Поиск

Репродуктивное здоровье супружеской пары при бесплодии на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани

О.В. ШЕСТАКОВА, Ф.К. ТЕТЕЛЮТИНА

Ижевская государственная медицинская академия, 426034, г. Ижевск, ул. Коммунаров, д. 281

Шестакова Ольга Васильевна ― аспирант кафедры акушерства и гинекологии ФПК и ПП, тел. +7-912-753-39-58, e-mail: [email protected]

Тетелютина Фаина Константиновна ― доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии ФПК и ПП, тел. (3412) 66-14-66, e-mail: [email protected]

В статье представлен анализ репродуктивного здоровья супружеских пар с диагностированным бесплодием. Проведена оценка фенотипических проявлений недифференцированной дисплазии соединительной ткани (нДСТ) в исследуемых парах. В клиническое исследование были включены 79 с бесплодием супружеских пар при наличии у пациенток нДСТ. Группа сравнения представлена 25 практически здоровыми женщинами, у которых нет проблем с зачатием и признаков нДСТ. В ходе исследования выявлено, что у женщин и мужчин с бесплодием ведущими фенотипическими признаками нДСТ были изменения со стороны опорно-двигательного аппарата и состояния сосудистой стенки.

Ключевые слова: бесплодие, этиология, недифференцированная дисплазия соединительной ткани.

O.V. SHESTAKOVA, Ph.K. TETELYUTINA

Izhevsk State Medical Academy, 281 Kommunarov Str., Izhevsk, Russian Federation, 426034

Shestakova O.V. ― postgraduate student of the Department of Obstetrics and Gynecology of the Faculty of Advanced Training and Occupational Retraining, tel. +7-912-753-39-58, e-mail: [email protected]

Tetelyutina Ph.K. ― D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology of the Faculty of Advanced Training and Occupational Retraining, tel. (3412) 66-14-66, e-mail: [email protected]

The article presents an analysis of reproductive health of the married couples with the diagnosed infertility. An assesment of phenotypic manifestations of undifferentiated connective tissue dysplasia (UDCTD) in the studied couples is made. The clinical study included 79 married couples with UDCTD. The control group consists of 25 healthy women who do not have problems with conception and signs of UDCTD. According to the study, female and male patients with infertility have such main phenotypic signs of UDCTD as changes in the musculoskeletal system and state of the vascular wall.

Key words: infertility, etiology, undifferentiated connective tissue dysplasia.

Частота бесплодных браков колеблется в широких пределах и не имеет тенденции к снижению во всех странах мира. Распространенность бесплодия в европейских странах в среднем составляет около 15%, в России ― от 8 до 17,8% [1, 2]. В.П. Сметник указала, что частота бесплодных браков в России составляет 10-20% и имеет тенденцию к постепенному увеличению [3].

Бесплодие в паре в 52% может быть обусловлено комплексом факторов. Диагностика и лечение бесплодного брака ― сложный и продолжительный процесс, который требует большой настойчивости и терпения от супругов и высокой компетентности врача [4]. Чаще встречается трубно-перитонеальная форма бесплодия (35-60%). Основной причиной его возникновения является воспалительный процесс в маточных трубах, составляя от 24 до 85,7% от всех воспалительных заболеваний женских половых органов [2, 4].

В настоящее время продолжаются исследования, посвященные изучению причин бесплодия, в том числе врожденным и приобретенным изменениям в организме женщин. Одним из состояний, влияние которого на репродуктивную функцию женщин практически не изучено, является дисплазия соединительной ткани (ДСТ). Литературные данные о влиянии ДСТ на репродукцию крайне ограничены и противоречивы 5.

Мутации генов, приводящие к дефектам соединительной ткани, способны развить широкий спектр патологических изменений в организме [7, 8]. Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) ― генетически детерминированное нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, характеризующееся дефектами волокнистых структур и основного вещества, приводящее к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфофункциональных нарушений висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением [5, 7, 9, 10]. Ряд авторов указывает, что коллаген базальных мембран является пограничной структурой между соединительной и другими тканями [6, 9, 11]. Для дифференцированных ДСТ характерен определенный тип наследования, отчетливая клиническая картина 6. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани (нДСТ) диагностируются в том случае, если набор фенотипических признаков не соответствует ни одному из дифференцированных заболеваний [3, 4]. Ряд исследователей интересует соединительная ткань органов женской половой системы, в связи с циклическими изменениями в яичниках и матке, изменениями матки во время беременности [5, 6].

Цель исследования ― оценка фенотипических проявлений нДСТ в супружеской паре при бесплодии.

Материал и методы исследования

В работу были включены 79 супружеских пар с бесплодием при наличии у пациенток нДСТ. В группу наблюдения вошли (I группа) 79 пациенток и 79 мужчин (II группа) ― мужья женщин I группы. Группа сравнения представлена 25 практически здоровыми женщинами, у которых нет проблем с зачатием и признаков нДСТ. При тщательном клинико-лабораторном и инструментальном обследование, было проведено изучение наличия фенотипических признаков нДСТ с применением шкалы Т. Милковско-Дмитриевой и А. Каркашева, Т.Ю. Смольниковой, Т.И. Кадуриной. Наличие недифференцированной дисплазии соединительной ткани легкой степени по наличию 2 главных признаков дисплазии согласно критериям Т. Милковска-Димитровой и А. Каркашева, 4-9 баллов по шкале Т.Ю. Смольновой, 7-12 баллов по шкале значимости клинических маркеров и 7-20 баллов по шкале клинико-инструментальных и лабораторных показателей, разработанным Т.И. Кадуриной и В.Н. Горбуновой [7, 8].

Женщины группы наблюдения (n=79) находились на диспансерном наблюдении акушера-гинеколога совместно с терапевтом. Из них 42 (53,1%) пациентки имели легкую степень, 35 (44,3%) ― умеренную степень, 2 (2,6%) ― выраженную степень нДСТ. Мужчины группы наблюдения (n=79) находились под наблюдением андролога, терапевта. Из них 70 (88,6%) мужчин имели легкую, 9 (11,4%) ― умеренную степень, выраженной степени нДСТ не диагностировано. Возрастной интервал обследуемых пациенток находился в пределах от 23 до 47 лет. Средний возраст пациенток ― 33,1±2,8 лет, не отличался от мужчин ― 35,3±4,1 и женщин группы сравнения ― 27,7±5,2 лет (р>0,05).

Результаты и их обсуждение

Только каждая третья пациентка ― 28 (35,4%) находились в активном репродуктивном возрасте (до 30 лет) и 33 (41,7%) ― в позднем репродуктивном возрасте, что подчеркивает медико-социальную значимость исследования. Анализ возрастного состава мужчин показал, что 20 (23,5%) из них были позднего репродуктивного возраста (40 лет и старше) (рис. 1).

Рисунок 1. Характеристика обследуемых по возрасту (%)

Особо следует выделить высокое число мужчин с наличием бесплодия. У каждого третьего мужчины (27 ― 34,1%) диагностирован мужской фактор бесплодия, что не исключает влияние возраста, соматической и андрогенной патологии. Сочетание мужского и женского фактора бесплодия встречается в каждой пятой супружеской паре. У пациенток группы наблюдения среди гинекологических заболеваний лидировали хронические воспалительные заболевания органов малого таза: сальпингоофориты ― 32 (40,5%), хронический эндометрит ― 27 (34,1%). При проведении гистероскопии полип эндометрия выявлен у каждой восьмой ― 10 (12,6%), активная форма железистой гиперплазии эндометрия ― у 13 (16,4%), апоплексия яичника ― у 6 (7,6%) и у 9 (11,4%) при лапароскопии диагностирован эндометриоз. Возможно, это обусловлено перенесенным инфекциями, передаваемыми половым путем (ИППП). Следует указать на высокую частоту хламидийной инфекции у 35 (44,3%) пациенток с ранним сексуальным опытом и сексуальной активностью. При обследовании на перинатально-значимые инфекции в прегравидарной подготовке выявлено, что женщины группы наблюдения достоверно чаще были носителями ЦМВИ 70,8±3,6 на 100 обследованных и ВПГ II типа 69,6±3,7 на 100 обследованных, чем практически здоровые ― 4,5±2,6 на 100 обследованных (р 0,05).

Для выявления недифференцированной дисплазии соединительной ткани учитывались главные и второстепенные признаки. В соответствии с классификацией, к главным признакам были отнесены: плоскостопие, расширение вен, гипермобильность суставов, готическое небо, патология органов зрения, деформация грудной клетки и позвоночника, увеличенная растяжимость и дряблость кожи, длинные тонкие пальцы; к второстепенным признакам: аномалии ушных раковин и зубов, преходящая суставная боль и подвывихи суставов и др. Легкая степень нДСТ была обоснована выявлением двух главных признаков, средняя ― трех главных и двух-трех второстепенных или трех-четырех главных и одного-двух второстепенных, тяжелая степень определялось наличием пяти главных и трех второстепенных признаков. При обследовании пациенток учитывалась степень выраженности фенотипических проявлений и клинической значимости согласно критериям степени выраженности недифференцированной дисплазии соединительной ткани по Т.Ю. Смольновой (2003), объединившей фенотипические особенности организма женщины и заболевания, свидетельствующие о слабости соединительной ткани, в три группы в зависимости от прогностической значимости признака: при сумме баллов до 9 ― дисплазия соединительной ткани легкой степени, от 10 до 16 балов ― средней степени тяжести, от 17 и выше ― тяжелой степени. Проводилось определение степени тяжести дисплазии соединительной ткани в соответствии с разработанными Т.И. Кадуриной, В.Н. Горбуновой (2009) шкалами значимости клинических маркеров: при сумме баллов до 12 ― легкая степень дисплазии соединительной ткани, от 13 до 23 ― умеренная степень, от 24 и более ― тяжелая степень.

У мужчин и женщин была оценена частота встречаемости признаков нДСТ. Наиболее часто встречающиеся признаки, которые составляют основу диспластического статуса в супружеской паре, приведены в таблице.

Таблица.

Распространенность признаков недифференцированной дисплазии соединительной ткани, абс. (%)

Согласно критериям степени выраженности недифференцированной дисплазии соединительной ткани по Т.Ю. Смольновой (2003), объединившей фенотипические особенности организма, выявлено: у 42 (53,1%) пациенток диагностирован нДСТ легкой степени, у 35 (44,3%) ― средней степени, у 2 (2,6%) ― тяжелой степени. Определяли степени тяжести дисплазии соединительной ткани в соответствии с разработанными Т.И. Кадуриной, В.Н. Горбуновой (2009) шкалами значимости клинических маркеров: 33 (41,8%) пациентки имели легкую степень, 39 (49,3%) ― умеренную степень, 7 (8,9%) ― выраженную степень нДСТ. У всех количества пациенток с бесплодием выявлены нарушения опорно-двигательного аппарата. У каждой второй патологии зрения и у каждой третьей патология сосудистой системы. Среди мужчин выявлена нДСТ по Т.Ю. Смольновой у 70 (88,6%) легкой степени, у 9 (11,4%) ― средней степени, тяжелой степени нДСТ не диагностировано. Степени тяжести дисплазии соединительной ткани в соответствии с разработанными Т.И. Кадуриной, В.Н. Горбуновой (2009) у мужчин выявлено: 60 (76,0%) ― легкой степени, 15 (19,0%) ― средней степени, 4 (5,0%) ― тяжелой степени. Среди мужчин первое ранговое место занимают нарушения опорно-двигательного аппарата, у каждого второго патология сосудистой системы.

Таким образом, при сравнении клинической характеристики было выявлено, что каждая третья пациентка с нДСТ находилась в позднем репродуктивном возрасте, каждый второй мужчина старше 35 лет, тогда как в группе сравнения большинство пациенток находятся в активном репродуктивном возрасте до 30 лет. По социальному положению, по уровню образования группы были сопоставимы. По характеру и становлению менструальной функции у женщин с нДСТ достоверно чаще выявлена альгодисменорея, хронические воспалительные заболевания органов малого таза. У каждого третьего мужчины диагностирован мужской фактор бесплодия. Существенные отличия были отмечены при анализе экстрагенитальной патологии: так, у пациенток с нДСТ достоверно чаще встречалась патология желудочно-кишечного тракта, системы кровообращения, у мужчин лидировали болезни системы кровообращения. Выявлены фенотипические проявления нДСТ со стороны опорно-двигательного аппарата и состояния сосудистой стенки в супружеской паре при бесплодии.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Военно-медицинский институт ФПС РФ, Москва

НИИ детской гастроэнтерологии, Москва

Нижегородская медицинская академия

МГМСУ им. Н.А. Семашко

Д исплазия соединительной ткани – группа генетически гетерогенных и клинически полиморфных патологических состояний, характеризующихся нарушением формирования соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах и объединяющая ряд генных синдромов (Марфана, Элерса–Данлоса) и недифференцированные (несиндромные) формы с мультифакториальными механизмами развития. На практике особенно часто приходится сталкиваться с недифференцированной дисплазией соединительной ткани (НДСТ). В отличие от синдромных форм проявления НДСТ не столь манифестны и нередко остаются без должного внимания. Вместе с тем универсальность соединительнотканого дефекта при НДСТ предполагает разнообразие висцеральных изменений, часть из которых может иметь серьезные клинические последствия. В частности, генерализованный характер поражения соединительной ткани с вовлечением в патологический процесс репродуктивной системы не может не отразиться на течении беременности и родов. Однако данный аспект проблемы НДСТ изучен недостаточно.

Целью настоящей работы являлось изучение особенностей течения и исходов беременности у женщин с НДСТ и возможностей профилактики осложнений пре– и перинатального периода.

Материал и методы

В основную группу вошло 56 первородящих женщин в возрасте от 18 до 32 лет (средний возраст 23,6±0,49 года) с внешними и висцеральными фенотипическими маркерами дисплазии соединительной ткани.

Сопоставимую по возрасту контрольную группу составили 45 первородящих без вышеуказанных изменений и явной соматической патологии.

Достоверность различий в частоте анализируемых осложнений в указанных группах пациенток оценивалась по критерию c2, при анализе количественных признаков использовался критерий Стьюдента, порядковых – критерий Манна–Уитни.

Результаты и обсуждение

Сведения об особенностях течения беременности и родов у женщин с НДСТ противоречивы. Изучая пре– и перинатальные исходы у женщин с одним из наиболее известных висцеральных проявлений дисплазии соединительной ткани – первичным пролапсом митрального клапана, ряд авторов отмечали значительное увеличение частоты осложнений родов и послеродового периода по сравнению с соматически здоровыми [1–4], другие не наблюдали подобной закономерности [5–7].

По нашим данным, у женщин с НДСТ значительно чаще отмечалось осложненное течение беременности и родов (87,5% против 53,3%, р Литература:

1. Jana N., Vasishta K., Khunnu B. Pregnancy in association with mitral valve prolapse. Asia Oceania J Obstet Gynaecol 1993; 19 (1): 61–65

2. Chia Y.T., Yeoh S.C., Viegas O.A. et al. Maternal congenital heart disease and pregnancy outcome. J Obstet Gynaecol Res 1996; 22 (2): 185–191

3. Chia Y.T., Yeoh S.C., Lim M.C. Pregnancy outcome and mitral valve prolapse. Asia Oceania J Obstet Gynaecol 1994; 20 (4): 383–388

4. Елисеева И.В. Клинико–функциональные особенности соматического состояния и течения родов у женщин с пролапсом митрального клапана. Клин мед 2003; 81 (3): 22–24

5. Rayburn W.F., Fontana M.E. Mitral valve prolapse and pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1981; 141 (1): 9–11

6. Tang L.C., Chan S.Y., Wong V.C., Ma H.K. Pregnancy in patients with mitral valve prolapse. Int J Gynaecol Obstet 1985; 23 (3): 217–221

7. Plotti G., Tropeano G., Colucci P. et al. Mitral valve prolapse and pregnancy. Minerva Med 1985; 76 (42): 2007–2010

8. Перекальская М.А., Макарова Л.И., Верещагина Г.Н. Нейроэндокринная дисфункция у женщин с системной дисплазией соединительной ткани //Клиническая медицина.– 2002.– Т.80, № 4.– С.48–51

9. Куликов А.М., Медведев В.П. Роль семейного врача в охране здоровья подростка: YI. Дисплазии соединительной ткани у подростков и их распознавание. Росс семейный врач 2000; 4: 37–51

10. Levi–Schaffer F., Shani J., Politi Y. et al. Inhibition of proliferation of psoriatic and healthy fibroblasts in cell culture by selected Dead–sea salts. Pharmacology 1996; 52 (5): 321–329

11. Zeana C.D. Recent data of mitral valve prolapse and magnesium deficit. Magnes Res 1988 l1 (3–4): 203–211

12. Coghlan H.C., Natello G. Erythrocyte magnesium in synptomatic patients with primary mitral valve prolapse: relationship to symptoms, mitral leaflet thickness, joint hypermobility and autonomic regulation. Magnes Trace Flem 1991; 10 (2–4): 205–214

13. Lichodziejewska B., Klos J., Rezler J. et al. Clinical symptoms of mitral valve prolapse are related to hypomagnesemia and attenuated by magnesium supplementation. Amer J Cardiol 1997; 79 (6): 768–772

14. Степура О.Б., Мельник О.О., Шехтер А.Б. и др. Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты (Магнерот( при лечении больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана. Росс мед вести 1999; 4 (2): 64–69

15. Lemancewicz A., Laudanska H., Laudanski T. et al. Permeability of fetal membranes to calcium and magnesium: possible role in preterm labour. Hum Reprod 2000; 15 (9): 2018–2222

16. Wojcicka–Jagodzinska J., Romejko E., Piekarski P. et al. Second trimester calcium–phosphorus–magnesium homeostasis in women with threatened preterm delivery. Int J Gynaecol Obstet 1998; 61 (2): 121–125

17. Manyemba J. Magnesium sulphate for eclampsia: putting the evidence into clinical practice. Cent Afr J Med 2000; 46 (6): 166–169

18. Dawson E.B., Evans D.R., Kelly R. et al. Blood cell lead, calcium, and magnesium levels associated with pregnancy–induced hypertension and preeclampsia. Biol Trace Elem Res 2000; 74 (2): 107–116

19. Kisters K., Barenbrock M., Louwen F. et al. Membrane, intracellular, and plasma magnesium and calcium concentrations in preeclampsia Am J Hypertens 2000; 13 (7): 765–769

20. Sameshima H., Ikenoue T. Long–term magnesium sulfate treatment as protection against hypoxic–ischemic brain injury in seven–day–old rats. Am J Obstet Gynecol 2001; 184 (2): 185–190

21. Berger R., Garnier Y. Perinatal brain injury. J Perinat Med 2000; 28 (4): 261–285

22. Matsuda Y., Kouno S., Hiroyama Y. et al. Intrauterine infection, magnesium sulfate exposure and cerebral palsy in infants born between 26 and 30 weeks of gestation. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2000; 91 (2): 159–164

23. Tan Y., Zhang W., Lu B. Treatment of intrauterine growth retardation with magnesium sulfate. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi 2000; 35 (11): 664–666

24. Caddell J.L. The apparent impact of gestational magnesium (Mg) deficiency on the sudden infant death syndrome (SIDS). Magnes Res 2001; 14 (4): 291–303

25. Taber E.B., Tan L., Chao C.R. et al. Pharmacokinetics of ionized versus total magnesium in subjects with preterm labor and preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2002; 186 (5): 1017–1021

26. Школьникова М.А., Чупрова С.Н., Калинин Л.А. и др. Метаболизм магния и терапевтическое значение его препаратов: Пособие для врачей. М: Медпрактика–М; 2002

Клинико-функциональные особенности состояния женщин. Распространенность бесплодия у пациенток с дисплазиями соединительной ткани. Пути выявления функциональных изменений при синдроме дисплазии соединительной ткани и их влияния на репродуктивную функцию.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Женское бесплодие при дисплазии соединительной ткани

женский бесплодие дисплазия синдром

Бесплодие является мультифакторным заболеванием возникающим, как правило, в результате расстройства овуляции, непроходимости маточных труб, различных гинекологических заболеваний, генетических и иммунологических факторов. В последние годы уделяется большое внимание высокой распространенности бесплодия у пациенток с дисплазиями соединительной ткани (В.И. Кулаков, Б.В. Леонова, 2000). Имеющиеся в доступной литературе данные крайне ограничены, противоречивы и нуждаются в более детальном изучении. В связи с этим, вызывает интерес поиск путей раннего выявления функциональных изменений при синдроме дисплазии соединительной ткани (СДСТ) и влияния их на репродуктивную функцию.

СДСТ определяется как нозологически самостоятельный синдром полигенно-мультифакториальной природы, проявляющийся внешними фенотипическими признаками соединительнотканной дисплазии в сочетании с диспластическими изменениями соединительной ткани и клинически значимой дисфункцией одного или нескольких органов.Фенотипический симптомокомплекс дисплазии соединительной ткани включает: эластоз кожи, искривления позвоночника, плоскостопие, гипермобильность суставов, хронический тонзиллит, вегетососудистые дисфункции, пролапс митрального клапана, варикозная болезнь, гастроптоз, нефроптоз, выпадения матки и влагалища и другие проявления поражения соединительной ткани.

Многие исследователи отмечают высокую частоту сочетания проявлений системной аномалии соединительной ткани с соединительнотканной дисплазией сердца. СДСТ сердца, в соответствии с классификацией, принятой в 1990 году на симпозиуме в Омске, посвященном проблеме врожденной дисплазии соединительной ткани, отнесен к группе наследственных заболеваний соединительной ткани с висцеральными проявлениями. Этот синдром также выделен в классификации заболеваний сердечно-сосудистой системы Нью-Йорской Ассоциации Кардиологов в 1987 году. СДСТ сердца включает ПМК, пролапсы трикуспидального, аортального и легочного клапанов, аневризмы межпредсердной перегородки и синусов Вальсальвы. Сегодня, суммируя литературные данные по вопросу о соединительнотканной дисплазии сердца, к ней следует относить и следующие аномалии соединительнотканного каркаса сердца: АРХ, аневризму легочной артерии, бикуспидальную аорту. Кроме того, существует мнение, что сочетание дополнительных путей проведения и ПМК не является случайным совпадением часто встречающихся аномалий и должно рассматриваться во взаимосвязи.

Диагностические критерии ПМК:

· ультразвуковые и аускультативные феномены пролапса и клинические эквиваленты нарушения внутрисердечной гемодинамики;

· внешние и висцеральные маркеры дисплазии СТ.

Ионы магния необходимы для укладки волокон коллагена в четвертичную структуру, поэтому дефицит магния в тканях обусловливает хаотичность расположения волокон коллагена — основной морфологический признак дисплазии соединительной ткани. Учитывая сведения о роли дефицита магния в нарушении функции фибробластов, можно предположить, что описанные изменения биосинтетической функции фибробластов и нарушение структуры экстрацеллюлярного матрикса связаны с дефицитом магния у больных с ПМК.

Выявление 3-5 признаков свидетельствуют о незначительном превышении порогового числа и диктует необходимость проведения диспансеризации. Уровень, составляющий 6-8 микроаномалий, характеризует выраженную генетически детерминированную соединительнотканную дисплазию. Генерализованный характер поражения соединительной ткани с вовлечением в патологический процесс половой системы не может не отразиться на репродуктивной функции у женщин. Однако данный аспект проблемы СДСТ изучен недостаточно. У женщин с СДСТ причиной бесплодия может служить эндокринный дисбаланс, установленный у подобной категории пациентов. В ряде работ показана распространенность нейроэндокринных расстройств в виде нарушений менструального цикла и предместруального синдрома, высокая частота гипоэстрогенного гормонального фенотипа и овариальных дисфункций у девушек и женщин с фенотипическими проявлениями дисплазии соединительной ткани. Что касается собственно акушерских осложнений при СДСТ, то в их числе описаны самопроизвольный выкидыш и преждевременные роды, маточное кровотечение, слабость родовой деятельности и внутриутробная гибель плода, повышенная потребность в стимуляции родовой деятельности.

Цель настоящей работы — определить частоту выявления фенотипических признаков СДСТ у женщин с трубно — перитонеальной и эндокринной формами бесплодия. Оценить функциональное состояние ССС у пациенток с СДСТ и бесплодием, определить уровень внутриклеточного магния.

Обследовано 60 пациенток с бесплодием. Возраст пациенток составил от 18 до 40 лет. Больных в возрасте 18-25 лет — (39,5%); 25-35 лет — (52,6%); 35-40 лет — (7,9%).У пациенток с бесплодием обследование включало в себя: подробный сбор анамнеза, УЗИ почек, печени, малого таза, гормональное обследование пациентки, спермограмма, лапароскопия, гистероскопия, выявление фенотипических признаков СДСТ, ЭхоКГ сердца, определение уровня внутриклеточного магния.

Форма бесплодия, устанавливалась на основании данных комплексного клинико-лабораторного обследования. Известно, что особую роль в диагностике СДСТ играет визуальная характеристика: внешний вид больного зачастую позволяет распознать синдром, что называется, с первого взгляда. В результате обследования установлено, что у женщин с бесплодием частота различных фенотипических признаков СДСТ составляет 97,4%,причем в 100% случаев количество фенотипических признаков оказалось 5 и более.

Всем пациенткам выполнено ЭхоКГ сердца, по данным которого установлено:

1) у женщин с первичным бесплодием пролапс митрального клапана (ПМК) Iст. выявлен у 94,1%, ПМК IIст. у 0%, аномальном расположенная хорда у 58,8%, недостаточность митрального клапана у 11,8%, недостаточность аортального клапана у 0%, недостаточность трикуспидального клапана у 5,9%, дисфункция аортального клапана у 0%, дисфункция легочной артерии — 70,6%, дисфункция трикуспидального клапана — 76,5%, увеличение полостей сердца — 0%, аневризма межпредсердной перегородки — 0%, структурные изменения в миокарде — 35,3 %.

2) У женщин с вторичным бесплодием — ПМК Iст.- 92,3 %, ПМК IIст.-15,4 %, аномальном расположенная хорда — 38,5%, недостаточность митрального клапана — 7,7%, недостаточность аортального клапана — 7,7%, недостаточность трикуспидального клапана — 0 %, дисфункция аортального клапана — 7,7%, дисфункция легочной артерии — 84,6%, дисфункция трикуспидального клапана — 100%, увеличение полостей сердца — 0%, аневризма межпредсердной перегородки — 7,7%, структурные изменения в миокарде — 35,3 %.

У 40- пациенток определен уровень внутриклеточного магния. Выявлено, что у 55% пациенток с бесплодием уровень внутриклеточного магния снижен. Контрольную группу составили здоровые женщины, у которых выявлено отсутствие, либо низкое пороговое число внешних фенотипических признаков СДСТ, уровень внутриклеточного магния оказался в пределах нормы.

Таким образом, из проделанного анализа выявлено, что частота фенотипических признаков СДСТ у женщин с бесплодием высока. Данные ЭхоКГ сердца подтверждают наличие СДСТ у женщин с бесплодием и также указывают на высокую степень изменений со стороны ССС, у женщин с СДСТ. Низкий уровень внутриклеточного магния у более половины пациенток с бесплодием, еще раз доказывает высокий процент встречаемости СДСТ у этих пациенток.

Список литературы

1.Елисеева И.В. Клинико-функциональные особенности соматического состояния и течения родов у женщин с пролапсом митрального клапана. Клин мед 2003; 81 (3): 22-24

2.Мартынов, А.И. Эхокардиографическое и фенотипическое исследования у лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца / А.И. Мартынов, О.Б. Степура, О.Д. Остроумова, Л.С. Пак, О.В. Панагрева // Рос. мед. вести. — 1997. — № 2. — С. 48-54.

3.Перекальская М.А., Макарова Л.И., Верещагина Г.Н. Нейроэндокринная дисфункция у женщин с системной дисплазией соединительной ткани //Клиническая медицина.- 2002.- Т.80, № 4.- С.48-51

4. Пшеничникова Т.Я. Бесплодие в браке.- Москва: Медицина, 1991.- С. 60-98.

Размещено на Allbest.ru

Нарушение коллагеновых волокнистых структур соединительной ткани. Причины стромально-сосудистых дистрофий. Виды белковых диспротеиноз. Механизм возникновения, клиническая картина и симптомы артрита, ревматизма, волчанки, дерматомиозита, склеродермии.

презентация [1,1 M], добавлен 07.01.2014

Системные заболевания соединительной ткани. Этиология и патогенез ревматоидного артрита, его клинические проявления, диагностические критерии. Характерные поражения внутренних органов. Признаки поражения сухожилий и изменения мышц, коленных суставов.

презентация [75,0 K], добавлен 26.05.2015

Понятие о зонах соединительной ткани. Массаж соединительной ткани как безлекарственный метод лечения заболеваний внутренних органов, опорно-двигательного аппарата, сосудов в хронической и подострой стадиях. Подкожная и фасциальная техника массажа.

курсовая работа [51,9 K], добавлен 23.02.2016

Общая характеристика, этиология патогенез наиболее распространенных заболеваний соединительной ткани: системной красной волчанки, системной склеродермии и дерматомиозит-полимиозита. Факторы развития данных заболеваний, подходы к их лечению и прогноз.

учебное пособие [67,0 K], добавлен 03.07.2013

Семейство клеток соединительной ткани. Ответ фибропластов на химические сигналы. Процесс развития жировой клетки. Влияние дефицита лептина на организм. Костный матрикс и реконструкция компактной кости. Схемы тоннелей, сформированных остеокластами.

реферат [3,3 M], добавлен 04.03.2014

Характеристика костной ткани — специализированного типа соединительной ткани с высокой минерализацией межклеточного органического вещества, содержащего около 70% неорганических соединений, главным образом, фосфатов кальция. Развитие костей после рождения.

презентация [746,7 K], добавлен 12.05.2015

Определение и распространенность острой ревматической лихорадки — системного воспалительного заболевания соединительной ткани. Гипотеза об изменении вирулентности стрептококка. Этиология и патогенез заболевания. Клинико-лабораторные проявления ревматизма.

реферат [38,3 K], добавлен 10.04.2014

Женское бесплодие как сложная медикосоциальная проблема, его этиопатогенез. Основные варианты бесплодия у женщин: трубно-перитонеальное, эндокринное и иммунологическое, маточная форма бесплодия, обусловленная анатомическими нарушениями матки и влагалища.

доклад [14,7 K], добавлен 02.01.2012

Понятие о соединительных тканях в организме, их особые виды, функции и классификация. Важнейшее отличие хрящевой ткани от костной и большинства других типов тканей. Общая схема строения. Изучение соединительной ткани как в норме, так и при патологии.

презентация [2,0 M], добавлен 15.09.2013

Основной этиологический фактор при острых формах заболеваниях ревматизмом, его патогенез. иммунопатогенетические механизмы, классификация. Симптомы и причины ревматоидного, инфекционного и бактериального артрита, остеоартроза, особенности синдрома Рейно.

реферат [85,1 K], добавлен 22.09.2010

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.