Бесплодие при хроническом эндометрите

Анатомическое описание

Эндометрит представляет воспалительное заболевание инфекционного характера слизистой оболочки матки — эндометрия. Воспаления эндометрия вызывают болезнетворные микробы и вирусы, проникшие в полость матки. В идеале слизистая сама способна справиться с подобными возбудителями, но при снижении защитных сил, травмах, возникает риск инфицирования. Это заболевание не представляет серьезной угрозы и в случаях своевременно принятого лечения способно полностью излечиваться. Однако, беременным женщинам развитие инфекции в эндометрии может доставить немало проблем, не исключая прерывания беременности.
Симптомы эндометрита можно заметить еще до беременности. Они проявляются постоянными ноющими болями в пояснице и внизу живота. Боль незначительного характера и привыкая, женщины могут годами не подозревать о присутствии заболевания.

Воспаление слизистой оболочки матки вызывают возбудители этого заболевания, небольшое количество которых, постоянно присутствуют во влагалище. Шейка матки служит щитом, предохраняющим попадание инфекции в матку. Если по каким-то причинам произойдет нарушение этой защиты, это неизбежно повлечет развитие воспаления, которое перейдет в хроническую форму.

Формы и отличия эндометрита

Беременность и острый эндометрит — явление редкое и практически невозможное. Эта форма заболевания характерна нестерпимой болью, лихорадкой, повышением уровня лейкоцитов. Наблюдаются различные нарушения в менструальном цикле и выделениями с примесью крови и обильными менструациями. Распространение инфекции во внутренней оболочке матки вызывает ее отек и воспаление, сопровождающееся нарушением кровотока и несвоевременной регенерацией поврежденного эндометрия. Беременность и дальнейшие роды из-за патологического процесса невозможна, а если и произойдет, то закончиться тяжелым осложнением — выкидышем на маленьких сроках.

Хронический эндометрит выражается тяжелым поражением оболочки матки, с возможным вовлечением мышечного слоя и брюшины. В отдельных случаях с осложненным течением заболевания, инфекция распространяется на трубы и яичники.
Хронический эндометрит может проявляться по следующим причинам:

• последствиями предыдущих родов;
• инфекции после проведенных абортов;
• инородное тело в полости матки в виде ВМС;
• иммунодефицит.

Важно! Специалисты определили, что любые неосторожные манипуляции в полости матки могут спровоцировать хронический эндометрит. Единичные случаи выскабливания или проведенный аборт вызывает воспалительный процесс в матке.

Течение беременности

Эндометрит протекающий в хронической форме является одной из перво причин бесплодия и прерывания беременности женщины. Но протекающее заболевание дает возможность полноценному зачатию, хотя беременности и родам может грозить риск возникновения патологических ситуаций. Поскольку ткань матки повреждена и не способна обеспечивать полноценное развитие плода, существует угроза прерывания беременности на различных сроках даже в случае прикрепления оплодотворенного эмбриона к ее стенке. Хотя более часто осложненная эндометритом беременность заканчивается на раннем этапе.

В случае вовремя поставленного диагноза возможны благополучные роды без осложнений родовой деятельности. При вялотекущем характере заболевания и своевременном лечении, шансы на благополучный исход беременности также значительно повышаются.

Возможные осложнения

Самое тяжелое осложнение угрожающее беременности эндометритом — бесплодие. Оно нередко осложняется сальпингоофоритом, при котором инфекция распространяется на трубы матки и на яичники, образовывая спайки, не позволяющие сперматозоидам соединиться с яйцеклеткой. Даже в случае полноценного оплодотворения, спайки в маточных трубах являются препятствием для движения эмбриона в полость матки. Это приводит к внематочной беременности и является тяжелым осложнением угрожающим жизни. Процесс приходится прерывать хирургическим путем и роды в подобных случаях не наступают.

Изменения в слизистом слое матки вызывает нарушение имплантации эмбриона к истонченному эндометрию, не успевшему полностью сформироваться. Беременность в данных ситуациях не сохраняется.

Не стоит отчаиваться и считать эндометрит приговором. Современная медицина способна помочь женщине выносить и провести роды с благополучным результатом. Врачебный контроль за состоянием женского организма и индивидуальные ресурсы иммунной системы играют большую роль в этом процессе.

Беременность протекающую на фоне эндометрита могут поджидать различные проблемы. На всем сроке существует угроза ее прерывания. Воспалительный процесс развивающийся в слизистой, побуждает матку находится в напряжении и стремится избавиться от эмбриона. Для устранения подобных проявлений и расслабления миометрия проводят лечение спазмолитиками. В последствие эти препараты заменяют на другие необходимые средства.

Даже с помощью современных методик, у медиков не всегда удается сохранить развивающийся плод до удачного разрешения. Хроническое воспаление слизистой матки повышает возможность рождения недоношенного ребенка. Новейшие методики способны помочь рожденному преждевременно малышу подготовиться к полноценному существованию в специальном кувезе, без материнского организма. Хронические воспаления в полости матки могут вызвать неправильное формирование плаценты. Это вызывает угрозу жизни плода, так как он получает недостаточное количество кислорода и питательных веществ, что сказывается на его развитии, с возникновением патологических отклонений при закладке его органов и нервной системы. Пациентки, у которых беременность протекала одновременно с хроническим эндометритом, зачастую рожают детей с недостаточным весом.

Хроническое воспаление может себя проявить и после родов. После рождения ребенка слизистая имеет раневую поверхность и возбудители болезней попав на нее, могут вызвать обострение заболевания. О данном неблагополучии говорит высокая температура, повышенные показатели лейкоцитов к крови, боли и лихорадочное состояние. Послеродовыми признаками могут служить и обильные с прожилками крови или гноя выделения из влагалища. Лечение проводят с применением антибиотиков и препаратов подавляющих воспаления, в случае сильной кровопотери возможно понадобится оперативное вмешательство. При дальнейшем повышении уровня лейкоцитов, являющимся показателем развития возбудителей инфекционного процесса в органах малого таза, необходимо исключить малейшие возможности возникновения сепсиса, так это может вызвать летальный исход.

Запомните! Важную роль в счастливом исходе беременности играют терапевтические методы, применяемые для восстановления эндометрия и процессов обмена. Это является самым важным условием в устранении бесплодия возникшего по причине этого заболевания.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Цаллагова Л.В., Кабулова И.В., Золоева И.А.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Цаллагова Л.В., Кабулова И.В., Золоева И.А.

Role in the genesis of chronic endometritis infertility

л. В. ЦАЛЛАГОВА, И. В. КАБУЛОВА, И. А. ЗОЛОЕВА

РОЛЬ ХРОНИЧЕСКОГО ЭНДОМЕТРИТА В ГЕНЕЗЕ БЕСПЛОДИЯ

Ключевые слова: эндометрий, хронический эндометрит, воспалительные заболевания органов малого таза, бесплодие.

L. V. TSALLAGOVA, I. V. KABULOVA, I. A. ZOLOEVA

ROLE iN THE GENESiS OF CHRONiC ENDOMETRiTiS iNFERTiLiTY

Key words: endometrium, chronic endometritis, inflammatory diseases of the pelvic organs, infertility.

Введение Хронический эндометрит (ХЭ) — это клинико-

В настоящее время, учитывая использование морфологический синдром, характеризующийся

современных методов диагностики и примене- комплексом морфофункциональных изменений

ние антимикробных препаратов широкого спект- эндометрия воспалительного генеза, приводящих

ра действия, частота воспалительных заболева- к нарушению нормальной циклической трансфор-

ний половых органов не снижается. Хронические мации и рецептивности ткани.

воспалительные процессы обычно протекают ХЭ встречается преимущественно в репродук-

малосимптомно или бессимптомно, изменяется тивном возрасте, характеризуется длительным

этиология с доминированием вирусной и услов- и малосимптомным течением, вызывая нару-

но-патогенной микрофлоры. При этом в послед- шения менструального цикла и репродуктивной

ние годы отмечается рост числа хронических функции, являясь причиной бесплодия, неудач-

воспалительных процессов внутренних половых ных попыток ЭКО и ПЭ, невынашивания бере-

органов, в том числе хронического эндометрита, менности, осложнений течения беременности и

частота которого превышает распространенность родов. Учитывая это, у пациенток с бесплодием

других заболеваний матки более чем в 2 раза, со- и привычным невынашиванием беременности

ставляя от 2,6% до 71% [3, 12, 18]. частота ХЭ составляет более 70%, что делает

эту проблему социально значимой, и ряд вопросов, касающихся диагностики и лечения ХЭ, до сих пор остается нерешенным [2, 7, 8, 12, 16, 17]. ХЭ развивается в связи с широким использованием ВМС, абортами, применением различных внутриматочных манипуляций, бессимптомным течением некоторых ИППП. Немаловажная роль принадлежит эволюции микробного фактора, вызывающего ХЭ. Микробиотопы эндометрия характеризуются преобладанием ассоциаций микроорганизмов, и это снижает эффективность терапии [4, 5, 11, 13, 14].

Причиной хронического воспаления в эндометрии является повреждающий агент, который непрерывно персистирует в полости, вызывая повреждения, которые являются факторами нарушения процессов имплантации, плацентации, инвазии и формирования хориона с развитием бесплодия и невынашивания беременности [1, 6, 9, 10, 13, 15].

Целью настоящего исследования являлись оценка роли хронического эндометрита в генезе бесплодия и определение эффективности комбинированной терапии с местным введением в полость матки и органы малого таза препаратов, обладающих антибактериальной и иммуномоду-лирующей активностью.

Материалы и методы исследования

Проведено обследование 45 пациенток репродуктивного возраста от 21 до 39 лет, из них 9 -с хроническим эндометритом, подтвержденным морфологически, и 36 — с воспалительными заболеваниями органов малого таза, с жалобами на дискомфорт и боли внизу живота (в 82% случаев), выделения из половых путей, иногда с неприятным запахом (49%), боли во время половой жизни (диспареунию) (36%), нарушение менструального цикла (24%), отсутствие беременности на фоне регулярной половой жизни (100%), ультразвуковые признаки хронического эндометрита (100%). У 7 пациенток (16%) отмечалось первичное бесплодие, а у 38 (84%) — вторичное бесплодие. Длительность бесплодия колебалась от 2 до 9 лет. Отбор пациентов проводился, исключая гипо- и гиперплазию эндометрия, полипоз эндометрия.

Пациенток случайным образом разделили на 2 группы: 1-я (контрольная группа, п=20) получала только традиционное (системное) лечение, а 2-я (основная группа, п=25) — комбинированное: системную терапию с местным введением препаратов в полость матки и органы малого таза. Группу сравнения составили 10 практически здоровых женщин.

Для изучения состояния мочеполовых органов были проведены специальные исследования: мазок на флору, посев на микрофлору и чувствительность к антибиотикам из влагали-

ща, цервикального канала и полости матки, выявление генома возможных возбудителей ХЭ с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР) (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, трихомонады, гонорея, гарднереллы, ВПЧ, ВПГ, ЦМВ), мазок на онкоцитологию, ультразвуковое исследование с допплерографией сосудов матки, гистероскопия с раздельно-диагностическим выскабливанием полости матки, аспирационная биопсия эндометрия, кровь на гормоны 1-й и 2-й фаз менструального цикла.

ных данных [12; 13]. Наличие лимфоцитарных инфильтратов вокруг желез, единичных моноцитов, макрофагов, плазматических клеток, обнаружение очагов фиброза в строме и в стенке спиральных артерий, в основном в базальном слое эндометрия, позволяли диагностировать хронический эндометрит.

Всем пациенткам назначалась системная терапия в соответствии с видом возбудителя и оценивалось их репродуктивное здоровье.

Результаты и обсуждение

1 таблетке (200 мг) 4 раза в день, панавир по схеме ректально или вагинально, генферон по 1 суппозиторию 1 раз в день вагинально. При частых рецидивах ВПГ назначался иммуноглобулин против вируса герпеса.

С 3-4-го дня женщинам основной группы проводили местную терапию в течение 10 дней: введение в полость матки противомикробых, антибактериальных, иммуномодулирующих и про-теолитических препаратов так, чтобы они проходили в полость малого таза. Методика лечения заключалась в следующем: в полость матки вводится катетер фоллея, нагнетается пузырь шприцом в количестве 3-4 мл, который не допускает оттока лекарственного вещества во влагалище, а вещество попадает в маточные трубы и органы малого таза, оказывая местный лечебный эффект. Вводили 5 мл мирамистина, через 5 минут -цефазолин или цефтриаксон, через 5 мин дери-нат 5 мл через день с лонгидазой 3 тыс. ед. Первый день процедура проводится под контролем УЗИ, одновременно проверяли проходимость маточных труб. Во влагалище сразу после процедуры ставится тампон с мирамистином, на ночь — полижинакс.

Вторым этапом назначалась поддержка 2-й фазы цикла дюфастоном на 3 месяца.

После окончания курса терапии у пациенток основной группы жалоб не было, в то время как у 14 из 20 (70%) пациенток контрольной группы после очередных менструаций возобновились жалобы, беспокоившие их ранее.

Значимое изменение микрофлоры влагалища и цервикального канала в результате лечения состояло прежде всего в полном исчезновении в основной группе хламидий, микоплазм, уреа-плазм, гарднерелл, трихомонад под влиянием специфической антибактериальной терапии и местной терапии с введением в полость матки противомикробных, антибактериальных, иммуномодулирующих и протеолитических препаратов.

Динамика эхографических показателей под действием различных методов лечения

Основная группа, Контрольная группа,

Эхографический признак n=25 (абс.) n=20 (абс.)

До лечения После лечения До лечения После лечения

Расширение полости матки 7 0 4 0

Неоднородная эхоструктура эндометрия 16 7 15 10

Толщина М-эха, 6 мм и менее 8 6 5 4

Неоднородность структуры яичников 18 6 14 10

Увеличение размеров яичников 19 2 12 6

Спаечный процесс в малом тазу 4 0 3 2

Достоверно уменьшилось количество грамотри-цательной флоры как в основной, так и в контрольной группе. При бактериоскопическом исследовании у пациенток основной группы на фоне достоверного уменьшения грамотрицательных палочек и кокков выявлено значимое увеличение грамположительных кокков с 20% до 50% в сравнении с контрольной группой, в которой их динамика была незначительной (с 15% до 20%). Также было выявлено достоверное увеличение удельного веса лактобактерий у больных основной группы (с 20% до 60%) по сравнению с контрольной, в которой изменение данного признака не отмечено.

Ультразвуковое и допплеровское исследование тазовой гемодинамики было произведено у всех наблюдаемых больных и в качестве сравнения у 10 практически здоровых женщин. В динамике лечения у пациенток при эхогра-фическом исследовании отсутствовало расширение полости матки, наблюдались улучшение эхоструктуры эндометрия (более однородная) и увеличение его толщины (при исходном истончении менее 7 мм), уменьшение размеров яичников (табл. 1).

Эхографическое исследование показало, что в результате проведенной терапии более значимое увеличение толщины эндометрия в секреторную фазу менструального цикла наблюдалось у больных основной группы (табл. 2).

Изменение размеров яичников также различалось в зависимости от вида проводимой терапии. Наибольшая динамика размеров яичников отмечена в основной группе после проведения местной терапии с введением в полость матки препаратов: длина уменьшилась на 2,2±1,2 мм, ширина — на 1,2±0,7 мм, что достоверно (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

4. Петров Ю. А. Современные аспекты лечения хронического эндометрита // Фундаментальные исследования. -2011 — № 11 (часть 3). — С. 563-565.

5. Петров Ю. А., Сидеропулос Н. Х. Эффективность комплексной терапии в лечении женщин с хроническими воспалительными заболеваниями гениталий // Материалы V Международного конгресса по репродуктивной медицине. — М., 2011. — С. 149.

6. Петров Ю. А. Реализация репродуктивной функции после лечения хронического эндометрита // Материалы Vi Международного конгресса по репродуктивной медицине. -М., 2012. — С. 140-141.

7. Побединский Н. М. Стероидные рецепторы нормального эндометрия / Н. М. Побединский, О. И. Балтуцкая,

A. И. Омельяненко // Акушерство и гинекология. — 2000. -№. 3. — С. 5-8.

8. В. И. Кулаков, В. Н. Серов, П. Р. Абакарова. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии: Руководство для практикующих врачей / Под ред. В. И. Кулакова,

B. Н. Серова. — М.: Литтера, 2007. — 994 с.

9. Радзинский В. Е., Петров Ю. А., Полина М. Л. Хрони- 14. Ness R. B. A. cluster analysis of bacterial vaginosis-

ческий эндометрит в современной перспективе // Казанский associated microflora and-pelvic inflammatory disease / R. B. Ness,

медицинский журнал. — 2012. — Т. 93. № 1. — С. 178-181. K. E. Kip, S. L. Hillier // Am. j. epidemiol. — 2005. — Vol. 162. № 5. —

10. Сидельникова В. М. Привычная потеря беременнос- P. 585-590.

ти. — М.: Триада-Х, 2000. — 304 с. 15. Sanders B. Uterine factors and infertility // J. reprod.

11. Цаллагова Л. В., Кабулова И. В., Мирзаева Л. М. Ис- med. — 2006. — Vol. 51. № 3. — P. 169-176.

пользование электротерапии в комплексном лечении труб- 16. Sharkey A. M. The endometrium as a cause of implantation

но-перитонеального бесплодия // Современные технологии failure. Best practice &amp / A. M. Sharkey, S. K. Smith //

в диагностике и лечении гинекологических заболеваний: Research. clinical. obstetrics. gynecology. — 2003. — Vol. 17.

Матер. трудов XX, юбилейн. междунар. конгресса / Под ред. № 2. — P. 289-307.

Л. В. Адамян. — М., 2007. — С. 311-313. 17. Shurshalina A. V. Reviewing the problem of chronic

12. Шуршалина A. B, Коган Е. А., Ежова Л. С., Сухих Г. Т. endometritis among infertile women // Gynecologycal Показатели рецептивности эндометрия у женщин с хроничес- endocrinology. — 2006. — Vol. 22. Suppl № 1. — P. 296.

ким эндометритом // Материалы Международного конгресса 18. Silantieva E. S., Shurshalina A. V. Preparing for women

«Практическая гинекология: от новых возможностей к новой with chronic endometritis to i VF // Abstracts book of 22пг annual

13. Шуршалина A. B. Роль хронического эндометрита в Suppl 1. — P. 193. развитии патологии репродуктивной функции // Российский

медицинский журнал. — М., 2007. — № 4. — С. 25-27. Поступила 04.07.2014

С. В. ЧАУСОВА1, К. Г. ГУРЕВИЧ2, Г. П. БОНДАРЕВА3, Е А. УСАНОВА1, Е Э. АРУТЮНОВА1, И. Ю. МАЛЫШЕВ4

ВОЗМОЖНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ МЕТОДА СТИМУЛИРОВАННОЙ СУЛЬФАТОМ БАРИЯ ЛЮМИНОЛЗАВИСИМОЙ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ НЕПЕРЕНОСИМОСТИ ПИЩЕВОГО КРАСИТЕЛЯ

Кафедра общей патологии медико-биологического факультета ГБОУВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет

Исследовали интенсивность стимулированной сульфатом бария люминолзависимой хемилюминесценции (СЛХЛ) крови после предварительной инкубации проб крови с пищевым красителем тартразином, используемым в различных концентрациях, у здоровых доноров и больных с астматической триадой в сочетании с непереносимостью тартразина. Выявлены достоверные различия показателей СЛХЛ крови у здоровых доноров и больных с непереносимостью данного красителя, что открывает возможность применения хемилюминесцентного метода для диагностики повышенной чувствительности к тартразину.

Ключевые слова: тартразин, непереносимость тартразина, непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов, хемилюминесценция.

Дата публикации: 08.11.2016 2016-11-08

Статья просмотрена: 2753 раза

Хронический эндометрит — одна из наиболее острых проблем в современной гинекологии в связи с высокой частотой встречаемости данного заболевания у женщин репродуктивного возраста и значимостью повреждения эндометрия. В данной статьеподробно разобрана роль воспаления эндометрия в генезе нарушений репродуктивной функции женщин, рассмотрены основные изменения слизистой оболочки матки при хроническом эндометрите, нарушения со стороны местного иммунитета, рецепторного аппарата и регионарной гемодинамики.

Ключевые слова: эндометрий, хронический эндометрит, бесплодие, невынашивание, плацентарная недостаточность, рецепторный аппарат, альфа-2-микроглобулин фертильности.

Хронический эндометрит может являться причиной нарушения менструального цикла, бесплодия, неудачных попыток ЭКО, невынашивания беременности, осложнений течения беременности и родов [8,9,12]. По данным на 2007 г. женщины с ХЭ составляли в целом 82,9 % среди женщин репродуктивного возраста. Среди женщин с ХЭ в 60,4 % случаев диагностируется бесплодие: в 24,8 % первичное, в 35,6 % вторичное, с неудачными попытками ЭКО и переноса эмбрионов в анамнезе у 59,9 % женщин [4].

Исследования последних лет показали, что на фоне хронического эндометрита происходят изменения локального иммунитета. Эндометрий содержит большое число иммунокомпетентных клеток, что имеет большое значение для иммунологического взаимодействия между эндометрием и плодным яйцом, создания оптимальных условий для имплантации и плацентации. Самая многочисленная популяция среди лейкоцитов — большие гранулярные лимфоциты — CD56 клетки. В фазу пролиферации доля CD56 составляет 8 % от всех клеток эндометрия, а в секреторную фазу — 60–70 %. В норме NK-клетки под воздействием прогестерона мигрируют в эндометрий и при физиологической беременности экспрессируют рецепторы, которые связываются с молекулами локуса HLA-G. Такое взаимодействие обеспечивает подавление цитотоксической активности NK-клеток. Локализованные в ткани эндометрия NK-клетки продуцируют IFN-γ (интерферон-γ), необходимый для ремоделирования сосудов при беременности на локальном уровне. Иммунный ответ матери в норме реализуется через Th2, который продуцирует регуляторные цитокины (интерлейкины IL-3, IL-4, IL-10, IL-13). Поскольку большинство исследователей выявило снижение количества рецепторов к прогестерону при хроническом эндометрите, у данной категории пациенток происходит уменьшение количества цитотоксических Т-лимфоцитов, что приводит к снижению продукции PIBF, при этом количество активированных NK увеличивается. В этих условиях в иммунном ответе матери участвуют лимфокинактивированные киллеры (LAK), несущие маркеры CD56, CD16, происходит активация эмбриотоксического ответа Th1 с продукцией провоспалительных цитокинов (IL1,IL6, TNF-α). Повышение содержания провоспалительных цитокинов сопровождается активацией протромбиназы с образованием гематом, тромбозов, нарастает расстройство микроциркуляции в зоне воспаления, что и приводит к прерыванию беременности. Если прерывания не происходит, то в дальнейшем наблюдается развитие плацентарной недостаточности. Также нарушение микроциркуляции и склеротические процессы в зоне повреждения приводят к развитию ишемии и гипоксии ткани, которые активируют ангиогенез и процессы склерозирования. Длительная антигенная стимуляция иммунокомпетентной системы приводит к ее функциональной перегрузке, истощению и развитию аутоиммунных реакций, вызывающих дополнительное повреждение ткани. Таким образом, патологический круг замыкается, и процесс приобретает волнообразно-прогрессирующий характер [7].

Поражение эндометрия при хроническом эндометрите сопровождается рецепторной недостаточностью. В 2006 году Котиков А. Р. и др. доказали, что степень выраженности воспалительного процесса обратно пропорциональна уровню экспрессии рецепторов стероидных гормонов — эстрогеновых (ER) и прогестероновых (PR). В целом эндометриальное воспаление мешает локальной экспрессии ER, PR и Ki-67 (маркер быстрой пролиферации), что может способствовать бесплодию независимо от других факторов и другой эндометриальной дисфункции. Последующие исследования показали, что экспрессия уровня ER и PR зависит от фазы менструального цикла (МЦ). Так, на ранних стадиях воспалительного процесса в строме и в железах происходит увеличение уровня экспрессии эстрогеновых и прогестероновых рецепторов за счет лимфоплазмоцитарной инфильтрации эндометрия на 6–9 день МЦ. А к 19–22 дню МЦ при пролиферативных изменениях эндометрия экспрессия прогестероновых рецепторов резко снижается, в то время как уровень экспрессии эстрогеновых рецепторов остается на высоком уровне. Если в эндометрии происходят очаговые склеротические изменения, то экспрессия прогестероновых рецепторов так же резко снижается, а эстрогеновых рецепторов остается умеренно выраженной на всем протяжении МЦ [1,2,3].

В работах Ю. А. Петрова [10,11] изменения стероидной рецепции при хроническом воспалении рассмотрены с позиции выделения гистероскопических макротипов морфологически верифицированного хронического эндометрита на гиперпластический, смешанный и гипопластический варианты. У пациенток с гиперпластическим макротипом ХЭ преобладание экспрессии Э2 в железистом компоненте сочеталось с низким уровнем экспрессии рецепторов к прогестерону. При гипопластическом типе отмечена повышенная концентрация Э2 в железах на фоне сниженной их активности в строме при нормальной экспрессии П. Дисбаланс в экспрессии стероидных рецепторов в эндометрии может быть одним из факторов нарушения рецептивности слизистой оболочки матки [5].

При сравнении динамики экспрессии рецепторов в течение цикла на фоне ХЭ с нормой выявлено смещение пика уровня экспрессии рецепторов эстрогенов и прогестерона в сторону средней и поздней стадий фазы пролиферации, в то время как в нормальном эндометрии пик приходится на овуляцию [8].

Продуцируемый эпителиоцитами эндометриальных желез а2-микроглобулину фертильности (АМГФ), является мощным иммуносупрессором, защищающим хориальный мешок и эмбрион от иммунного ответа материнского организма. Также АМГФ повышает продукцию ИЛ-6 эпителиальными клетками секреторного эндометрия, ингибирует активность естественных киллеров и Т-клеток, в высокой концентрации подавляет иммунный ответ матери на развивающийся эмбрион и тормозит развитие стрессовой реакции материнского организма. Любой патологический процесс, нарушающий функциональное состояние эндометрия, сопровождается снижением выработки фертильных факторов с нарушением адаптивных свойств организма и приводит к расстройству процессов имплантации и плацентации, отсутствию наступления беременности в спонтанных циклах и циклах лечения методами вспомогательных репродуктивных технологий. При хронических воспалительных процессах в эндометрии нарушается структурная перестройка, что проявляется снижением синтеза АМГФ [5].

Хронический эндометрит сопровождается почти четырехкратным снижением LIF (лейкемия-ингибирующий фактор), являющийся одним из важных факторов регуляции адгезии и инвазии эмбриона. Это указывает на значительное снижение рецептивности эндометрия и может приводить к неудачной имплантации [5].

О. К. Хмельницкий (1994) считает возможным возникновение бесплодия при ХЭ вследствие патологической афферентации рецепторов эндометрия в структуры ЦНС, регулирующие деятельность гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. В результате происходит снижение эндокринной функции яичников с последующим нарушением овуляции. Функции яичников, возможно, также изменяются по короткой рефлекторной дуге, замыкающейся в пределах половых органов, а также в результате склеротических и дистрофических процессов в придатках матки, которые часто возникают при ХЭ [6].

Доказано, что в воспалительный процесс при хроническом эндометрите вовлекается не только функциональный, но и базальный (камбиальный) слой, часто поражается и миометрий.

Подводя итог всему вышеизложенному, необходимо отметить, что эндометрит является достаточно распространенным патологическим процессом, который поражает слизистую оболочку матки. В связи с важным функциональным предназначением эндометрия, становится понятно, что его патология способна привести к бесплодию и невынашиванию беременности.

1. Балханов Ю. С. Возможности восстановления морфофункциональной способности эндометрия у женщин с невынашиванием беременности: Автореф. дис. канд. мед. наук. Пермь,- 2009. — 23 с.
2. Бойчук Н. В. Особенности предгравидарной подготовки, течение беременности и родов у женщин с привычным невынашиванием на фоне хронического эндометрита: Автореф. дис. канд. мед. наук. Иркутск, 2008. 25 с.
3. Вдовиченко Ю. П., Лещева Т. В. Использование сочетанной терапии для лечения хронического эндометрита после длительного нахождения внутриматочных контрацептивов // Репродуктивное здоровье женщины. 2005. № 4 (24). С. 147–148.
4. Данусевич И. Н. Частота встречаемости хронического эндометрита у женщин с различными вариантами репродуктивных нарушений//Бюллетень ВСНЦ СО РАМН-2013.-№ 4(92).-С.18–20.
5. Козырева Е. В., Давидян Л. Ю. Иммуногистохимические особенности хронического эндометрита при бесплодии и невынашивании беременности (обзор литературы) // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки-2015.-№ 4(36).-с.124–131.
6. Котиков А. Р., Хоржевский В. А. Хронический эндометрит и нарушения репродукции//Сибирское медицинское обозрение-2005.-№ 4 (37).
7. Лызикова Ю. А. Хронический эндометрит как причина нарушении репродуктивной функции у женщин // Проблемы здоровья и экологии-2015.-№ 3(45).- с 9–16
8. Петров Ю. А. Гистероскопическая характеристика эндометрия женщин с ранними репродуктивными потерями // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. — 2011. — № S5. — C. 243–247.
9. Петров Ю. А. Современный взгляд на лечение хронического эндометрита в когортах с ранними репродуктивными потерями // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. — 2011. — № 6. –С. 274–281.
10. Петров Ю. А. Аспекты микробиологической и иммунной диагностики хронического эндометрита // Современные проблемы науки и образования. 2016. -№ 4. — С.9.
11. Петров Ю. А. Оценка адаптационного и иммунного резерва женщин с хроническим эндометритом в зависимости от объема реабилитационной терапии // Валеология. -2016. — № 2. –С.35–39.
12. Цаллагова Л. В., Кабулова И. В., Золоева И. А. Роль хронического эндометрита в генезе бесплодия //Кубанский научный медицинский вестник-2014.- № 4(146).- С.131–133.
13. Широкова Д. В. Морфофункциональная вариабельность эндометрия как основа дифференцированного лечения бесплодия / Широкова Д. В., Калинина Е. А., Полина М. Л., Петров Ю. А.// Современные проблемы науки и образования. -2015. -№ 6–0. — С. 270.