сочетанное (одновременное воздействие нескольких факторов);

4) относительное (отсутствие зачатия при сохраненной фертильности у обоих супругов), аутоиммунное (вызвано иммунизацией жены спермой мужа, т. е. сперматической аутоиммунизацией мужа) и дискорреляционное бесплодие, которое возникает при эндокринопатиях либо в результате применения кортикостероидов.

Клиника. Отсутствие зачатия, реже – самопроизвольные аборты у жены или рождение детей с уродствами. Объективно при секреторном бесплодии отмечают гипогонадизм разной степени выраженности. Экскреторное бесплодие сочетается с хроническим воспалением половых органов (эпидидимитом, орхитом, везикулитом, простатитом, колликулитом). При исследовании эякулята выявляется патоспермия, при обтурационных процессах в семявыносящих путях основным методом исследования является генотография. В ряде случаев выполняется биопсия яичка.

Диагностика. Диагноз бесплодия устанавливают на основании результатов исследования эякулята. При отсутствии патоспермии показаны специальные иммунологические исследования и функциональны пробы на биологическую активность сперматозоидов.

Лечение. При секреторном, сочетанном и экскреторно-токсическом бесплодии назначают консервативное лечение (специальную диету, противовоспалительные средства, физиотерапевтические методы, гормональную терапию). При экскреторно-обтурационном бесплодии показано хирургическое лечение в сочетании с физиотерапевтическим и лекарственным воздействиями. Диспансеризации подлежат дети и подростки с патологией половых желез, трудоспособность не нарушается. Результаты лечения зависят от степени нарушения плодовитости и своевременного лечения.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Часть 1.
Общие вопросы. 1 этап диагностики. Сперморамма.

Основная функция мужской половой железы (яичка) – образование сперматозоидов (сперматогенез).

Процесс образования сперматозоидов начинается в подростковом возрасте и протекает до глубокой старости.

Процесс созревания одного сперматозоида занимает 74 дня. Для этого необходимы:

• извитой каналец, где происходит созревание сперматозоида
• участие клеток Сертоли
• высокая местная концентрация гормона тестостерона
• температура яичек на 2 градуса ниже, чем температура тела

Подвижность сперматозоиды приобретают проходя придаток яичка. Этот процесс занимает около 2-6 дней.

Средняя скорость движения сперматозоида — 3 мм/мин., максимальная — до 40 мм/мин.

Подвижность сперматозоида сохраняется в течении 48 часов.

Основным источником энергии, метаболизма и поддержания подвижности сперматозоидов служит фруктоза, которая образуется в семенных пузырьках.

Путь сперматозоида от яичка до яйцеклетки:

• Сперматогенез в яичках
• Переход через придаток яичка
• Эякуляция (семяизвержение)
• Проникновение через цервикальную слизь канала шейки матки, очищение от компонентов семенной плазмы
• Капацитация (приобретение сперматозоидом оплодотворяющих свойств)
• Акросомная реакция (слияние сперматозоидов с яйцеклеткой)
• Фертилизация (оплодотворение) яйцеклетки

Бесплодным браком называется брак, в котором отсутствует беременность в течение 12 месяцев регулярной половой жизни без контрацепции.

«На женщину традиционно падает ответственность за неудачу в наступлении зачатия. Такой взгляд основан на псевдологическом заключении, что «если она не беременна, то значит она в этом виновата».