Бесплодие у мужчин при синдроме жильбера

Что такое синдром Жильбера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильев Р. В., врача общей практики со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром Жильбера —– это генетический пигментный гепатоз с аутосомно-доминантным типом наследования, протекающий с повышением уровня неконъюгированного (свободного) билирубина, чаще проявляющееся в период полового созревания и характеризующийся доброкачественным течением. [1]

Синонимы названия болезни: простая семейная холемия, конституциональная или идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, негемолитическая семейная желтуха.

По распространённости данное заболевание встречается не менее, чем у 5% населения, в соотношении мужчин и женщин — 4:1. Впервые заболевание описал французский терапевт Августин Жильбер в 1901 году.

Чаще синдром Жильбера проявляется в период полового созревания и характеризуется доброкачественным течением.

К провоцирующим факторам проявления синдрома можно отнести:

голодание или переедание;
жирную пищу;
некоторые лекарственные средства;
алкоголь;
инфекции (грипп, ОРВИ, витрусный гепатит);
физические и психические перегрузки;
травмы и оперативные вмешательства.

Причина заболевания — генетический дефект фермента УДФГТ1*1, который возникает в результате его мутации. В связи с этим дефектом функциональная активность данного фермента снижается, а внутриклеточный транспорт билирубина в клетках печени к месту соединения свободного (несвязанного) билирубина с глюкуроновой кислотой нарушается. Это и приводит к увеличению свободного билирубина.

Симптомы синдрома Жильбера

Некоторые специалисты трактуют синдром Жильбера не как болезнь, а как физиологическую особенность организма.

До периода полового созревания данный синдром может протекать бессимптомно. Позже (после 11 лет) возникает характерная триада признаков: [1]

желтуха различной степени выраженности;
ксантелазмы век (жёлтые папулы);
периодичность появления симптомов.

Желтуха чаще всего проявляется иктеричностью (желтушностью) склер, матовой желтушностью кожных покровов (особенно лица), иногда частичным поражением стоп, ладоней, подмышечных впадин и носогубного треугольника.

Заболевание нередко сочетается с генерализованной дисплазией (неправильным развитием) соединительной ткани.

Усиление желтухи может наблюдаться после перенесения инфекций, эмоциональной и физической нагрузки, приёма ряда лекарственных препаратов (в частности, антибиотиков), голодания и рвоты.

Клиническими проявлениями заболевания общего характера могут быть:

слабость;
недомогание;
подавленность;
плохой сон;
снижение концентрации внимания.

В отношении ЖКТ синдром Жильбера проявляется снижением аппетита, изменением привкуса во рту (горечь, металлический привкус), реже возникает отрыжка, тяжесть в области правого подреберья, иногда наблюдается боль ноющего характера и плохая переносимость лекарственных препаратов.

При ухудшении течения синдрома Жильбера и существенном повышении токсичной (свободной) фракции билирубина может появляться скрытый гемолиз, усиливая при этом гипербилирубинемию и добавляя в клиническую картину системный зуд.

Патогенез синдрома Жильбера

В норме свободный билирубин появляется в крови преимущественно (в 80-85% случаев) при разрушении эритроцитов, в частности комплекса ГЕМ, входящего в структуру гемоглобина. Это происходит в клетках макрофагической системы, особенно активно в селезёнке и купферовских клетках печени. Остальная часть билирубина образуется из разрушения других гемсодержащих белков (к примеру, цитохрома P-450).

У взрослого человека в сутки образуется приблизительно от 200 мг до 350 мг свободного билирубина. Такой билирубин слаборастворим в воде, но при этом хорошо растворяется в жирах, поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами («жирами») клеточных мембран, особенно головного мозга, чем можно объяснить его высокую токсичность, в частности токсичное влияние на нервную систему.

Первично после разрушения комплекса ГЕМ в плазме билирубин появляется в неконъюгированной (свободной или несвязанной) форме и транспортируется с кровью при помощи белков альбуминов. Свободный билирубин не может проникнуть через почечный барьер за счёт сцепления с белком альбумином, поэтому сохраняется в крови.

В печени несвязанный билирубин переходит на поверхность гепатоцитов. С целью снижения токсичности и выведения в клетках печени свободного билирубина при помощи фермента УДФГТ1*1 он связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в конъюгированный (прямой или связанный) билирубин. Конъюгированный билирубин хорошо растворим в воде, он является менее токсичным для организма и в дальнейшем легко выводится через кишечник с желчью.

При синдроме Жильбера связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой снижается до 30% от нормы, тогда как концентрация прямого билирубина в желчи увеличивается.

В основе синдрома Жильбера лежит генетический дефект — наличие на промонторном участке A(TA)6TAA гена, кодирующего фермент УДФГТ1*1, дополнительного динуклеотида ТА. Это становится причиной образования дефектного участка А(ТА)7ТАА. Удлинение промонторной последовательности нарушает связывание фактора транскрипции IID, в связи с чем уменьшается количество и качество синтезируемого фермента УДФГТ1, который участвует в процессе связывания свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, преобразуя токсичный свободный билирубин в нетоксичный связанный.

Вторым механизмом развития синдрома Жильбера является нарушение захвата билирубина микросомами сосудистого полюса клетки печени и его транспорта глутатион-S-трансферазой, которая доставляет свободный билирубин к микросомам клеток печени.

В конечном итоге вышеперечисленные патологические процессы приводят к увеличению содержания свободного (несвязанного) билирубина в плазме, что обуславливает клинические проявления заболевания. [6]

Классификация и стадии развития синдрома Жильбера

Общепринятой классификации синдрома Жильбера не существует, однако условно можно разделить генотипы синдрома по полиморфизму.

Поиск по форуму

Расширенный поиск

Найти все сообщения с благодарностями

Поиск по дневникам

Расширенный поиск

К странице.

Здравствуйте, уважаемые доктора!

Прошу прокомментировать результаты обследования и назначенное лечение.
Мне 37 лет, женат вторым браком, от первого брака ребенок 13 лет.
В течение полугода пытаемся завести ребенка, безрезультатно.
Супруга неоднократно осмотрена гинекологом, из патологии только киста правого яичника. Месяц назад методом ПЦР обследована на микоплазмы, уреоплазмы, гарднереллы, хламидии– не обнаружены. По мнению гинекологов, со стороны жены проблем с фертильностью нет.

Лечащий врач жены назначил мне исследование спермограммы.
Привожу её результаты от 02.07.2010
Способ исследования – на анализаторе
Время воздержания – 4 дня
Количество эякулята – 2 мл
Цвет эякулята – мутно-желтый
РН эякулята – 8,3
Вязкость эякулята – до 3 см
Время разжижения эякулята – 55 мин
Концентрация спермы – 69 М/мл
Подвижность – 23,9%
Поступательно подвижные быстрые – 7,4%
Поступательно подвижные медленные – 10,4%
Непоступательно подвижные – 6,1%
Неподвижные – 76,1%
Нормальная морфология ВОЗ 3 ИЗД – 21%
КПС – 16,5 М/мл
КППС (а) – 5,1 М/мл
КППС (б) – 7,2 М/мл
КФС – 4,9 М/мл
Скорость 10 mic/sec
ИПС — 70
Концентрация сперматозоидов – 138 млн
Функционально способные – 9,8 млн
Эпителий — 20
Слизь — +
Клетки сперматогенеза – 5-6
Агглютинация ++
Лейцитиновые зерна — мало
Лейкоцитов — 3-4
Патологические формы – 79%

Общий анализ крови 17.06.2006 – эр 5,4 х 1012 , лейк 8,6 х 109
Формула – эоз — 1, палочк – 3, сегм – 68, лимф – 27, моноц — 1
СОЭ – 3 мм/ч, тромб – 178 х 109
Общий анализ мочи 17.06.2006 – с/ж, прозр, 1015, нейтр, сах и белок – нет, лейк – 1-2 в поле зр.
Глюкоза сыворотки крови – 5,5 (норма лаборатории до 6,4 ммоль/л)

Заключение андролога:
Инфертильность (I). Астенозооспермия. Тератозооспермия. Сперматоагглютинация..

Назначил лечение:
1. Антиоксидантный комплекс с цинком (Вит С 400 мг/сут, токоферол 30 мг, В-каротин 6 мг) — 30 дней
2. Токоферол 200 мг/сут — 30 дней
3. Генферон 1000000 х 2 р в д — в теч 10 дней

После визита к андрологу
02.07.2010 УЗИ: щит железы, почек и мочевого пузыря – без патологии, УЗИ мошонки – Варикоцеле слева, УЗИ простаты – привожу полностью: предстательная железа симметрична, размеры 3,8 х 2,87 х 2,56 см. Капсула прослеживается на всем протяжении. Центральная часть железы не увеличена. Периферические отделы не сдавлены центральной зоной. Эхогенность обычная. Периферическая часть железы без очаговых изменений. Внутренняя структура неоднородная за счет фиброзных изменений, кальцинатов. Отношение к мочевому пузырю – не вдается в просвет. Отношение к прямой кишке – не имеет. Семенные пузырьки не расширены, структурно не изменены.
Заключение: Диффузные изменения предстательной железы. Кальцинат(ы) предстательной железы.

УЗИ простаты и мошонки делал впервые в жизни и они меня удивили, ведь меня со стороны урологии никогда ничего не беспокоило.

Из сопутствующих заболеваний – Поллиноз и синдром Жильбера (функциональная гипербилирубинемия), в связи с которым 2 раза в год вынужден пить фенобарбитал 100 мг х 1 р в д в течение недели. Последняя биохимия: билирубин общий 69,0 мкмоль/л, прямой – 8,0 мкмоль/л, непрямой – 61 мкмоль/л, АЛТ – 38,8 Е/л, АСТ – 34,5 Е/л, холестерин – 4,8 ммоль/л, сывороточное железо – 13,3 мкмоль/л.

В связи с вышеизложенным у меня несколько вопросов
1. Насколько грамотны назначения андролога?
2. Может ли повышенный непрямой билирубин так негативно влиять на показатели спермограммы? Мог ли на них негативно повлиять цетиризин (принимал в момент обследования для лечения поллиноза)? Является ли фенобарбитал спермотоксичным?
3. Означают ли отрицательные анализы на хронические инфекции у жены, что мне их сдавать не надо?
4. Нужно ли принимать какие-то дополнительные препараты с целью улучшения фертильности в связи с изменениями на УЗИ в предстательной железе и варикоцеле?

. или: Идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, врожденная негемолитическая желтуха, простая семейная холемия, конституциональная гипербилирубинемия, доброкачественная гипербилирубинемия, наследственная доброкачественная неконъюгированная гипербилирубинемия

Синдром Жильбера – это наследственное (передается от родителей к детям) заболевание, связанное с дефектом гена, участвующего в обмене билирубина в организме (билирубин является одним из желчных пигментов и промежуточным продуктом распада гемоглобина (белка, участвующого в транспорте кислорода)). Это приводит к повышению билирубина в крови (как правило, не более 80-100 мкмоль/л, со значительным преобладанием непрямого (не связанный с белками крови) билирубина) и к периодическому возникновению умеренной желтухи (окрашивания кожи, слизистых оболочек, склер (белков) глаз в желтый цвет). Остальные биохимические показатели крови и печеночные пробы остаются в пределах нормы.

Синдром Жильбера чаще встречается у мужчин (в 2-3 раза чаще, чем у женщин) и обычно впервые проявляется в 3-13 лет.

Заболевание длится на протяжении многих лет, чаще всего всю жизнь.

Симптомы синдрома Жильбера у мужчины

Синдром Жильбера протекает бессимптомно или с минимальными клиническими проявлениями. Многие специалисты рассматривают его не как заболевание, а как физиологическую особенность организма.

В большинстве случаев единственным проявлением синдрома является умеренная желтуха (окрашивание кожи, слизистых оболочек, белков глаз в желтый цвет). Остальные симптомы крайне редки и слабо выражены.

Неврологическая симптоматика минимальна, но могут быть:

повышенная утомляемость, слабость, головокружение;
бессонница, нарушения сна.

К еще более редким симптомам можно отнести симптомы диспепсии (нарушения пищеварения):

снижение или отсутствие аппетита;
горький привкус во рту;
отрыжка горьким после еды;
изжога;
тошнота, редко рвота;
нарушения стула — запоры (отсутствие стула в течение нескольких дней или недель) или поносы (частый жидкий стул);
вздутие живота;
чувство переполнения желудка;
неприятные ощущения и боли в правом подреберье. Как правило, они носят тупой, тянущий характер. Чаще возникают после погрешностей в диете, например, после употребления жирной или острой пищи;
иногда наблюдается увеличение размеров печени.

Причины синдрома Жильбера у мужчины

Причиной данного синдрома является мутация (изменение) гена, отвечающего за специальный фермент (вещество, участвующее в обмене веществ) печени – глюкуронилтрансферазу, которая участвует в обмене билирубина (продукта распада гемоглобина – белка-переносчика кислорода в красные кровяные клетки крови). В условиях недостатка этого фермента свободный (непрямой) билирубин не может быть связан в печени с молекулой глюкуроновой кислоты, что приводит к его повышению в крови. Заболевание передается по аутосомно-доминантному типу – это означает, что существует 50-типроцентная вероятность появления в семье ребенка с синдромом Жильбера, если болен хотя бы один из родителей.

Непрямой билирубин (несвязанный, неконъюгированный, свободный) является для организма токсичным (отравляющим) веществом (прежде всего для центральной нервной системы), и его обезвреживание возможно только путем превращения его в печени в связанный (прямой) билирубин. Последний выводится из организма вместе с желчью.

Факторы, провоцирующие обострение данного синдрома:

отклонение от диеты (голодание или, наоборот, переедание, употребление жирной пищи);
прием некоторых лекарственных средств (анаболических стероидов (аналогов половых гормонов, используемых для лечения гормональных заболеваний, а также спортсменами для достижения наивысших спортивных результатов), глюкокортикоидов (аналогов гормонов коры надпочечников, антибактериальных препаратов, нестроидных противовоспалительных препаратов));
употребление алкоголя;
чрезмерная физическая нагрузка;
стресс;
различные операции, травмы;
простудные и вирусные заболевания (например, грипп (вирусное заболевание, характеризующееся высокой температурой тела в течение более 3-х дней, сильным кашлем и крайней общей слабостью), ОРВИ (острая респираторно-вирусная инфекция – проявляется кашлем, насморком, высокой температурой тела и общим недомоганием), вирусный гепатит (воспаление печени, вызванное вирусами гепатита A,B,C,D,E)).

Врач гастроэнтеролог поможет при лечении заболевания

Диагностика синдрома Жильбера у мужчины

Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились боли в правом подреберье, желтушность кожных покровов и белков глаз, было ли потемнение мочи, с чем пациент связывает их возникновение, чем он питался накануне, какие лекарства принимал, употреблял ли алкоголь).
Анализ анамнеза жизни (перенесенные заболевания (грипп, операции, болезни органов эндокринной системы (щитовидной и поджелудочной железы), постоянный прием лекарств, периодические эпизоды желтухи, которые чаще возникают после сильной физической нагрузки)).
Анализ семейного анамнеза (были ли у кого-то из близких родственников заболевания печени, желтуха, страдали ли они алкоголизмом).
Осмотр. Обращает на себя внимание желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, боль при прощупывании живота, в частности правого подреберья.
Лабораторные данные.
- Общий анализ крови. Возможно повышение гемоглобина (белка-переносчика кислорода) более 160 г/л, увеличение содержания ретикулоцитов (незрелых эритроцитов – красных кровяных телец, переносящих кислород от легких к тканям) периферической крови.
- Биохимический анализ крови. Повышение уровня общего билирубина (продукта распада красных кровяных клеток) за счет свободной (непрямой) фракции (части). Норма общего билирубина 8.5-20.5 мкмоль/л. При синдроме Жильбера билирубин в большинстве случаев повышается незначительно. Такое повышение может быть после приема большого количества алкоголя, травм, операций. Другие биохимические показатели (общий белок, аминотрансферазы (АСТ, АЛТ – специфические ферменты (вещества, участвующие в обмене веществ) печени), холестерин – продукт метаболизма жиров), отражающие функцию печени, не изменены.
- Коагулограмма (оценка состояния свертывающей (препятствующей возникновению кровотечения) системы крови: у больных синдромом Жильбера свертываемость будет в норме либо незначительно снижена).
- Молекулярная диагностика: анализ ДНК гена, отвечающего за проявления заболевания.
- Анализ крови на наличие вирусных гепатитов (воспаления печени) А, В, С, D, E – поиск специфических антител (являющихся признаками присутствия гепатита).
- Полимеразная цепная реакция (ПЦР) — специальный метод обследования, с помощью которого можно выявить генетический дефект фермента, участвующего в обмене билирубина в организме.
- Анализ мочи: в норме билирубин не присутствует в моче, при его появлении и повышении количества в крови моча приобретает темный цвет (цвет темного пива).
- Анализ кала на стеркобилин (конечный продукт превращения билирубина) отрицательный.
- Специальные диагностические пробы.
  - Проба с голоданием: уровень билирубина обычно повышается после 48-часового голодания. Больной получает 400 килокалорий в сутки при норме 2000-2500 ккал. Уровень билирубина определяется утром натощак в день начала пробы, а затем спустя двое суток. При увеличении билирубина на 50-100% проба считается положительной.
  - Внутривенное введение 40 мг никотиновой кислоты способствует увеличению уровня билирубина в крови.
  - Прием фенобарбитала (препарата группы барбитуратов, который обычно используется в проведении наркоза для операции) по 3 мг/кг в течение 5 суток приводит к снижению уровня билирубина в крови.

Рифампициновая проба. После введения 900 мг рифампицина (антибиотика) у больных повышается уровень непрямого билирубина в крови.
Инструментальные и другие методы.
- Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости для оценки состояния желчного пузыря, желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы, почек, кишечника. Исследование зачастую не выявляет патологии (заболевания).
- Компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости для более детальной оценки состояния печени, выявления труднодиагностируемой опухоли, повреждения, узлов в ткани печени (при появлении клинической картины), исключения или подтверждения диагноза синдрома Жильбера (при синдроме Жильбера структура и ткань печени будут в норме).
- Биопсия печени — микроскопическое исследование ткани печени, полученной при помощи тонкой иглы под контролем УЗИ, которое позволяет поставить окончательный диагноз, исключить опухолевый процесс.
- Эластография – исследование ткани печени, выполняемое с помощью специального аппарата для определения степени фиброза печени (ненормального разрастания соединительной ткани (осуществляющей опорную и структурную функцию) в печени, которое является обратимым (поддающимся лечению) процессом). Является альтернативой биопсии печени и позволяет исключить фиброз печени при подозрении на синдром Жильбера.
Возможна также консультация терапевта. Консультация медицинского генетика.

Лечение синдрома Жильбера у мужчины

Больным с синдромом Жильбера специальное лечение не требуется.

Стол №5.
- Разрешается: компот, некрепкий чай, хлеб пшеничный, обезжиренный творог, супы на овощном отваре, нежирная говядина, кура, каши рассыпчатые, некислые фрукты.
- Запрещается: свежая сдоба, сало, щавель, шпинат, жирное мясо, жирная рыба, горчица, перец, мороженое, черный кофе, алкоголь.

Соблюдение режима (подразумевает исключение тяжелых физических нагрузок, прием некоторых медикаментов: антибиотиков, противосудорожных препаратов, анаболических стероидов – аналогов половых гормонов, используемых для лечения гормональных заболеваний, а также спортсменами для достижения наивысших спортивных результатов).
Отказ от употребления алкоголя, курения — тогда билирубин (продукт распада красных кровяных клеток) будет оставаться в норме, не вызывая симптомов болезни.

При возникновении желтухи назначают ряд препаратов.

Препараты группы барбитуратов – противоэпилептических средств: доказано их влияние на снижение уровня билирубина в крови.
Желчегонные средства.
Гепатопротекторы (средства, которые защищают клетки печени от повреждающих воздействий).
Препараты, нормализующие функцию желчного пузыря и его протоков, для профилактики развития желчнокаменной болезни (образования камней в желчном пузыре) и холецистита (образования камней в желчном пузыре).
Энтеросорбенты (препараты для усиления выведения билирубина из кишечника).
Фототерапия – разрушение фиксированного в тканях билирубина путем воздействия света, как правило, синих ламп. Обязательна защита глаз для предупреждения ожога.
При диспептических расстройствах (тошнота, рвота, вздутие живота) применяют противорвотные средства, пищеварительные ферменты (для помощи пищеварению).

Осложнения и последствия синдрома Жильбера у мужчины

В целом, заболевание протекает благоприятно, не причиняя излишних неудобств и беспокойства, но при хроническом несоблюдении диеты, режима или при тяжелой передозировке препаратами, вызывающими обострения болезни, возможно развитие некоторых осложнений.

Хронический гепатит (стойкое хроническое воспаление печени).
Желчнокаменная болезнь — заболевание, характеризующееся холецистолитиазом (образованием камней в желчном пузыре) и/или холедохолитиазом (образованием камней в желчных протоках), которое может протекать с симптомами печеночной колики (острые, схваткообразные боли в животе).

Профилактика синдрома Жильбера у мужчины

Специфической профилактики не существует, так как болезнь является генетически обусловленной (передается от родителей к детям).
Снижение или исключение влияния вредных бытовых факторов, токсичных (отравляющих) для печени лекарственных препаратов.
Рациональное и сбалансированное питание (употребление в пищу продуктов, богатых клетчаткой (овощи, фрукты, крупы), отказ от слишком горячей, копченой, жареной и консервированной пищи).
Умеренные физические нагрузки, здоровый образ жизни.
Исключение употребления алкоголя.
Отказ от вредных привычек, приема анаболических стероидов (аналогов половых гормонов, используемых для лечения гормональных заболеваний, а также спортсменами для достижения наивысших спортивных результатов).
Регулярная диспансеризация (ежегодный профилактический осмотр), выявление и лечение заболеваний, которые могут спровоцировать обострение болезни:
- гепатита (воспаления печени);
- гастрита (воспаления желудка);
- язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки (образования язв и дефектов различной глубины в желудке и 12-перстной кишке);
- панкреатита (воспаления поджелудочной железы);
- холецистита (воспаления желчного пузыря) и других.

Так как заболевание наследственное (передается от родителей к детям), семейные пары, где хотя бы один из супругов страдает этим заболеванием, должны проконсультироваться у генетика перед планированием беременности.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. (ред.) Гастроэнтерология. Национальное руководство. – 2008. ГЭОТАР-Медиа. 754 с.
Апросина З.Г., Игнатова Т.М., Шехтман М.М. Хронический активный гепатит и беременность. Тер. арх. 1987; 8: 76–83.
Кочи М.Н., Гилберт Г.Л., Браун Дж.Б., Клиническая патология беременности и новорожденного. М.: Медицина, 1986.

Выбрать подходящего врача гастроэнтеролог
Сдать анализы
Получить от врача схему лечения
Выполнить все рекомендации

Синдром Жильбера – одно из довольно распространенных заболеваний печени. Относится к слабовыраженным заболеваниям: симптомы синдрома Жильбера слабые или даже отсутствуют: слабая боль и ощущение тяжести в правом подреберье, отрыжка, тошнота (практически без рвоты), угнетенный аппетит, вздутие живота, урчание в животе, проблемы с кишечником (запоры или расстройства кишечника); кроме того, отмечается повышенная утомляемость, апатия, адинамичность, иногда, напротив, вспыльчивость и маломотивированная раздражительность (к знаменитым носителям синдрома Жильбера относятся Лермонтов, Наполеон и теннисист Остин). У ряда пациентов наблюдаются панические атаки и склонность к совершению асоциальных поступков.

общий анализ крови (данный анализ синдрома Жильбера позволяет обнаружить в крови незрелые эритроциты как указание на повышенный фон непрямого билирубина);
общий анализ мочи;
анализ крови на аминотрансферазу;
анализ на гамма-глутамилтранспептидазу;
тимоловые пробы;
щелочную фотофтазу;
протомбиновый индекс;
маркеры (антитела) гепатитов А,B,C,D,E,G,TTV и мононуклеозааутоиммунные тесты печени;
анализ уровня гормонов щитовидной железы,УЗИ щитовидной железы,УЗИ печени,патология которой имеет тесную взаимосвязь с патологией печени — УЗИ щитовидной железы, уровень тиреоидных гормонов, выявление аутоиммунных антител к щитовидной железе;
анализ сывороточного уровня железа, трансферрина, ферритина, меди, церулоплазмина.

Самым главным анализом среди всех анализов является анализ крови на синдром Жильбера.

Филиал Трандафирилор

г. Кишинев, ул. Трандафирилор, 15/4

Филиал Куза Водэ

г. Кишинев, ул. Куза Водэ, 44а

This website uses cookies to improve your experience while you navigate through the website. Out of these cookies, the cookies that are categorized as necessary are stored on your browser as they are essential for the working of basic functionalities of the website. We also use third-party cookies that help us analyze and understand how you use this website. These cookies will be stored in your browser only with your consent. You also have the option to opt-out of these cookies. But opting out of some of these cookies may have an effect on your browsing experience.

Этот сайт использует куки для улучшения вашего просмотра. Из этих файлов cookie файлы cookie, которые классифицируются как необходимые, хранятся в вашем браузере, поскольку они необходимы для функционирования основных функций веб-сайта. Мы также используем сторонние файлы cookie, которые помогают нам анализировать и понимать, как вы используете этот веб-сайт. Эти куки будут храниться в вашем браузере только с вашего согласия. У вас также есть возможность отказаться от этих файлов cookie. Но отказ от некоторых из этих файлов cookie может повлиять на ваш опыт просмотра.

Acest site web folosește cookie-uri pentru a vă îmbunătăți experiența în timp ce navigați pe site. Din aceste cookie-uri, cookie-urile care sunt clasificate ca fiind necesare sunt stocate pe browserul dvs., deoarece sunt esențiale pentru funcționarea funcționalităților de bază ale site-ului. De asemenea, folosim cookie-uri terțe care ne ajută să analizăm și să înțelegem cum utilizați acest site web. Aceste cookie-uri vor fi stocate în browserul dvs. doar cu acordul dumneavoastră. De asemenea, aveți opțiunea de a renunța la aceste cookie-uri. Dar renunțarea la unele dintre aceste cookie-uri poate avea un efect asupra experienței dvs. de navigare.

Necessary cookies are absolutely essential for the website to function properly. This category only includes cookies that ensures basic functionalities and security features of the website. These cookies do not store any personal information.

Необходимые файлы cookie обязательно необходимы для правильной работы сайта. В эту категорию входят только файлы cookie, которые обеспечивают основные функции и функции безопасности веб-сайта. Эти куки не хранят личную информацию.

Cookie-urile necesare sunt absolut esențiale pentru ca site-ul să funcționeze corect. Această categorie include numai cookie-uri care asigură funcționalități de bază și caracteristici de securitate ale site-ului. Aceste cookie-uri nu stochează nicio informație personală.

Any cookies that may not be particularly necessary for the website to function and is used specifically to collect user personal data via analytics, ads, other embedded contents are termed as non-necessary cookies. It is mandatory to procure user consent prior to running these cookies on your website.

Любые cookie-файлы, которые могут не особенно требоваться для функционирования веб-сайта и используются специально для сбора личных данных пользователя с помощью аналитики, рекламы и другого встроенного содержимого, называются ненужными cookie-файлами. Перед запуском этих файлов cookie на вашем веб-сайте необходимо получить согласие пользователя.

Orice cookie-uri care nu pot fi deosebit de necesare pentru funcționarea site-ului web și sunt utilizate special pentru colectarea datelor cu caracter personal ale utilizatorului prin intermediul analizelor, anunțurilor și al altor conținuturi încorporate sunt denumite cookie-uri inutile. Este obligatoriu să obțineți consimțământul utilizatorului înainte de a rula aceste cookie-uri pe site-ul dvs. web.