Введение
Мужское бесплодие – актуальная медицинская проблема. У 20 % всех бесплодных пар выявляют исключительно мужской фактор [1].
Причина мужского бесплодия во многих случаях остается неизвестной в связи с недостаточным пониманием механизмов, участвующих в развитии этого заболевания [2].
В последние годы активно изучается роль липидного состава мембран сперматозоидов в физиологических процессах оплодотворения [3].
Липиды – структурный компонент клеточных мембран, играющий важную роль в функционировании клеточных систем [4]. Жирные кислоты представляют собой энергетический субстрат для сперматозоидов [5]. Они выполняют структурную, сигнальную, транспортную и регуляторную функцию в клетках [6].
Основными липидами клеток млекопитающих являются фосфолипиды, стеролы и триглицериды. Эти вещества поступают в организм при употреблении в пищу богатых ими продуктов, таких как рыба и растительные масла [4].
Большое значение придается содержанию полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в мембране сперматозоидов, так как именно они необходимы для обеспечения подвижности, жизнеспособности сперматозоида и процесса слияния сперматозоида с мембраной яйцеклетки [7]. ПНЖК также обладают антиоксидантными свойствами [8]. У млекопитающих липидный состав клеточных мембран характеризуется высоким содержанием омега-3-ПНЖК [9].
В большинстве исследований, посвященных изучению влияния ПНЖК на параметры эякулята и фертильность (как с участием людей, так и на животных моделях), сообщается о положительных изменениях в липидном составе мембран сперматозоидов, а также улучшении показателей спермограммы при добавлении в пищу ПНЖК [10–17]. Наиболее выраженный эффект наблюдался при терапии докозагексаеновой кислотой (ДГК) [12–14]. В обзорных статьях указано, что употребление ПНЖК ассоциировано с более высокими показателями качества эякулята [18, 19].
Влияние докозагексаеновой кислоты на параметры эякулята
В составе мембран сперматозоидов ДГК – наиболее распространенная ПНЖК [3]. Эта незаменимая длинноцепочечная омега-3-ПНЖК в больших количествах содержится в клетках млекопитающих [8].
Уровень ДГК в клетках в значительной степени зависит от уровня ее потребления с пищей [19]. Минимальный рекомендуемый уровень потребления ДГК – 250–500 мг/сут [3], однако средний уровень суточного потребления ДГК у большинства людей значительно ниже [20].
ДГК составляет до 30 % от липидного состава мембраны [8]. Насыщение мембраны сперматозоида ДГК происходит в процессе созревания сперматозоида в придатке яичка [19]. Наиболее высокое содержание ДГК наблюдается в головке сперматозоидов, где содержится ядро и генетический материал, а также акросомальные ферменты, позволяющие сперматозоиду проникнуть через мембрану яйцеклетки [3, 21]. Показано, что плотность ДГК в хвосте сперматозоида напрямую связана с подвижностью и гибкостью этих клеток [22].
Содержание ПНЖК, особенно ДГК, в эякуляте и сперматозоидах ассоциировано с качеством эякулята и фертильностью [5]. J. Andersen и соавт. выявили корреляцию содержания ДГК с концентрацией, жизнеспособностью сперматозоидов, долей прогрессивно подвижных форм и долей сперматозоидов с нормальной морфологией [7].
В ряде исследований низкое содержание ДГК в сперматозоидах было ассоциировано с субфертильностью и бесплодием [23].
В некоторых исследованиях на животных моделях была выявлена взаимосвязь повышения ДГК в эякуляте с увеличением концентрации сперматозоидов, их подвижности, жизнеспособности и доли сперматозоидов с нормальной морфологией [24].
Установлено, что терапия ДГК приводила к повышению текучести и гибкости мембран сперматозоидов [25], качеств, необходимых для обеспечения капацитации и акросомальной реакции [26].
Таким образом, применение ДГК в составе терапии мужского бесплодия может улучшить функциональные параметры сперматозоидов посредством улучшения липидного состава их мембран [3].
Обнадеживающие результаты были получены и внескольких клинических исследованиях [15, 27, 28].
F.H. Comhaire и соавт. сообщили об увеличении концентрации сперматозоидов при лечении 27 бесплодных пациентов с применением ДГК, гамма-линоленовой и арахидоновой кислот (в соответствующих дозировках 1,0; 0,25; 0,1 г) в сочетании с N-ацетилцистеином, витаминами А и Е. Однако авторы не выявили увеличения подвижности сперматозоидов и доли сперматозоидов с нормальной морфологией [27].
M.R. Safarinejad пришел к выводу, что употребление рыбьего жира может способствовать улучшению качества эякулята у пациентов с идиопатической олигоастенотератозооспермией. В исследовании участвовали 266 пациентов, которые принимали рыбий жир, содержащий ДГК в дозировке 1,86 г/сут, или плацебо в течение 32 нед. Значительное увеличение концентрации сперматозоидов наблюдалось в группе пациентов, принимавших рыбий жир, по сравнению с группой плацебо [14].
В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании J.C. Martínez-Soto и соавт. оценили эффективность монотерапии препаратом Бруди Плюс, содержащим ДГК, у пациентов с мужским бесплодием и повышенным уровнем фрагментации ДНК сперматозоидов. В исследовании участвовало 74 человека, 32 из которых составили группу плацебо. Пациенты основной группы получали в сутки по 3 капсулы содержащего ДГК препарата по 500 мг (суточная доза 1500 мг), а пациенты группы плацебо – 3 капсулы, содержащие подсолнечное масло (1500 мг), в течение 10 нед [28].
Терапия ДГК значительно снижала долю сперматозоидов с фрагментированной ДНК, однако не было обнаружено улучшения концентрации, подвижности и морфологии сперматозоидов, а также изменения липидного состава их мембраны [28].
Особый интерес представляет изучение эффективности ДГК у бесплодных мужчин сповышенным уровнем фрагментации ДНК сперматозоидов на фоне хронического воспаления органов репродуктивной системы, так как, по последним данным, ДГК может обладать противовоспалительными свойствами [7, 9, 20, 29–33].
Противовоспалительные свойства докозагексаеновой кислоты
ДГК может воздействовать на воспалительный процесс, встраиваясь в мембраны лейкоцитов и изменяя таким образом их липидный состав, что приводит к изменению свойств мембран и функций лейкоцитов [20].
У людей фосфолипиды клеток крови, вовлеченных в воспалительный процесс, содержат от 15 до 20 % арахидоновой кислоты, 0,5–1,0 % эйкозапентаеновой кислоты и 2–3 % ДГК. Употребление ПНЖК в составе рыбьего жира увеличивает содержание ДГК в фосфолипидах [20, 34]. Встраивание ДГК в мембраны происходит дозозависимо. При этом вытесняется арахидоновая кислота [33]. Арахидоновая кислота, входящая в мембрану лейкоцитов, является субстратом для синтеза эйкозаноидов: простагландинов, лейкотриенов и тромбоксанов. Синтез эйкозаноидов регулируется через провоспалительные стимулы, такие как активация фосфолипазы А2, которая высвобождает арахидоновую кислоту из мембраны. Потребление ДГК в больших количествах приводит к увеличению ее содержания в мембране лейкоцитов [29], что, в свою очередь, приводит к уменьшению содержания в мембране арахидоновой кислоты и таким образом снижает концентрацию субстрата для синтеза эйкозаноидов [20, 35].
Помимо вытеснения арахидоновой кислоты из мембраны лейкоцитов, существует еще несколько механизмов, посредством которых ДГК оказывает свое противовоспалительное действие [33].
Во-первых, ДГК может влиять на продукцию провоспалительных цитокинов [20]. Некоторые исследования показали, что омега-3-ПНЖК, в том числе и ДГК, способны стимулировать выработку интерлейкина 10 [36], ингибировать продукцию молекул клеточной адгезии VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule 1) иICAM-1 (intercellular adhesion molecule 1) на мембране моноцитов [20]. В исследованиях на крысах потребление ПНЖК приводило к ингибированию экспрессии молекул адгезии на мембранах макрофагов и лимфоцитов [20, 37]. Снижение уровня экспрессии молекул адгезии на поверхности лейкоцитов вызывает уменьшение интенсивности адгезии лейкоцитов к поверхности эндотелиальных клеток и миграции лейкоцитов в очаг воспаления [33].
Во-вторых, противовоспалительный эффект омега3-ПНЖК связан с изменением экспрессии генов, которые кодируют белки адгезии и цитокины, в клетках, участвующих в воспалительном процессе [20]. Ядерный фактор каппа В (nuclear factor kappa B) – один из основных факторов транскрипции, регулирующих экспрессию генов, которые кодируют белки, участвующие в воспалении, включая многие цитокины, молекулы адгезии и циклооксигеназу 2. В своем неактивном состоянии ядерный фактор каппа В существует как тример в цитозоле, 1 субъединица которого является ингибитором. Ядерный фактор каппа В активируется посредством сигнального каскада экстрацеллюлярных воспалительных стимулов, включая связывание липополисахаридов с toll-подобными рецепторами. Этот каскад включает фосфорилирование ингибирующей субъединицы каппа В, которая в дальнейшем отсоединяется от тримера и распадается. Это позволяет оставшемуся каппа В димеру переместиться в ядро, где он связывается элементами регуляции экспрессии генов протеинов, участвующих в воспалении [33, 38].
Как уже было сказано, ДГК ингибирует экспрессию молекул адгезии и продукцию провоспалительных цитокинов и метаболитов циклооксигеназы 2. Этот эффект может быть объяснен влиянием омега-3-ПНЖК на ядерный фактор каппа В. ДГК замедляет индуцированную липополисахаридами активацию ядерного фактора каппа В в макрофагах [39]. Ген первичного ответа миелоидной дифференциации 88 кодирует белок, который используется toll-подобным рецептором 4 для активации ядерного фактора каппа В на ранних этапах сигнального каскада [20].
Влияние ДГК на ядерный фактор каппа В может реализовываться через рецепторы, активируемые пролифераторами пероксисом (peroxisome proliferator-activated receptors, PPAR), типа γ [20].
PPAR-γ – это фактор транскрипции, который действует как противовоспалительный агент посредством влияния на транспорт ядерного фактора каппа В в ядро. Активация PPAR-γ ДГК в дендритных клетках была ассоциирована с ингибированием действия ядерного фактора каппа В и уменьшением продукции фактора некроза опухоли α и интерлейкина 6 после индукции липополисахаридами [40].
Значительным достижением в области изучения роли ПНЖК в воспалительном процессе было открытие так называемых прорезолвинов– липидных медиаторов, синтезируемых из ДГК. Эти медиаторы включают резолвины, протектины и марезины, продуцируемые из ДГК [41].
Противовоспалительный эффект резолвинов, протектинов и марезинов был выявлен в исследованиях на животных [42]. Установлено, что резолвин Е1, D1 и протектин D1 ингибируют трансэндотелиальную миграцию нейтрофилов, таким образом препятствуя инфильтрации тканей нейтрофилами в очаге воспаления [20, 41]. Резолвин D1 ингибировал продукцию интерлейкина 1 [43]. Резолвины снижали интенсивность воспалительного процесса у экспериментальных животных с артритом [44], колитом [45] и астмой [46]. По всей видимости, потребление ДГК приводит к дозозависимому увеличению продукции резолвинов. В исследовании с участием людей было выявлено повышение уровня резолвинов в крови при употреблении больших количеств ПНЖК [47].
Существующие данные позволяют говорить о модулирующем действии ПНЖК на фагоцитоз. Увеличение содержания ненасыщенных жирных кислот в мембране макрофага способствует повышению ее текучести. Поскольку фагоцитоз – это процесс, в котором мембраны принимают активное участие, увеличение их текучести может влиять на интенсивность этого процесса. Изменение основных физико-химических свойств мембраны (текучести, эластичности, проницаемости) сказывается на способности макрофага образовывать псевдоподии, захватывать и поглощать патогенные микроорганизмы. Таким образом, повышение текучести и эластичности мембраны способно улучшить фагоцитоз [32]. Опубликованные данные говорят о взаимосвязи фагоцитарной активности макрофагов и липидного состава: повышение уровня ПНЖК коррелировало с усилением фагоцитарной активности [48]. Следовательно, ДГК может модулировать воспалительный процесс путем изменения фагоцитарной активности лейкоцитов.
Применение ПНЖК, в частности ДГК, оценивалось в качестве монотерапии и в составе комплексного лечения хронических и острых воспалительных заболеваний [49–54]. A. Belluzzi и соавт. оценили эффективность терапии ПНЖК у пациентов с болезнью Крона в двойном слепом плацебо-контролируемом рандомизированном исследовании. В течение 1 года пациенты принимали капсулы, содержавшие 2,7 г ПНЖК. Частота рецидивов заболевания у них была значительно ниже, чем в группе плацебо [49]. B.F. Leeb и соавт. сообщают об успешном применении эмульсии ПНЖК у пациентов с ревматоидным артритом. Парентеральное введение эмульсии приводило к снижению интенсивности воспалительного процесса и улучшению состояния пациентов [50]. В крупном метаанализе 17 рандомизированных исследований, оценивавших эффективность приема ДГК пациентами с ревматоидным артритом, выявлено уменьшение выраженности отека, боли и снижение частоты использования НПВС [51]. Q.H. Xu и соавт. использовали эмульсию ПНЖК в комплексе со стандартной терапией острого панкреатита. Результаты лечения были значительно лучше у пациентов, принимавших ПНЖК, по сравнению с контрольной группой, в которой применялась лишь стандартная терапия [52]. Эффективность ПНЖК оценивалась и в офтальмологической практике: установлено снижение интенсивности воспалительного процесса у пациентов с кератоконъюнктивитом [53]. Терапия ДГК (2 000 мг/сут) и низкими дозами аспирина (81 мг/сут) у пациентов с периодонтитом и гингивитом в двойном слепом плацебо-контролируемом рандомизированном исследовании приводила к более выраженному уменьшению интенсивности воспаления, чем у пациентов, принимавших только аспирин [54].
Таким образом, ДГК может оказывать противовоспалительное действие посредством многих механизмов. Противовоспалительное действие ПНЖК является системным, что позволяет предположить наличие терапевтического эффекта от перорального их приема, в том числе и у пациентов с воспалением добавочных половых желез. Основной патогенетический механизм снижения фертильности при воспалении добавочных половых желез – оксидативный стресс, который является следствием увеличения концентрации лейкоцитов в семенной жидкости и повышенной продукции ими активных форм кислорода [55]. Обладая антиоксидантными свойствами, ДГК может инактивировать активные формы кислорода, таким образом защищая сперматозоиды от окислительного повреждения. Снижая интенсивность воспалительного процесса, ДГК может способствовать снижению концентрации лейкоцитов в эякуляте и продукции ими активных форм кислорода.
Однако на сегодняшний день не опубликовано ни одного исследования эффективности применения ДГК у пациентов с хроническими или острыми воспалительными заболеваниями органов репродуктивной системы.
Заключение
Мужское бесплодие – многофакторное заболевание. Одной из причин его развития может быть повреждение клеточных мембран сперматозоидов и их генетического материала. Свойства фосфолипидных мембран сперматозоидов во много зависят от содержания в них ПНЖК. Насыщение мембран сперматозоидов ДГК способствует нормализации их функции и улучшению параметров спермограммы, снижению уровня фрагментации ДНК сперматозоидов. Насыщение мембран лейкоцитов этими веществами приводит к вытеснению из нее арахидоновой кислоты, основного субстрата для синтеза таких противовоспалительных факторов, как простагландины, лейкотриены и тромбоксаны. Противовоспалительные свойства ДГК также могут быть обусловлены влиянием на молекулы клеточной адгезии, модулированием фагоцитоза, подавлением синтеза провоспалительных цитокинов и увеличением продукции таких противовоспалительных факторов, как резолвины, протектины и марезины.
Литература
Статья опубликована в журнале «Андрология и генитальная хирургия» выпуск №4 2018, стр. 21-26
Наш мозг – сложнейшая структура, которая для нормальной активной работы требует постоянного полноценного питания. А значит, в нашей пище всегда должны присутствовать разнообразные жирные кислоты, незаменимые для головного мозга.
Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты – это большой класс незаменимых жирных кислот, играющих важнейшую роль в поддержании здоровья человека, в особенности головного мозга, зрения и сердечно-сосудистой системы. Однако есть среди них совершенно особый представитель – докозагексаеновая кислота (ДГК). Ее уникальность заключается в том, что она избирательно концентрируется в клетках головного мозга и регулирует очень многие функции этого, наверное, самого важного для нас органа.
Природные источники ДГК
Первые свидетельства наличия ДГК в природе соответствуют периоду около 3 миллиардов лет назад, когда некоторые панцирножгутиковые, цианобактерии и микроводоросли развили способность трансформировать альфа-линоленовую кислоту в докозагексаеновую. Именно микроводоросли и планктон до сих пор остаются оригинальным источником ДГК.
Некоторые ракообразные, например, криль и креветки, и рыба питаются водорослями и планктоном. Далее ДГК переходит по пищевой цепочке: хищные рыбы (лосось или тунец) поедают мелкую рыбу, питающуюся водорослями и планктоном. Это способствует повышению содержания ДГК в тканях хищных видов рыб, что и становится источником ДГК для человека, употребляющего их в пищу. Именно поэтому Американская Ассоциация Кардиологов рекомендует употреблять рыбные блюда (жирные породы рыбы, такие как макрель, озерная форель, сельдь, сардины, длинноперый тунец и лосось) минимум два раза в неделю.
ДГК для активности головного мозга
В клетках головного мозга содержание докозагексаеновой кислоты очень высоко, благодаря этому нервные импульсы легко проходят между ними, а от этого зависят память и воспроизведение, умственные способности и умственная работоспособность, поведенческие функции. Так, исследование с участием 280 здоровых добровольцев в возрасте 30–54 лет показало, что повышение ДГК в крови приводило к лучшим результатам тестов невербального мышления, гибкости мышления, оперативной памяти и словарного запаса.
Также результаты научных исследований свидетельствуют, что пониженный уровень ДГК сопряжен с рядом психических расстройств, включая депрессию, слабоумие, шизофрению и болезнь Альцгеймера.
Внимание! В настоящее время рассматривается возможность применения ДГК жирных кислот для профилактики или даже лечения когнитивных нарушений в пожилом возрасте, ведь такие нарушения сопровождаются именно значительными изменениями метаболизма жирных кислот.
ДГК для нормального зрения
Эта аминокислота накапливается в фоторецепторах и участвует в межклеточных сигнальных путях, преобразующих световые сигналы в нейрональную активность. А содержание докозагексаеновой кислоты в составе зрительных клеток достигает 50%. Благодаря этому они имеют очень эластичные и легко проницаемые стенки и легко пропускают зрительные импульсы, а мы обладаем отличным зрением.
Внимание! При дефиците этой жирной кислоты в рационе человека клеточные оболочки зрительных клеток заполняются другими, более вязкими жирами, и зрение ухудшается.
ДГК для сердечно-сосудистой системы
Докозагексаеновой кислоты много и в клетках кровеносных сосудов, питающих головной мозг и органы зрения. И в этом случае она выступает в качестве источника для синтеза очень важных регуляторных веществ, которые поддерживают нормальную текучесть крови и препятствуют спазму сосудов, обеспечивая полноценное питание клеток мозга.
ДГК для нормального развития ребенка
Хорошо известно, что докозагексаеновая кислота крайне необходима в период внутриутробного развития ребенка, в первую очередь – для его мозга. Важный период развития головного мозга – это фаза роста: с последнего триместра беременности до двух лет жизни ребенка. Во время этого периода происходит накопление ДГК в тканях головного мозга. Таким образом, развивающийся мозг особенно уязвим к недостаточности питательных веществ из-за быстрого развития неврологических процессов.
Кроме того, некоторые исследования продемонстрировали при приеме ДГК существенное снижение агрессии у подростков в период сильного умственного напряжения, например, при сдаче экзаменов. Также абсолютно доказано, что зрение ребенка и формирование его центральной нервной системы напрямую зависят от того, сколько докозагексаеновой кислоты он получал во время внутриутробного развития и в процессе грудного вскармливания. Соответственно, регулярный прием продукции, содержащей докозагексаеновую кислоту, беременными и кормящими матерями считается сегодня одним из обязательных условий нормального развития ребенка.
Как правильно выбрать препарат с ДГК
Формально, препаратов с содержанием докозагексаеновой кислоты (ДГК) на рынке очень много. Дело в том, что рыбий жир в том или ином количестве всегда содержит ДГК наряду с другими омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК). А препаратов с рыбьим жиром на рынке хоть отбавляй.
Однако следует понимать, что рыбий жир – это природный продукт, и ПНЖК в нем может варьироваться в очень широких пределах. Это зависит и от сорта рыбы, и от места улова, и от условий хранения и переработки: ПНЖК рыбьего жира очень быстро окисляются. Именно с этим и связан такой широкий диапазон цен на препараты с рыбьим жиром – от ста до тысячи рублей.
Более того, нужно знать и то, что ДГК является далеко не самой главной жирной кислотой рыбьего жира – ее концентрация значительно уступает содержанию других ПНЖК и может колебаться от нуля до нескольких процентов. Поэтому, выбирая в качестве источника ДГК препараты на основе рыбьего жира, далеко не всегда можно быть уверенным в том, что вы получите столько ДГК, сколько заявлено на этикетке. В этом случае следует выбирать только очень надежных производителей, осуществляющих стандартизацию рыбьего жира по жирно-кислотному составу.
Внимание! Однако самым правильным способом компенсации дефицита ДГК является употребление препаратов, которые содержат ДГК в чистом виде.
А этого можно добиться, используя в качестве исходного сырья не нестабильный рыбий жир, который к тому же всегда будет содержать и другие ПНЖК, а исключительно масло глубоководных морских микроводорослей. Дело в том, что именно они синтезируют ДГК в природе, тогда как рыбы получают ДГК по пищевой цепочке, поедая либо сами водоросли, либо мелкие морские организмы, питающиеся этими водорослями. Кстати, открытие технологии выделения ДГК из водорослей позволило решить проблему компенсации ее дефицита у достаточно широкой группы людей, не приемлющих препараты на основе рыбьего жира – у вегетарианцев, а также у людей с аллергией на рыбу и морепродукты, особенно в случае плохо очищенного и не стандартизированного рыбьего жира.
Еще один важный момент – это дозировка ДГК. Ежедневная потребность человека в ДГК, обеспечивающая нормальную работу зрительных клеток, нервной системы, сперматозоидов и сердечно-сосудистой системы, составляет 200–250 мг. А у беременных и кормящих женщин эта потребность возрастает до 250–300 мг. Именно эти дозы и следует считать профилактическими и не уповать на то, что одна только аббревиатура ДГК в составе непонятно какого препарата защитит вас от бед, связанных с дефицитом этой важнейшей полиненасыщенной жирной кислоты.
Большинство жирных кислот, присутствующих в организме приобретены из пищи. Тем не менее человеческое тело может синтезировать все различные структуры необходимых жирных кислот от других углеродных соединений. Исключением являются две ПНЖК известные как линолевая кислота и альфа-линоленовая кислоты, сокращенно АЛК. Эти две жирные кислоты не могут быть синтезированы в организме и таким образом считаются незаменимыми жирными кислотами, по этому важно чтобы они были представлены в рационе. Поскольку растения способны синтезировать линолевую кислоту и АЛК, то люди могут получать эти жиры, потребляя различные растения, либо при употреблении в пищу мясо животных, которые потребляли эти растительные жиры. Эти две незаменимые жирные кислоты также называются как омега жирные кислоты.
Есть три основных типа омега-3 жирных кислот, которые поступают от продуктов питания и используется организмом, это: АЛК, эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновой кислоты (ДГК). После того как эти жирные кислоты усвоены, тело преобразует АЛК в ЭПК и ДГК. ЭПК и ДГК являются типами омега-3 жирных кислот, которые служат в качестве важных предшественников для модуляторов клеточной сигнализации, экспрессии генов и предотвращения воспалительных процессов. Есть и множество других омега-3, встречающиеся в природе ПНЖК, но для нужд организма основными являются АЛК, ЭПК и ДГК.
Важно понимать, что для омега-3 жирных кислот, их источник является весьма важным. Омега-3 жирные кислоты из растений, таких как льняное масло, обогащены АЛК. Как указано выше АЛК сначала должна быть преобразован в ЭПК (для этого требуется три независимых реакций), а затем ДГК (требуется ещё дополнительно четыре реакции). Омега-3 жиры из рыбы обогащены ЭПК и ДГК, и поэтому не нужно проходить сложные шаги преобразования, необходимые для АЛК. Кроме того, превращение АЛК в ЭПК и ЭПК в ДГК является неэффективным у лиц, питающиеся по типичной западной диете, богатыми животными жирами. Таким образом, прямое потребление омега-3 жиров, богатых ЭПК и ДГК имеют наибольшую пользу.
Когда АЛК дополняется (например, из льняного масла), фактического преобразование в ЭПК составляет лишь около 4-5%.
И преобразование EPA в ДГК незначительна, то есть дополняющего исходного соединения не увеличивает запасы тела ДГК.
Самые высокие концентрации омега-3 ПНЖК, ЭПК и ДГК, находятся в рыбе из холодной воды, таких как лосось, скумбрия, палтус, сардины, тунец, и сельдь. АЛК находится в льняном масле (льняное масло имеет самое высокое линоленовое содержание), льняное семя, конопляное масло, конопляное семя, грецкие орехи, семена тыквы, бразильские орехи, семена кунжута, авокадо, некоторые темные листовые зеленые овощи (капуста, шпинат, портулак, зелень горчицы и т.д.), рапсовое масло (холодного отжима и нерафинированное), соевое масло и масло зародышей пшеницы. Другие источники омега-3 жирных кислот включают криля масла и водорослей. Водоросли является величайшим источником ЭПК и ДГК для потребления физическими лицами, придерживающихся строгой вегетарианской диеты.
Вероятно, наиболее важная роль омега-3 ПНЖК как ЭПК и ДГК является то, что они служат в качестве предшественников для мощных противовоспалительных липидов.
Омега-3 жирные кислоты ЭПК и ДГК также важны для нормального развития и функцианирования мозга.