Что такое в бесплодии сия

Синдром истощения яичников характеризуется появлением признаков климакса в раннем возрасте. Обычно менопауза наступает у женщин в возрасте 45-50 лет, а при синдроме преждевременного истощения яичников климакс проявляется в возрасте до 40 лет. Частота встречаемости этого патологического состояния достигает 1,6%. Важно то, что эти женщины ранее имели нормальный менструальный цикл, и репродуктивная функция не была нарушена. Рациональное лечение данного синдрома позволяет предупредить раннее старение женщины и способствует наступлению желанной беременности. В некоторых случаях для достижения беременности требуется проведение ЭКО с применением донорских яйцеклеток.

Причины синдрома истощения яичников

• хромосомные аномалии, наследственная предрасположенность, которые передаются от матери к дочери. В 50% случаев у женщин с подобной патологией имеется отягощенный семейный анамнез – поздняя менструация, олигоменорея, ранний климакс у матери и сестер;
• аутоиммунные заболевания, при которых обнаруживаются антитела к ткани яичников, аутоиммунный гипотиреоз;
• повреждение гипоталамических центров регуляции в головном мозге;
• последствия перенесенной краснухи, паротита, стрептококковой инфекции;
• голодание или недостаточное питание, авитаминозы, стрессовое перенапряжение;
• галактоземия, при которой наблюдается повреждающее воздействие галактозы на яичники;
• внутриутробные повреждения фолликулярного аппарата в результате негативного воздействия (вредные привычки матери, химические вещества, ионизирующая радиация, прием лекарственных препаратов). При этом уменьшается количество зародышевых клеток — предшественниц яйцеклеток. За 15 лет количество клеток исчерпает себя, наступает ранний климакс;
• гестоз и экстрагенитальная патология матери, которые могут способствовать развитию данного синдрома;
• субтотальная резекция яичников при эндометриоидной кисте, миомэктомии или внематочной беременности. Оперативное вмешательство приводит к снижению резерва яичников и их истощению.

Синдром истощения яичников. Симптомы

Данная патология имеет характерные симптомы: вторичная аменорея, бесплодие, вегетативно-сосудистые нарушения.

Данное заболевание проявляется в возрасте 36-38 лет, но может и раньше. Началом заболевания считается внезапно или постепенно развившаяся аменорея. Возможно появление сначала олигоменореи с последующей стойкой аменореей. Преждевременная менопауза у некоторых больных может иметь циклический характер, поэтому есть вероятность наступления беременности.

Снижение уровня эстрогенов проявляется также симптомами: атрофические изменения в молочных железах, атрофический кольпит, снижение плотности костной ткани, урогенитальные расстройства (частые мочеиспускания, недержание мочи). Наблюдается подавленность состояния и снижение трудоспособности. Ожирение при данной патологии нехарактерно. При обследовании женщин отмечаются уменьшение размеров матки и истончение слизистой оболочки, яичники уменьшены в размерах и уплотнены.

Раннее истощение яичников и его диагностика

При любом тревожном изменении в состоянии здоровья нужно сразу же обратиться за медицинской помощью. Так и при появлении вышеуказанных симптомов и подозрении на истощение яичников стоит провести тщательное обследование.

1. Метросальпингография.
2. Ультразвуковая диагностика.
3. Исследование гормонального статуса.
4. Лапароскопия.
5. Провокационные пробы, тесты с гормонами.
6. Биопсия яичников.

Метросальпингография один из самых информативных методов диагностики в данном случае. С его помощью можно выявить уменьшение размеров матки, а также истончение ее слизистой.

При лапароскопическом исследовании видны значительно сморщенные яичники без фолликулов, желтое тело определяться не будет. Фолликулы не будут определяться и при гистологическом исследовании.

Особое внимание при диагностике уделяется гормональным тестам. Самые часто используемые и информативные пробы с гестагенами, прогестероном и эстрогенами. В норме в ответ на введение прогестерона наблюдается менструальноподобная реакция, у больных с истощением яичников ее не будет.

Для определения степени чувствительности яичников проводятся тесты с гестагенами и эстрогенами, при проведении которых наблюдается менструальноподобная реакция и значительное улучшение общего самочувствия. Введение хорионического гонадотропина также не вызывает никакой реакции.

Синдром истощения яичников. Лечение

Лечение патологии направлено на коррекцию сосудистых и урогенитальных нарушений. Поскольку заболевание характеризуется снижением выработки гормонов, то лечение заключается в заместительной гормональной терапии (ЗГТ). Хорошие результаты достигаются в том случае, если ЗГТ назначается в режиме контрацепции. Выбор гормональных препаратов зависит от возраста женщины.

Молодым пациенткам назначают марвелон, мерсилон, регулон, новинет, логест силест, лицам старшего возраста — фемостон, климонорм, оргаметрил. Гормональные препараты содержат женские половые гормоны и способствуют восстановлению менструального цикла, появлению овуляции и наступлению беременности. Заместительная гормональная терапия является профилактикой развития остеопороза, различных мочеполовых заболеваний, сердечно-сосудистой патологии. Гормональная терапия проводится до возраста естественного наступления менопаузы. Для лечения различных мочеполовых расстройств широко используются препараты эстрогенов в форме свечей и мазей.

При синдроме истощения яичников лечение также предусматривает назначение витаминов, растительных седативных препаратов и фитоэстрогенов. Наряду с этим проводится водолечение (циркулярный душ, углекислые, йодобромные, хвойные и радоновые ванны), массаж воротниковой зоны, иглорефлексотерапия и психотерапия.

Эти физиотерапевтические и бальнеологические процедуры оказывают общеукрепляющее и стимулирующее действие. В целом, улучшается метаболизм в организме, а также кровообращение в области органов малого таза. Немаловажное значение при синдроме преждевременного истощения яичников имеют физические упражнения, которые повышают тонус мышц, снимают болевые ощущения в суставах, и придают бодрость.

Некоторую информацию о синдроме можно получить на форуме. Однако следует учитывать, что информация предоставляется на форуме не специалистами, а больными, страдающими этим заболеванием. Тем более нельзя самостоятельно проводить лечение по совету посетителей форума, поскольку это серьезное заболевание и лечение должен назначить врач после необходимого обследования.

Возможные осложнения и профилактика

• преждевременное (раннее) увядание организма;
• бесплодие;
• остеопороз (понижение содержания в костях кальция, а также их повышенная ломкость);
• увеличение вероятности возникновения болезней сердца (ишемическое заболевание сердца, инфаркт миокарда);
• понижение уровня качества жизни, работоспособности и интимных отношений;
• психологические проблемы (депрессии, ощущения собственной ущербности, мысли о самоубийстве).

1. Рациональное полноценное питание, полный отказ от диет (кроме случаев, когда диета назначается врачом).
2. Профилактика и своевременная терапия вирусных инфекций (краснуха, грипп, паротит).
3. Полное исключение действия ядовитых химических веществ и радиоактивного излучения.
4. Прием медикаментозных препаратов лишь под контролем доктора.
5. Исключение психо-эмоциональных и интенсивных физических нагрузок.
6. Нужно исключить необоснованную или неадекватную стимуляцию овуляции (введение препаратов, которые вызывают созревание и выход ооцитов из яичника).
7. Тщательное соблюдение правил приема и схемы гормональных лекарств.
8. Регулярное посещение врача-гинеколога (дважды в год).

При синдроме преждевременного истощения яичников наступление беременности является весьма проблематичным. В некоторых ситуациях проведение заместительного лечения гормонами (прием пациенткой женских половых гормонов – гестагенов и эстрогенов) может временно восстановить работу яичников и вызвать созревание яйцеклетки и овуляцию. Если не получилось вызвать овуляцию, в таком случае беременность является возможной только при помощи экстракорпорального оплодотворения с донацией яйцеклетки.

Синдром истощения яичников (СИЯ) – сложный симптомокомплекс, при котором преждевременно нарушается овариальная функция у женщин: их яичники перестают продуцировать гормоны и вырабатывать половые клетки несколько раньше положенного срока. Синдром развивается у женщин 35-40 лет, имевших регулярные менструации и способных к деторождению. Яичники, правильной структурной организации вдруг внезапно перестают работать. Их фолликулярный запас истощается, овуляция прекращается, секреция половых гормонов снижается. У женщин нарушается фертильность – способность производить потомство. Восстановить функции репродуктивной системы невозможно.

Яичники — парный железистый орган, выполняющий гормонопродуцирующую, генеративную и вегетативную функции. Они оказывают влияние на становление половых признаков в пубертатном периоде и несут ответственность за физиологический возраст женщины, препятствуя раннему старению и обеспечивая возможность иметь кровных детей. Пик работоспособности яичников приходится на детородный возраст, а затем наступает климактерический период, характеризующийся угасанием женской репродуктивной функции. При СИЯ климакс наступает гораздо раньше естественных процессов старения. У женщин до 40 лет прекращают циклически синтезироваться гормоны, и теряется способность к деторождению.

строение женской репродуктивной системы

СИЯ — относительно редкая патология, распространенность которой не превышает 3%. Основной причиной синдрома считается наследственная предрасположенность. Обычно больные отмечают, что у их матери или сестры имелись подобные проблемы. При данном заболевании отсутствуют какие-либо аномалии развития яичников. В основе синдрома лежит функциональное, а не органическое расстройство.

Клинически недуг проявляется отсутствием менструации, бесплодием, признаками метаболических, нейровегетативных, сердечно-сосудистых и психологических расстройств. Женщины жалуются на снижение либидо, приступы жара, эмоциональную лабильность. Диагностика синдрома заключается в определении половых гормонов в крови, проведении УЗИ яичников, лапароскопического и гистологического исследований. Лечение патологии гормональное, симптоматическое и физиотерапевтическое. Восстановить утраченные функции яичников невозможно, но вполне реально устранить тяжелые симптомы и остановить процессы старения. Гормонотерапия направлена на восполнение недостатка эстрогенов в крови. Ее проводят длительно – до предполагаемого начала естественной менопаузы.

Этиология

Причины синдрома преждевременного истощения яичников однозначно не определены. В настоящее время существует несколько рабочих гипотез относительно этиопатогенетических факторов патологии.

• 
  Генетическая теория — у некоторых пациенток с данным расстройством прослеживается отягощенная наследственность. У женщин из одной семьи наблюдаются определенные отклонения: позднее начало менструальных кровотечений, нарушение цикла, внезапное исчезновение месячных. При медико-генетическом консультировании у женщин с СИЯ часто обнаруживают третью Х-хромосому.
• Аутоиммунное происхождение патологии лежит в основе одноименной теории. Она базируется на способности организма вырабатывать антитела к железистой ткани яичников. Это происходит при различных аутоиммунных болезнях – гипотиреозе, СКВ, васкулите. Образующиеся иммунные комплексы угнетают работоспособность железистой ткани.
• Теория поражения ЦНС связана с наличием в ее основных отделах органической патологии. Дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы, регулирующей работу гонад, приводит к раннему завершению процесса гормонообразования.
• Существует также теория воздействия ятрогенных факторов, обусловленная снижением количества овариальной ткани в результате хирургического вмешательства, направленного на удаление кисты или опухоли железы.

Если синдром развивается в пренатальном периоде, говорят о первичной форме патологии. Внутриутробно фолликулярный аппарат яичников повреждается под воздействием следующих факторов:

1. Поздний токсикоз,
2. Тяжелые соматические заболевания матери,
3. Частые ОРВИ у беременных,
4. Прием различных медикаментов,
5. Ионизирующее излечение,
6. Воздействие химикатов и прочих токсинов,
7. Психические расстройства и всплески эмоций при беременности,
8. Травматические повреждения,
9. Активное и пассивное курение,
10. Употребление будущей матерью алкогольных напитков.

Воздействие неблагоприятных факторов на организм беременной женщины приводит к врожденному повреждению железистой ткани гонад (половых желез). В результате данных явлений формируются яичники с недостатком фолликулов. При резком снижении их количества происходит разрушение зародышевых клеток, нарушается гипоталамическая регуляция.

СИЯ, развившийся уже после появления ребенка на свет, называется вторичным. Эта форма возникает под воздействием неблагоприятных факторов на абсолютно здоровые яичники. Замещение гонад соединительнотканными волокнами обусловлено:

• Вирусной или бактериальной инфекцией,
• Строгими диетами,
• Гиповитаминозом,
• Низкой двигательной активностью,
• Метаболическими расстройствами,
• Гинекологической патологией,
• Частыми стрессами,
• Постоянным приемом лекарств,
• Неблагоприятной экологиче­ской обстановкой.

Еще до рождения девочки в ее яичниках образуются фолликулы в строго определенном количестве. Этот запас не пополняется в течение всей жизни. Фолликул представляет собой пузырек, наполненный жидкостью, в которой находится недоразвитая яйцеклетка. До периода полового созревания фолликулы остаются неактивными. Когда количество гонадолиберина, вырабатываемого гипоталамусом, достигает в крови необходимой концентрации, происходит выброс гормонов, секретируемых гипофизом. Они способствуют росту фолликула до достижения определенной степени зрелости, после чего он разрывается в овуляционный период, а яйцеклетка, вместе с фолликулярным содержимым, оказывается в брюшной полости, а затем транспортируется в фаллопиевую трубу. Остатки лопнувшего пузырька формируют желтое тело, продуцирующее гормон прогестерон, который подготавливает организм женщины к беременности.

После каждой менструации фолликулярный запас в яичнике истощается. Когда их число станет минимальным, наступит климакс. Климактерическим возрастом у здоровой женщины является временной интервал 45-55 лет. При синдроме раннего истощения яичников происходят такие же процессы в идентичной последовательности, но гораздо раньше указанного срока.

Симптоматика

Клинические признаки СИЯ напоминают симптомы климакса, но возникают гораздо раньше — в 35-37 лет.

Больные женщины из-за неудовлетворенности своим внешним видом, проблем в интимной сфере и тщетных попыток забеременеть испытывают глубокие эмоциональные переживания и впадают в де­прессию. Именно поэтому им требуется заместительная гормонотерапия, позволяющая купировать неприятные симптомы и вернуть радость жизни. При отсутствии своевременной и адекватной терапии СИЯ неуклонно прогрессирует, нарушая работоспособность и лишая уверенности в себе.

Диагностические мероприятия

Диагностика СИЯ начинается с осмотра пациентки и сбора анамнеза. Больные женщины имеют нормальное телосложение без патологических особенностей. Они отмечают своевременное наступление менархе и способность к деторождению. Их менструальный цикл был регулярным на протяжении последних 10-15 лет. Собирая анамнестические данные, доктор должен уточнить наличие негативных факторов и выяснить наследственную предрасположенность. Пациентки обычно выглядят старше своих лет и имеют характерные внешние признаки увядания — морщины, раннюю седину, редкие волосы, тусклый цвет лица.

Лечение

Всем больным показана длительная заместительная гормональная терапия, проводимая до предполагаемого начала менопаузы. Такое лечение позволяет женщинам жить полноценно, удовлетворительно себя чувствовать и хорошо выглядеть.

Основные цели терапии:

1. Коррекция вегетативно-сосудистых расстройств,
2. Улучшение общего самочувствия,
3. Устранение урогенитальных нарушений,
4. Борьба с остеопорозом,
5. Ликвидация сердечно-сосудистой патологии.

Для устранения неприятных симптомов и улучшения общего самочувствия больным назначают:

1. Электрофоретическое воздействие,
2. Гидротерапия, лечебные ванны,
3. Массаж,
4. Иглорефлексотерапия,
5. Лечебная физкультура,
6. Психотерапия.

Для повышения эффективности базовой терапии желательно проведение дозированной физической нагрузки, улучшающей кровообращение и повышающей восприимчивость ткани к препаратам.

Диетотерапия заключается в обогащении рациона продуктами, содержащими достаточное количество белка, витаминов, кальция и прочих микроэлементов. Полезны в этом отношении: морская рыба, постное мясо, соя, имбирь, орехи, бобы, крупы, овощи, фрукты.

Народные средства, дополняющие основное лечение: настойка из яиц и лимонов, ежевично-калиновый отвар, свежевыжатый свекольный сок с медом, липовый чай, настойка боровой матки, отвар клевера, пастушьей сумки и шишек хмеля. Сбор из валерианы, мяты и ромашки заливают кипятком, прогревают на водяной бане, процеживают, остужают и принимают несколько раз в день в течение месяца. Также готовят настой из чистотела, лапчатки, тысячелистника и ромашки. Прежде, чем начать лечение любым из перечисленных средств, следует проконсультироваться с врачом: пользу принесет лишь безопасное и грамотное сочетание растений.

Правильно подобранное лечение и соблюдение всех врачебных рекомендаций позволяют в 5-10% случаев забеременеть и родить здорового ребенка. Всем остальным женщинам специалисты назначают экстракорпоральное оплодотворение с применением донорской яйцеклетки. Перед процедурой женщинам проводится гормонотерапия, целью которой является восстановление эндометрия и его подготовка к прикреплению эмбриона. После подсаживания оплодотворенной донорской яйцеклетки и начала беременности женщинам опять назначают лечение гормонами, которое заменит работу яичников.

В тех семьях, где имелись случаи данной патологии, очень высок риск развития синдрома у последующих поколений. Чтобы родить генетически родного ребенка, яйцеклетки женщины можно заморозить. Криоконсервация позволяет замораживать и размораживать яйцеклетки, сохраняя их структуру много лет и не повреждая ооциты. Дети, зачатые таким способом, рождаются на свет без хромосомных нарушений и врожденных аномалий.

Если женщина не может выносить ребенка, прибегают к суррогатному материнству.

Осложнения СИЯ развиваются при отсутствии лечения. К ним относятся:

• Ранняя старость,
• Невозможность забеременеть,
• Ишемическая болезнь сердца, нарушение сердечного ритма, острая коронарная недостаточность,
• Хрупкость костей,
• Проблемы в сексуальных отношениях,
• Депрессия,
• Ухудшение работоспособности.

Профилактика

Мероприятия, предупреждающие развитие СИЯ:

1. Защищать плод от воздействия тератогенных факторов, беременную женщину от радиации и химических веществ, а новорожденную девочку от инфекций и стрессов,
2. Правильно питаться,
3. Своевременно лечить вирусные инфекции,
4. Избегать самолечения медикаментами,
5. Хотя бы раз в полгода посещать гинеколога.

Соблюдение этих простых рекомендаций позволит свести к минимуму риск развития патологии.

СИЯ – серьезная проблема, способная нанести тяжелый урон женскому здоровью. Своевременная диагностика и правильно подобранная терапия позволят улучшить самочувствие пациентки и вернуться к нормальной жизни. При СИЯ можно полноценно жить, продолжать работать и укреплять семейные ценности.

Видео: синдром истощения яичников в программе “Жить здорово!”

Видео: врач гинеколог о синдроме истощения яичников

Синдром истощения яичников

Частота данного синдрома в популяции составляет 1,65%; явля­ется одной из форм преждевременной яичниковой недостаточности, суть которой в том, что нормально сформированные яичники пре­кращают свою функцию ранее обычного или ожидаемого времени менопаузы (до 49,1 года).

Существует ряд теорий, объясняющих причины истощения яичников: пре- и постпубертатная деструкция зароды­шевых клеток яичников, хромосомные аномалии, аутоиммунные расстройства, деструктивные процессы, вызванные туберкулезом, и др. Однако они не раскрывают полностью патогенез данного синдрома. Считают, что он чаще развивается у больных с синдромом трех Х-хромосом.

Н.В.Свечникова и В.Ф.Саенко-Любарская (1959), М.Л. Крым­ская и соавт. (1965) первичным патогенетическим фактором данно­го синдрома считают поражение центральных звеньев репродуктив­ной системы с последующим вовлечением в процесс яичников. Та­кого же мнения придерживается и N.B. Schwarz (1974). Автор объяс­няет патогенез данного синдрома поражением яичников вследствие повышенной продукции гонадотропних гормонов, вызывающих преждевременную атрезию фолликулов.

D.M.Sykes и S.Ginsburg (1972), V.B.Manesh (1979) считают, что при данном синдроме происходит первичное поражение яичников. В.И.Бодяжина (1964), В.П.Сметник, З.П.Соколова (1979) и др. ис­следователи, основываясь на результатах изучения функционально­го состояния и резервных возможностей гипоталамо-гипофизарной системы у больных с СИЯ, соглашаются с этим утверждением. Авто­ры наблюдали стабильное сохранение функционального состояния гипоталамо-гипофизарной системы и объясняют данные своих ис­следований исходным уровнем гонадотропинов в ответ на введение экзогенного рилизинг-гормона. Следовательно, повышенная секре­ция гонадотропных гормонов у этих больных возникает вторично в ответ на резкое снижение гормональной функции яичников.

Причины первичного поражения яичников В.П.Сметник и Е.А.Кириллова (1986) связывают с наследственными факторами. На основании клинико-генетических исследований авторы указы­вают на роль генетических и средовых факторов в возникновении синдрома истощения яичников. Генеалогический анамнез у больных с СИЯ в 21,4% случаев оказался генетически более отягощенным (аменорея, олигоменорея, поздняя менархе, ранний климакс).

Наследственной причиной данного синдрома Е.А.Кириллова (1989) считает мутацию гена, причем механизм наследования разли­чен в конкретных семьях. Автор отмечает, что наблюдается аутосомно-доминантный тип передачи патологического гена, а у 10—12% больных выявляются хромосомные аномалии в кариотипе.

В 16,4% случаев у больных отмечается нарушение менструальной функции, в ряде случаев аналогичные аномалии отмечены у род­ственниц (мать, сестра). Кроме того, у большинства из них (81%) были неблагоприятные факторы в периоде внутриутробного разви­тия, в пре- и пубертатном периодах: гестозы, экстрагенитальная па­тология у матери, высокий инфекционный индекс в детстве.

Кроме того, авторы также не исключают развития данного синд­рома под воздействием на зародышевые клетки различных повреж­дающих факторов в пре- и постпубертатном периоде, т.е. влияние средовых факторов. В.П.Сметник (1986) допускает, что на фоне не­полноценного генома любые экзогенные воздействия (инфекция, интоксикация, стрессы и др.) могут способствовать атрезии фолли­кулярного аппарата яичников.

В качестве одной из причин Синдрома Истощения Яичников не исключается галактоземия (при наследственном нарушении обмена галактозы) вследствие пря­мого влияния галактазы на яичники или вследствие изменения угле­водных частей ФСГ, ЛГ, когда они становятся неактивными.

Следовательно, СИЯ — мультифакторное заболевание, связан­ное с генными заболеваниями, гипоталамическими поражениями, с родовыми инфекциями, интоксикациями, стрессами, голоданием, радиацией и др.

В. П. Сметник (1980) представляет подробные данные 52 женщин, обследованных на предмет наличия синдрома истощения яичников. В обследовании этих больных применены следующие методы: кра­ниография, ГСГ, ППГ, определение полового хроматина и кариоти-па, ФСГ, ЛГ, пролактина, эстрадиола и кортизола. В анамнезе у 65% женщин выявлены крайне тяжелые материально-бытовые условия (стрессы, голодание и др.), половина из них родились в годы войны. В детстве было много перенесенных инфекционных заболеваний: паротит, краснуха, хронический тонзиллит — в 4 раза чаще, чем в по­пуляции; в период взрослой жизни — интоксикации, рентгеновское облучение, работа с токсическими веществами. У 80% больных был тяжелый преморбидный фон. У 28 женщин изучены и генеалогичес­кие данные. Оказалось, что у пробандов в 46,4% наблюдались раз­личные нарушения менструальной функции. Среди родственников 1-й и 2-й степени родства, у 13,4% из них, было первичное беспло­дие. У 21% больных заболевание началось с появления стойкой аме­нореи, у остальных — с гипоменструального синдрома длительнос­тью от 0,5 до 5 лет с дальнейшей аменореей.

При обследовании больных выявлены гипотрофические измене­ния молочных желез, наружных половых органов; обменно-трофических изменений не отмечено. Содержание полового хроматина в ядрах клеток слизистой рта в среднем (19,3+1,0)%; аномалии ка-риотипа обнаружены только в 3,5% случаев, что позволяет исклю­чить хромосомную аберрацию как причину преждевременного истощения яичников. По тестам функциональной диагностики получены свидетельства выраженной гипофункции яичников: симптом зрачка был отрицательным, базальная температура сви­детельствовала о гипофункции яичников. Маточная форма аме­нореи была исключена.

При исследовании гормонов выявлено следующее: уровень эст-радиола в плазме крови составил (25,8+2,3) нг/мл (при норме от 40 до 300 нг/мл). Таким образом, эстрадиол практически не синтези­руется в гонадах у этих женщин. Проба с прогестероном (гестагена-ми) оказалась отрицательной. Проба с дексаметазоном и ХГ пока­зала резкое снижение кортизола с (53,7±4,1) до (2,2±0,7) нг/мл, что указывает на явное торможение системы АКТГ—кора надпочечни­ков. На фоне введения ХГ стимуляция яичников не выявлена, ав­тор отмечает даже снижение уровня эстрадиола. Проба с кломифе-ном (спустя 2—3 мес.) также была отрицательная, увеличение уров­ня эстрадиола и КПИ не отмечено. Уровень ФСГ был повышен в 10—15 раз, а ЛГ — в 4 раза. При введении ЛГ-РГ отмечено еще большое повышение ФСГ и ЛГ. После введения эстрадиола наблю­дается снижение ФСГ. Повышение уровня гонадотропных гормо­нов и адекватная реакция их на введение ЛГ-РГ позволили пола­гать, что при СИЯ резервные способности гипоталамо-гипофизар-ной системы сохранены.

Рядом авторов высказывается мнение об участии в генезе данно­го синдрома аутоиммунных процессов. W.M.Hagne et al. (1987) при обследовании 70 женщин со вторичной аменореей в молодом возрасте у 4 из них выявили семейную тенденцию к ранней менопа­узе, у 3 из 50 больных обнаружены антитела к яичниковой ткани, а у 24 — к другим тканям различных органов. M.D.Damewood et al. (1986) при этом синдроме у 14 больных из 27 выявили антиовариаль-ные антитела в клетках гранулезной оболочки и в ооцитах у 9 из 14 больных. При изучении клеточного иммунитета выявлено увеличе­ние Т-клеток, особенно Т-хелперов, а количество Т-супрессоров и В-клеток не превышало показателей здоровых женщин. Уровни JgG, JgA и JgM не превышали таковых у здоровых. Выявлено также снижение активности ингибиции миграции лактофагов при исполь­зовании AT Haemaphiles influenzae, Candida albicans u vuridase (Mignot M.H. et al., 1989). У большинства больных обнаружены ауто­иммунные феномены. С учетом того, что аутоиммунные заболева­ния могут длительное время не проявляться клиническими симпто­мами, авторы считают, что необходим дальнейший иммунологичес­кий конт-роль за женщинами с СИЯ. Следовательно, они не исклю­чают иммунологический генез данного синдрома.

В объективном статусе у больных с СИЯ выявляется следующее. Все они правильного телосложения, типичного женского фенотипа. Молочные железы обычные, выделения из сосков отсутствуют. При гинекологическом осмотре — наружные половые органы без осо­бенностей, шейка и тело матки гипопластичны.

На ГСГ у подавляющего большинства больных отмечаются уменьшение размеров матки и резкое истончение ее слизистой обо­лочки; маточные трубы, как правило, проходимы.

На ППГ яичники значительно уменьшены в размерах, уплотне­ны, наружная структура сохранена, матка малых размеров.

Строение внутренних половых органов женщины

• размеры матки небольшие (длина 25—30 мм, переднезадний размер уменьшен до 17—25 мм, по­перечный — 20—25 мм). Размер матки почти соответствует II степени генитального инфантилизма, описанного М.А.Фуксом и соавт. (1987). Структура матки однородная, полость ее визуализируется в виде линейного эхосигнала. Яичники уменьшены в размерах: дли­на до 28 мм, ширина — 17—19 мм, толщина — 19 мм. Структура яич­ников гомогенная, умеренно гиперэхогенного характера, иногда в строме можно визуализировать мелкие, до 2—3 мм, жидкостные образования (фолликулы).

• яичники уменьшенных размеров, желтовато­го цвета. Корковый слой превращен в соединительную ткань, отме­чается полное отсутствие фолликулов и желтого тела (Данченко ОВ., 1989). Автор при лапароскопии среди больных с эндокринным бесплодием в 14,9% случаев выявил СИЯ. Данный метод исследова­ния для диагностики синдрома истощения яичников является цен­ным и объективным.

• фолликулы не обнаруживаются, строма яичников местами фибротизирована, с единичными примордиальными фолликулами, или строма яични­ков с единичными белыми и фиброзными телами. Биопсия эндомет­рия — стадия атрофии (Данченко О.В., 1989). Однако при введении эстроген-гестагенных препаратов появляется менструальноподоб-ная реакция, что указывает на сохранение чувствительности рецеп­торов эндометрия к половым гормонам.

Половой хроматин — N; кариотип был нарушен только у одной больной (Сметник В.П., 1980).

Гормональный статус. Уровень ФСГ повышен (в 3 раза превы­шает овуляторный и в 10—15 раз — базальный), в среднем (118,7± 7,4) мЕ/л; содержание ЛГ приближается к уровню его в период овуляторного пика [(51,8+2,3) мЕ/л]. Индекс ЛҐ/ФСГ 0,4:0,2. Се­креция гонадотропных гормонов возрастает вторично в ответ на снижение гормональной функции яичников. Уровень эстрадиола в плазме резко снижен [(28,1+2,4) нг/мл], соответствует показате­лям после овариэктомии. Количество пролактина в крови не­сколько снижено.

Электроэнцефалографические исследования Н.М.Ткаченко, В.П.Сметник (1984) у ряда больных выявили нарушения, характер­ные для патологии гипоталамических структур. Они проявлялись функциональными сдвигами ЦНС, и авторы связывают их с актива­цией адренергических структур гипоталамуса. Необратимых дест­руктивных изменений обнаружено не было. После введения эстро­генов происходило полное восстановление электрической активно­сти мозга, что указывало на избирательное действие половых стеро­идов на адренергические структуры ретикулярной формации ствола мозга. Стойкие сдвиги, характерные для электрофизиологической активности мозга, авторы связывают со значительным снижением уровня половых стероидов.

Гормональные пробы:

С.Ю.Кузнецов (1995) изучал динамику некоторых показателей липидного спектра крови и плотности костной ткани. Выявлены су­щественные изменения липидного спектра крови при всех формах аменореи и в том числе при синдроме СИЯ, высокий уровень триг-лицеридов (ТГ), снижение плотности костей в точках 1/3 и 1/20 лу­чевой кости по сравнению с данными у здоровых женщин репродук­тивного возраста соответственно на 9,8 и 25,3%, что указывает на преобладание у больных с СИЯ процессов резобции костной ткани. На основании результатов своих исследований авторы гипоэстроге-нию у больных с синдромом СИЯ объясняют обменно-эндокринными нарушениями, в том числе увеличением атерогенного потенциа­ла крови. Высокое содержание антиатерогенных липопротеинов крови свидетельствует о высоком риске развития атеросклероза, сердечно-сосудистой патологии при данном синдроме. W.J.Jerber (1994) выявил однонаправленные изменения у больных с СИЯ, син­дромом постовариэктомии и у женщин в период постменопаузы.

Остеопения у больных после овариэктомии значительно превы­шала таковую в периоде постменопаузы. Все эти изменения указы­вают на риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца и остеопороза. С.Ю.Кузнецов применил лечение СИЯ антеовином (6 мес.) и пресомином и отметил исчезновение симптомов, харак-терньгх для гипоэстрогении. Через 3 мес. после лечения пресомином наступило полное восстановление антиатерогенного потенциала крови. Процесс деминерализации костной ткани был остановлен Подобные результаты получены и W.J.Jerber, S.Polacios et al. (1994). На основании данных литературы и собственных исследований С.Ю.Кузнецов делает вывод о необходимости назначения молодым женщинам с длительным дефицитом эстрогенов заместительной гормональной терапии с целью профилактики у них развития атеро­склероза и остеопороза.

В работах, выполненных в отделении эндокринологии НЦАГиП РАМН (Сметник В.П. и др., 2001), была установлена минеральная плотность костной ткани (МПКТ) у молодых женщин при различ­ных формах аменореи и после овариэктомии. Состояние МПКТ бе­дренной кости и позвоночника при СИЯ было аналогично таковому у женщин после овариэктомии (более 2—5 лет) без применения ЗГТ.

Обобщая возможности диагностики СИЯ, можно выделить сле­дующие методы: хорошо собранный анамнез; исследование уровня гипофизарных и яичниковых гормонов (ФСГ, ЛГ, эстрадиол); прове­дение гормональных проб, УЗИ, лапароскопии и биопсии гонад. Наиболее ценными для диагностики являются исследование гормо­нов и лапароскопия с биопсией яичников.

Синдром истощения яичников необходимо дифференци­ровать от синдрома резистентных яичников, опухоли ги­пофиза и других заболеваний.

• Для синдрома резистентных яичников характерны полное отсут­ствие вазомоторных симптомов, умеренная эстрогенная насы­щенность, эпизодические самостоятельные менструации. При УЗИ и на ППГ: матка и яичники обычно нормальных раз­меров. Макро- и микроскопически яичники не изменены. Уровень гонадотропных гормонов несколько повышен. Имеет­ся умеренная эстрогенная насыщенность. При введении боль­ших доз гонадотропинов редко наблюдается активация функ­ции яичников. При этой патологии сохраняется фолликуляр­ный аппарат, поражаются цитоплазматические рецепторы, в связи с чем наступает нарушение менструальной функции.
• При гипогонадотропном гипогонадизме уровень гонадотропинов низкий, отсутствуют вазомоторные расстройства и признаки полового инфантилизма. Пробы на стимуляцию яичников с ХГ, кломифеном положительные. При лапароскопии: яични­ки небольшие, просвечивают фолликулы, наличие их подтвер­ждается и гистологически.
• При опухоли гипофиза выявляются характерные данные при лу­чевых методах исследования (рентгенографии черепа, МРТ)> офтальмологических, неврологических и др.
• Туберкулез гениталий. Характерный анамнез, хроническое т чение воспалительного процесса, бесплодие. При этой патоло­гии истощение яичников возможно при тяжелом процессе (пиоовария).

С учетом истощения фолликулярного аппарата яич­ников нецелесообразно и небезразлично для больной проводить лечение, направленное на стимуляцию функции яичников. Эст-рогенные гормоны, повышая исходно высокий уровень гонадо-тропинов, могут способствовать активации гиперпластических процессов в органах-мишенях для гонадотропинов: молочные же­лезы, мозговой слой надпочечников (Сметник В.П., 1980). Одна­ко D.Kreiner et al. (1988) доказаны спонтанные и фармакологиче­ски вызванные ремиссии у этих больных. У 7 больных с недоста­точностью яичников при продолжительности аменореи от 2 до 14 лет была вызвана овуляция, а у 3 из них наступила беремен­ность. Больные получали в качестве заместительной терапии ми-кронизированный Э2 в возрастающих дозах с поддерживающими дозами прогестерона.

Заместительная гормонотерапия дает наилучшие результаты и является этиопатогенетической. Применяются фемостон, климо-норм, климен, оргаметрил, у молодых женщин — мерсилон, марве лон, новинет, регулон, логест, силест. В возрасте до 40 лет целесоо разно регулировать цикл, далее дозу препаратов можно уменьшит либо назначить фемостон, ливиал для лечения вегетососудистых расстройств, профилактики мочеполовых нарушений, раннего ате­росклероза, ИБС, инсульта и остеопороза. Лечение следует прово­пить до возраста естественной менопаузы.

Данную терапию следует сочетать с общесоматическими и са­наторно-курортными методами (ЛФК, иглотерапия, массаж ворот­никовой зоны, электрофорез по Щербаку, электроаналгезия, пси­хотерапия, аутотренинг; водные процедуры — циркулярный душ и душ Шарко, йодобромные, углекислые, жемчужные, хвойные, радоновые ванны).

Витаминотерапия: витамины С, Е, группы В. Седативная тера­пия: грандаксин, новопассит, валериана, боярышник, пион.

Из негормональных препаратов с содержанием фитоэстрогенов — ременс, климактоплан, климадинон, альтера плюс.

Продукты, богатые фитоэстрогенами, — проросшие зерна пше­ницы, ржи, рис, орехи, ягоды, соя, клевер красный, авраамово дере­во, люцерна посевная, картофельный сок, шалфей, имбирь и др.

Рациональное ведение больных ведет к нормализации качества жизни. Восстановление репродукции возможно при применении ЭКО с использованием донорских ооцитов.